excelente aportación.

1. Dr. Alfredo Gonzáles Saavedra
Medicina Interna

2. CIRROSIS: CONCEPTO
 Según la OMS es una entidad anatomoclínica que se
caracteriza histológicamente por la existencia de
necrosis hepatocelular, regeneración nodular y fibrosis
difusa que conlleva una alteración del patrón lobulillar
y vascular intrahepáticos, y que se expresa
clínicamente con una sintomatología variada pero
característica.

3. CIRROSIS
 CIRROSIS: Proceso hepático difuso con fibrosis y
formación de nódulos.
 Muchas casusas; resultado final similar
 Necrosis
 Fibrosis
 Regeneración
 Disminución síntesis
 Alteraciones vasculares: Hipertensión portal
CIRROSIS

4. CLASIFICACIÓN
MORFOLÓGICA
 Cirrosis micronodular:
Pequeños nódulos de regeneración con desestructuración de
todos los lobulillos y gruesos tabiques fibrosos
macroscópicamente suele existir hepatomegalia, propio de la
cirrosis alcohólica.
 Cirrosis macronodular:
Septos y nódulos de tamaños variables, con presencia de
lobulillos no alterados en los nódulos de mayor tamaño.
Macroscópicamente el tamaño hepático es variable, más
pequeño cuanto más evolucionada este la fibrosis.
 Cirrosis mixta:
 Cirrosis micronodulares que con el tiempo la regeneración
hepatocelular de una apariencia macronodular.

5. CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA
 Alcohólica: Etiológica más frecuente, aprox. 50%
 Postviral: VHB (10%), VHC (40%), con frecuencia
asociadas a la etiología alcohólica.
 Autoimune
 Billiar o colestasica: primaria o secundaria
 Estasis sanguinea: Enf. Venooclusiva, Sd. Budd-Chiari,
ICCC.
 Metabólica: Hemocromatosis, Enf. Wilson, glucogenosis,
galactosemia, tirosinosis congénita, deficit de alfa-1-
antitripsina, porfiria cutánea tarda.
 Tóxica
 Critpogenéstica: alrededor del 10%

6. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
 Cirrosis compensada: Cuando la enfermedad no ha
desarrollado ninguna de sus complicaciones mayores:
ascitis, ictericia, encefalopatía, o hemorragia digestiva,
secundaria a HTP.
 Puede cursar asintomática diagnosticándose de forma
fortuita en un examen clínico o bien cursar con síntomas
inespecíficos como anorexia, astenia y pérdida de peso.
 Cirrosis descompensada: Aparece la clínica florida de la
enfermedad con el desarrollo de las complicaciones
mayores y otras como el sd, hepatorrenal y la PBE.

7. ESTADIOS CLINICOS DE LA CIRROSIS
ESTADIO VARICES ASCITIS HEMORRAGIA
X VARICES
SUPERV.
1 AÑO
Cirrosis
Compensada
Estadio I No No No 99%
Estadio II Si No No 96.6%
Cirrosis
descompensada
Estadio III Si Si No 80%
Estadio IV Si Si Si 43%

8. CIRROSIS: PATOGENIA
 Tras la necrosis hepatocelular se produce una
Fibrogénesis debido a un aumento funcional de los
fibroblastos así como por la participación de otros tipos de
células: mioblastos, células de Ito. células endoteliales del
espacio de Disse, que se transforman en productoras de
colágeno.
 Existe una producción excesiva de colágeno, fibronectina,
laminina, glicoproteinas y proteoglicanos que
desestructuran la matriz hepática, la arquitectura lobulillar
y vascular con la colagenización de los sinusoides que
conlleva un deterioro en la nutrición y oxigenación
hepatocelualar.

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS (I)
 Síntomas generales: astenia, pérdida de peso,
febrícula
 Signos cutáneos.
 Arañas vasculares
 Telangietasias
 Entema palmar
 Piel seca, atrofica
 Circulación colateral
 Síntomas dispépticos.

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS (II)
 Alteraciones
endoclinicas
 Alteraciones de la
coagulación
 Cuadros infecciosos
frecuentes
 Hepatoesplenomegalia
 Ictericia
 Descompensación
hidrópica

11. DIAGNOSTICO
 Prueba de Función Hepática
 Biopsia hepática
 Laparoscopia
 Ecografía abdominal
 TAC y RMN

12. Clasificación Clínica de CHILD-PUGH
Parámetro Rango Puntos
Encefalopatía No 1
Grado I, II
Grado III, IV
2
3
Ascitis No 1
Ligera 2
Masiva 3
Bilirrubina mg/dhl Menos de 2 1
De 2 a 3 2
Mayor de 3 3
Albumina g/dhl Mayor de 3.5 1
De 2.8 a 3.5 2
Menor de 2.8 3
Tiempo de Protonbina
(segundos prolongados)
Menos de 4 1
De 4 a 6 2
Mayo de 6 3
Child A 5 a 6 - Child B 7 - 9 Child C 10 – 15

