Actualización en Diabetes 2013

1. Diabetes
Sebastián Ossa Arias
Medicina interna

2. • Grupo de trastornos metabólicos que comparten
el fenotipo de la hiperglucemia
• Se estima que afecta 382 millones de personas
en el mundo
• 552 millones para el 2030

3. Diabetes prevalence (%) 2013 IDF
International Diabetes Federation. IDF
Diabetes Atlas, 6th edn. Brussels, Belgium:
International Diabetes Federation, 2013.
http://www.idf.org/diabetesatlas
• Colombia: 27avo país con más personas con diabetes

6. Clasificación
DIABETES TIPO 1 (DEBIDO A LA DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS B, POR LO
GENERAL CONDUCE A UNA DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA)
DIABETES TIPO 2 (DEBIDO A UN DEFECTO PROGRESIVO DE SECRECIÓN DE
INSULINA ASOCIADO A UNA RESISTENCIA A LA INSULINA)
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES DEBIDO A OTRAS CAUSAS, POR EJEMPLO, DEFECTOS
GENÉTICOS EN LA FUNCIÓN DE LAS CÉLULAS B, LOS DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA
INSULINA, ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXOCRINO (TALES COMO LA FIBROSIS QUÍSTICA), Y-MEDICAMENTO
O SUSTANCIA QUÍMICA INDUCIDA (TAL COMO EN EL TRATAMIENTO DEL VIH /
SIDA O DESPUÉS DE UN TRASPLANTE DE ÓRGANOS)
LA DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG) (DIABETES DIAGNOSTICADA
DURANTE EL EMBARAZO QUE NO ES LA DIABETES CLARAMENTE MANIFIESTA)

7. CATEGORIAS DE RIESGO AUMENTADO PARA DIABETES
(PREDIABETES)
GLICEMIA EN AYUNAS DE 100 A 125 mg/dl
O
GLICEMIA POST 2HR EN PRUEBA TOLERANCIA GLUCOSA 140
mg/dl A 199 mg/dl
O
HB1AC 5.7 -6.4 %

8. Factores de riesgo
• Historia familiar:
▫ familiar de 1er grado de consanguinidad: 2-3 veces
más (DM tipo 2)
▫ 2 familiares 1er grado de consanguinidad: 5-6
veces más (DM tipo 2)
▫ Gemelo con DM: 70%-90%
• Etnia: Mujeres asiáticas, hispanicas y
afroamericanas
• Obesidad: IMC>=25
• Distribución de la grasa

9. Factores de riesgo
• Peso al nacer
• Actividad física
• Dieta
• Tabaquismo (↑glucosa post ingesta, alteración de
sensibilidad a insulina, distribución de grasa, ICC)
dejar de fumar ayuda??
• Consumo de alcohol
• Duración del sueño
• Exposiciones ambientales (arsénico inorgánico
en agua, bisphenol A, pesticidas)

10. Factores de riesgo
• DMG
• Enfermedad cardiovascular
• Hiperuricemia (causalidad?)
• Síndrome de ovario poliquístico
• Síndrome metabólico

12. CRITERIOS PARA REALIZAR TAMIZAJE DE DM EN
ADULTOS ASX
IMC >= 25 KG/M2 Y TIENE FR ADICIONALES B
1. INACTIVIDAD FÍSICA
2. FAMILIARES DE PRIMER GRADO CON DM
3. ETNICIDAD( AFROAMERICANOS, LATINOS,NATIVOS AMERICANOS , LAS ISLAS
DEL PACÍFICO )
4. LAS MUJERES QUE DIERON A LUZ UN BEBÉ QUE PESÓ 9 LIBRAS O FUERON
DIAGNOSTICADOS CON DMG
5. HIPERTENSIÓN (>= 140/90 MMHG O EN TRATAMIENTO PARA LA HIPERTENSIÓN )
6. NIVEL DE COLESTEROL HDL ,<35 MG / DL Y / O UN NIVEL DE TRIGLICÉRIDOS
>250 MG / DL (
7. MUJERES CON SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
8. A1C >= 5,7 % , IGT O IFG EN PRUEBAS PREVIAS
9. OTRAS CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON RESISTENCIA A LA INSULINA (
POR EJEMPLO , OBESIDAD SEVERA ,HISTORIA ACANTOSIS NIGRICANS)
10. HISTORIA DE ECV
SI NO >45 AÑOS

