1. NEFROPATÍA
MEMBRANOSA
Andrés Guillermo Arévalo Hernádez
Estudiante de Medicina - VII Smestre
Medicina Interna – Nefrología

2. Contenido
1. Definición
2. Epidemiología
3. Etiología
4. Fisiopatología
5. Manifestaciones Clínicas
6. Tratamiento
7. Pronóstico

3. Definición
“Engrosamiento difuso de la pared de los capilares
glomerulares y la acumulación de depósitos
electrodensos de inmunoglobulinas en el lado
epitelial de la membrana basal” Patología de Robbins
“Depósitos inmunes y formación de proyecciones
perpendiculares en de la membrana basal,
denominados spikes” Kidneypathology

4. Epidemiología
Glomerulonefritis primarias constituyen el 60% de
causas de Síndrome Nefrotico
Es la causa mas común de Síndrome Nefrotico en
el adulto, prevalencia del 40% del total de casos.
Mayor frecuencia en hombres, relación H:M de
2:1

5. Epidemiología
Patología Humana Robbins S., Kumar V. Y Cotran R. S. Editorial
Ediciones Harcourt S.A. 7ma ed. 2003

6. Etiología
El 85% de los pacientes no tienen causa
identificable, y se considera idiopática.
Aparece en el curso de otras enfermedades
generales y las formas asociadas a diversos
agentes etiológicos identificables
secundarias.
Patología de Robbins

7. Etiología
15-25%

8. Fisiopatología
Mecanismos A-G
Anticuerpos  Neutrófilos,
Células
dirigidos contra monocitos y plaquetas en
epiteliales y
un antígeno glomérulos + presencia
mesangiales
nefritogeno Complemento (C5b-C9)
Mayor
Lesion de pared Proteasas y
permeabilidad
capilar factores oxidantes
para proteinas

9. Manifestaciones Clínicas
• Inicio insidioso. irregular como S. Nefrótico
• 15% ptes proteinuria subnefrótica
• Hipertensión + hematuria 15 – 35%
• Descartar condición desencadenante, gracias a esto
varía el tratamiento.
Proteinuria que no mejora con corticoides 
Elevación del BUN  Disminución de
proteínas  Hipertensión

10. Paraclínicos
• Parcial de Orina:
– Proteinuria: rango nefrótico
– Hematuria: microscópica
• TFG: Descenso
• Química Sanguínea:
– Creatinina sérica y BUN: elevación leve
– Hb y Hto: normal o disminuidos
• Inmunes:
– Hipocomplementemia: No (idiopáticas) y en
– MAC (C5b-C9) y Complejos Inmunes: incrementados

11. Microscopía
Tinción con PAS
Engrosamiento difuso
de la pared de los
capilares glomerulares
sin aumento del número
de células.
Patología de Robbins

12. Microscopía
Microscopía Electrónica
Depósitos electrodensos
en el lado epitelial de la
membrana basal
Patología de Robbins

13. Microscopía
Microscopía Electrónica
(Plata-metenamina)
Proyecciones
perpendiculares en la
parte externa de la MBG
“spikes” el cual permite el
diagnóstico
Kidneypathology

14. Tratamiento
• Nefropatía Membranosa Secundaria:
– Dirigido a tratar la enfermedad de base.
• Nefropatía Membranosa Primaria:
– Inmunosupresivos con medicamentos y
medidas no específicas para reducir la
proteinuria
(corticosteroides, clorambucil, ciclosporina, ta
crolimus, ciclofosfamida)

15. Pronóstico
• 25% de pacientes tendrá una remisión
espontánea parcial o completa
• 29% de ellos presentará recaídas.
• Menos del 40% desarrolla Insuficiencia Renal.
• 10% de ptes fallecen o entran en Insuficiencia
Renal en un plazo de 10 años.

16. Bibliografía
Patología Humana Robbins S., Kumar V. Y Cotran R.
S. Editorial Ediciones Harcourt S.A. 7ma ed. 2003.
Kidneypathology. Glomerulonefritis Membranosa.
Disponible en:
http://www.kidneypathology.com/GN_membranosa
.html
Arias LF, et al. Glomerular diseases in a Hispanic
population: review of a regional renal biopsy database.
Sao Paulo Med J. 2009;127(3):140-4.