13. HISTORIA NATURAL DE CIRROSIS: ESTADIOS Y COMPLICACIONES

14. HIPERTENSIÓN PORTAL
FISIOPATOLOGÍA
 Aumento de la Resistencia vascular al flujo sanguíneo
porta:
 Es aumento de la resistencia se localiza en la
microcirculación hepática, especialmente a nivel
sinosuidal.
 No es fenómeno fijo e irreversible, sino que puede ser
modificado por algunos fármacos vasoactivos y por
sustancias de producción endógena.
 Aumento del flujo sanguíneo portal
 Mantiene y agrava la HTP.

15. Consecuencia funcionales de la HTP
HTTP
Aumento de
Presión Capilares
Periteniales
Shunt
Portosistémico
Esplendomegalia
Acsitis
Desarrollo
de
colaterales
Intoxicación
Amoniacal
Anemia,
Leucopenia
Trombositopenia
Varices
Esofagica
Encefalopatía

16. ASCITIS
 Definición:
 Acumulación de líquidos en la cavidad peritoneal
 Representa un estado corporal total de sodio y agua, su
causa más frecuente la cirrosis.

17.  Tratamiento:
 Reposo
 Restricción de Sodio
 Diuréticos : Espironolactona 100 – 400 mg/día
Furosemida 40 – 160 mg/día
 Paracentesis
ASCITIS

18. PERITONITIS BACTERIANA
EXPONTANEA
 Infección de líquido Ascitico en ausencia de algún foco
infeccioso intraabdominal.
 Recuento de PMN en LA > = a 250 mm3
 Tratamiento Cefalosporina tercera generación
Quinolonas

19. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
 Definición: Es un complejo síndrome neuropsi-
quiatrico potencialmente reversible, en paciente con
disfunción hepática crónica o aguda en ausencia de
otros desordenes neurológicos. Se caracteriza por un
amplio rango de síntomas que van desde alteraciones
mínimas de la función cerebral hasta el como,
profundo.

20.  Fisiopatología:
 Amonio
 Ácido Gamma-aminobutírico (GABA)
 Falsos neurotrasmisores
 Glutamato
 Manganeso
 Zinc
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

21. Factores Clínicos que pueden
precipitar la encefalopatía hepática
 Uremia y azoemia
 Hemorragia
gastrointestinal
 Deshidratación
 Alcalosis metabólica
 Hipokalemia
 Estreñimiento
 Exceso de proteína en
la dieta.
 Infección.
 Sedantes,
benzodiazepinas,
barbitúricos
 Hipoxia
 Hipoglicemia
 Hipotiroidismo
 Anemia.

22. Grado Características
I Euforia a ansiedad, Leve falta de atención
Deterioro del desempeño de adicción
II Letargia o apatía
Desorientación mínima en tiempo o lugar
Cambio sutil de personalidad
Comportamiento inapropiado
Deterioro del Desempeño de sustracción
III Somnolencia a semiestupor, pero respuesta verbal a
estímulo
Confusión
Desorientación grosera
IV Coma
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

23. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
 Tratamiento:
 Identificar y corregir el factor descompensante
 Dieta hipoproteica
 Lactulosa : de 60 a 80 gr. 3 a 4 veces por día (2 a 3
deposiciones x día) enema 200 gr. En 700 ml. de agua
cada 8 a 12 horas.
 Antibióticos de escasa absorción instestinal

24. Síndrome Hepatorenal
 Es una insuficiencia renal aguda funcional y reversible
que se desarrollo en pacientes con cirrosis hepática
descompensada o en insuficiencia hepática aguda
severa.
 La característica principal del SHR es la intensa
vasoconstricción renal causada por la interacción
entre alteraciones hemodinámicas a nivel sistémico y
portal.

25. Nuevos Criterios Diagnósticos de SHP
 Cirrosis con Ascitis
 Creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dl
 Ausencia de Shock
 Ausencia de hopovolemia definida como una sustantiva
mejoria de la función renal (creatinina sérica de 1.5 mg/dl)
luego de 2 días de suspensión de diuréticos y expansión con
albumina 1g/k/día con un máximo de 100 g/día.
 Ausencia de tratamiento reciente con drogas nefrotóxicas
 Ausencia de nefropatía parenquimatosa definida como
proteinuria menor de 0.5 g/día, ausencia de hematuria
(menor de 50 eritrocitos por campo) y ecografía renal
normal.