13. Fisiopatología DM tipo 1
• Factores genéticos, ambientales e inmunológicos que
conllevan a la destrucción autoinmunitaria de las células
beta del páncreas
• Predisposición genetica -> suceso desencadenante
• Los inmunomarcadores aparecen después del suceso
desencadenante, antes de la presentación clínica (>75%)
• Anticuerpos contra GAD-65, IA-2/ICA-512 (50% de
riesgo en los 5 años siguientes)
• No todos los pacientes presentan marcadores
inmunológicos que denoten la presencia de fenómeno
autoinmune

15. Fisiopatología DM tipo 2
• Se caracteriza por hiperglucemia, resistencia a la insulina, alteración
en la secreción de insulina
• Componente genético, factores ambientales (obesidad, nutrición,
actividad física)
• Secreción de insulina: Transportadores GLUT-2
• Resistencia a insulina: Genética
▫ Reducción del metabolismo no oxidativo de la glucosa asociado a
reducción de la síntesis de glucógeno en músculo
▫ Aumento de contenido de lípidos intracelular en músculo
▫ Relación con sustancias secretadas por adipocitos (leptina, adiponectina)
• Alteraciones en la producción de insulina: Incremento de la secreción
de proinsulina indica menor conversión a insulina, disfunción de
célula beta (normalmente el 10-15% de la insulina secretada es
proinsulina). Se llega a secretar >40% de proinsulina

16. • Tolerancia a
glucosa
normal
• Se
incrementa
la
producción
de insulina
Resistencia a
insulina
• Alteración
en tolerancia
a glucosa
• Incremento
glucemia
pospandrial
Hiper-insulinemia
• Hiperglu-cemia
en
ayuno
• Surge
insuficiencia
de células
beta
Disminución
ulterior de
secreción de
insulina
Alteración en
la producción

17. • Hiperglicemia causa alteración en la secreción
de la insulina, que altera su función y contribuye
al exacerbar la resistencia, llevando a un círculo
vicioso que empeora el estado metabólico
• Se aumenta la producción hepática de glucosa en
las fases tempranas de la enfermedad
• Usualmente se acompaña de hipertensión,
aumento de LDL, colesterol, disminución de
HDL e incremento del riesgo cardiovascular

18. Presentación clínica
• DM tipo 2: 90% de la diabetes en adultos
▫ Asintomático (la mayoría): se diagnostica por
examenes de rutina
▫ Sintomático: Poliuria, polidipsia, perdida de peso,
polifagia. Nocturia, visión borrosa
▫ Estado hiperglucémico hiperosmolar
▫ Cetoacidosis diabética (infrecuente)
• DM tipo 1: 10% de la diabetes en adultos, en niños la
perdida de secreción de insulina es más rápida
▫ Cetoacidosis diabética (25% en adultos)
▫ Poliuria, polidipsia, perdida de peso, polifagia (más en
adultos)

20. Sucesos desencadenantes
• Dosis omitidas o inadecuadas de insulina
• Infecciones : ITU, NAC, Sepsis
• DM de novo
• Condiciones de estrés: IAM silente, TEP,
ACV,IC, Pancreatitis aguda, isquemia
mesentérica, HTD,
• IRA, Cx mayor
• Medicamentos (corticoesteroides, tiazidas,
simpaticomiméticos, antipsicóticos)
• Causa no identificada (2-10%)

21. Manifestaciones clínicas
Cetoacidosis diabética
• Síntomas:
▫ Naúseas, vómito, sed y
poliuria, dolor abdominal,
disnea
• Signos:
▫ Taquicardia, deshidratación,
hipotensión.
▫ Taquipnea, respiración de
Kussmaul y dificultad
respiratoria. Aliento afrutado
o cetónico
▫ Sensibilidad con la palpación
abdominal
▫ Letargo, depresión del SNC
Estado Hiperosmolar
hiperglucémico
• Síntomas:
▫ Polidipsia, poliuira
• Signos:
▫ Deshidratación profunda e
hiperosmolaridad,
hipotensión, transtornos
estado mental
*Síntomas Ausentes: nauseas,
vómito dolor abdominal,
tampoco hay respiración de
Kussmaul

