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1. CASO CLÍNICO

2. NOMBRES RESIDENTES MEDICINA FAMILIAR

3. DEFINICICIÓN
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda de origen idiopático,
Enfermedad autoinmune asociada en la
mayoría de los casos por una infección
viral o bacteriana.

4.  Debilidad ascendente
progresiva de los músculos
de las extremidades
 Se caracteriza
parálisis flácida bilateral.
rápidamente progresiva, de comienzo
distal y avance ascendente

5. ⚫26-41% Campylobacter jejuni
⚫10-22% Citomegalovirus
⚫10%Epstein-Barr virus
⚫2-13% Haemophylus influenzae
⚫Virus Varicela Zoster
⚫1-5% Mycoplasma pneumoniae
AGENTES ETIOLOGICOS
RELACIONADOS

6. La remielinización de nervios
periféricos es un proceso natural
efectivo y funcional mientras que
la regeneración axonal es lenta y
puede ser irreversible si el daño se
extiende a toda la longitud de la
fibra nerviosa.
FISIOPATOLOGIA
En las formas desmielinizantes:
fijación de anticuerpos en la
vaina de mielina ->activación de
complemento y la
formacióncomplejos de ataque
de membrana, se
degradan las células de
Schwann.

7. oSe asocia con un infiltrado de
células mononucleares alrededor de
las neuronas periféricas , edema del
compartimiento endoneural y
Desmielinizacion de las raíces
espinales ventrales.

9. CLINICA
Debilidad
progresiva
en más de
una
extremidad
Arreflexia
o
hiporreflex
ia
Progresió
n
simétrica
y
ascenden
te
Compromis
o de pares
craneales
Disfunción
autonómic
a
Ausen
cia de
fiebre
al
inicio
de la
enferm
edad
Parestesias, disestesias

10. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR)
detecta típicamente elevación de las
proteínas (mayor de 50 mL/d)
Electroneuromiografía: Es recomendable
realizarlos a partir de la segunda semana
de la enfermedad

11. FASE DE
PROGRECION
FASE DE
ESTABILIZACION
FASE DE REGRESO
Duración < 4
semanas.
parestesias o
distesias en
extremidades.
Déficit motor,
bilateral y
simétrico,
flácido y con
arreflexia.
Duración variable.
Las parestesias o
dolores están
presentes en 80%
de los casos.
la arreflexia es
generalizada en un
80% de pacientes, el
75% pierde la marcha y
el 30% evoluciona hacia
una insuficiencia
respiratoria.
La recuperación motriz
puede ser larga, y
hasta un 20% de los
pacientes no recupera
la marcha a los 6
meses. Casi el 10%
de los pacientes
presentan todavía
síntomas residuales a
los 3 años del
episodio.
Evolución clínica

12. ⚫Plasmaféresis
⚫Inmunoglobulinas:
400mg/kg de peso durante 3-6 días.
dosis total es de 2gr/kg dividida en dos o cinco días
⚫Corticoides: no solo ineficaces sino puede tener efecto perjudicial.
TRATAMIENTO

13. REHABILITACIÓN
 Fisioterapia pulmonar ejercicios
respiratorios, percusión, vibración,
movilización
 Ejercicios pasivos a tolerancia a las 4
extremidades para mantener los arcos
de movimiento
 Cuando inicie movilidad ejercicios
activos asistidostorácica, drenaje
postural