22. • Deficiencia absoluta o relativa de insulina
• Deplección del volumen intravascular
• Anormalidades en el equilibrio acido-base

23. Fisiopatología

24. Diferencias
CAD EHH
• Cetoacidosis
• Contraccion del volumen
extracelular
• Hiperosmolaridad leve
• Glucosa normal a alta
• Puede haber  conciencia
• Cautela con la hipopotasemia
• Necesita insulina
• Deficiencia absoluta de
insulina + glucagon
• Problemas acido-base
minimos
• Contracción del volumen
extracelular
• Hiperosmolaridad
• Marcada hiperglucemia
• Marcada  conciencia
• Cautela con la hipopotasemia
• Puede necesitar insulina
• Deficiencia relativa de insulina

25. CETOACIDOSIS DIABÉTICA EHH
LEVE MODERADA SEVERA
Glucosa
(mg/dl)
>250 >250 >250 >600
pH 7.25-7.3 7.0-7.25 Menor de 7 >7.3
HCO3
15-18 15-10 Menor de 10 >15
(mEq/L)
Cetonuria + ++ +++ Débil
Cetonemia + ++ +++ Débil
Osmolaridad Variable Variable Variable >320
Estado de
alerta
Alerta Estupor Coma Variable
Anion GAP >10 >10 >12 Variable
Osmolaridad sérica efectiva: [2 x Na (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL) / 18]
Anión GAP: [ Na – (Cl + HCO3) ]

26. TRATAMIENTO

27. Transición a insulina SC
• Resolución de CAD: Glucosa <200 y 2 de los
siguientes:
-bicarbonato >15, -pH>7.30 y AG <12
• Resolución de EHH:
-Recuperación del estado mental y
-Normalización de la osmolaridad.
Iniciar insulina SC y continuar infusión 1-2 hrs
más (dosis de insulina: 0.5-0.8U/Kg/día)

28. COMPLICACIONES
CRÓNICAS
VASCULARES
MICROANGIOPÁTICAS
-Retinopatía
-Neuropatía
-Nefropatía
MACROANGIOPÁTICAS
-Coronariopatía
-Enfermedad vascular
periférica
-Enfermedad vascular
cerebral
NO
VASCULARES
-Gastroparesia
-Infecciones y afecciones de
la piel
-Uropatías y disfunción
sexual
-Glaucoma
-Enfermedad periodontal

30. • El riesgo de las complicaciones crónicas
aumenta con la duración de la diabetes y con el
poco control glucémico.
• Tratamiento enlentecen la aparición
• Dependen del individuo

31. Fisiopatología
• Se desconoce el mecanismo exacto, pero se proponen 4 teorías
no excluyentes entre si
▫ Por la concentración intracelular de glucosa, se forman productos
terminales avanzados de glucosilación. Estos forman enlaces
cruzados entre proteinas (colágeno) que aceleran la aterosclerosis
▫ Se aumenta el metabolismo de la glucosa por la vía del sorbitol, el
sorbitol altera potencial oxidorreductor, genera ROS
▫ Formación de diacilglicerol-> activación de proteinquinasa C->
alteración en la produccion de colágeno y otras proteinas
endoteliales
▫ Se aumenta el flujo por la vía de la hexosamina, se glucosila
proteinas como la sintasa endotelial del óxido nítrico, se
producen cambios en la expresión génica del factor
transformador del crecimiento beta, o inhibidor del activador del
plasminogeno

33. Un buen tratamiento…
• Diabetes control and complications trial (DCCT):
Reducción de
▫ Retinopatía:47%
▫ Oligoalbuminuria:39%
▫ Nefropatía clínica: 54%
▫ Neuropatía: 60%
▫ Problemas cardiovasculares: 42-57%
• Esperanza de vida 5.1 años más
• 15.3 años más de vida sin complicaciones
importantes

34. Retinopatía Diabética

35. • Se encuentra retinopatía no proliferativa en el
95% de los pacientes con >=20 años con
diabetes
• Individuos con retinopatía conocida deben ser
considerados para fotocoagulación profiláctica
para evitar ceguera
• Retinopatia proliferativa: fotocoagulación
panretiniana
• Edema macular: Fotocoagulación focal

37. Nefropatía diabética
• Primera causa de nefropatía en etapa terminal,
importante causa de morbimortalidad
relacionada con DM
• Correlación con retinopatía
• Factor de riesgo: antecedente familiar

38. Hipoperfusión glomerular
Hipertrofia renal
Engrosamiento membrana basal
Hipertrofia glomerular
Ampliación volumen mesangial

39. • Todo diabético tiene predisposición a
nefrotoxicidad por medio de contraste
• Factores de riesgo: nefropatía preexistente,
deficiencia de volumen
• Buena hidratación antes y después, vigilar
creatinina durante 24 h después del
procedimiento, hasta 48 h

40. Tratamiento
• Intervenciones efectivas para disminuir la progresión:
Normalización de la glucemia, control estricto de la
presión, administración de IECA o ARA2
• Metas de presión pte con proteinuria: 130/90(ESH)
140/90(JNC8)
• Disminución de la ingesta de proteínas en los diabéticos
con microalbuminuria (0.8g/kg)
• Diálisis (pero es frecuente hipotensión-por neuropatía
autonómica, perdida de taquicardia refleja- el acceso al
vaso es más difícil, aceleración de la retinopatía)
• Transplante renal, y pancreas

41. ITU, hematuria,
ICC, enfermedades
febriles,
hiperglucemia
intensa,
hipertensión grave,
ejercicio vigoroso
Indicado en sujetos con DM tipo 1
durante 5 años o más, DM tipo 2, y
embarazadas

42. Neuropatía diabética
• Aparece en el 50% de las personas con DM
• Polineuropatía, mononeuropatía, neuropatía
autonómica
• El diagnóstico se hará solamente después de
descartas otras neuropatías de origen no
diabético
• Relacionado también con IMC y tabaquismo

43. Polineuropatía
• Polineuropatía simétrica distal: la más frecuente
▫ Síntomas: Sensación de adormecimiento,
hormigueo, pinchazos, ardor quemante(inicia en
pies y progresa a proximal), dolor neuropático
▫ Signos: Perdida de sensibilidad, perdida de reflejo
aquiliano, disestesias
• Polirradiculopatía diabética: Dolor incapacitante
dado en 1 o más dermatomas, se puede
acompañar de debilidad motora. Se resuelven
espontáneamente entre 6-12 meses

45. Mononeuropatía
• Disfunción de nervios craneales o periféricos
aislados
• Dolor o debilidad motora en el territorio de un
solo nervio
• Más frecuente la afección del 3er par (diplopia,
caida de párpado, cefalea)
• Paralisis de Bell

46. Neuropatía vegetativa
• Afectan sistemas colinérgicos, noradrenérgico y
peptidérgico
• Afecta aparato cardiovascular (taquicardia en
reposo, hipotensión ortostática), digestivo,
genitourinario (vejiga neurogénica, disfunción
erectil). Disfunción del sistema nervioso
simpático (hiperhidrosis en extremidades
superiores, anhidrosis en las inferiores-ulceras-)
• Hipoglucemia inadvertida

47. Tratamiento
• Mejor control de la glucemia: se puede complicar
por la neuropatía vegetativa e hipoglucemia
inadvertida
• Evitar neurotoxinas (alcohol y tabaco)
• Adminitración de suplementos vitaminicos
• Apoyo sintomático
• Revisión diaria de los pies, tomar precauciones
(zapatos, medias)
• Neuropatía crónica y dolorosa: Antidepresivos
triciclicos(amitriptilina), anticonvulsivos
(pregabalina, gabapentina, carbamazepina)

48. Disfunción gastrointestinal
• Afección de la motilidad y funcionamiento
• Gastroparesia : náuseas, vómito, anorexia,
saciedad precoz, distensión abdominal
• Diarrea o estreñimiento (diarrea nocturna que
alterna con estreñimiento)

49. Disfunción genitourinaria
• Cistopalía (incapacidad para sentir el llenado
vesical y de realizar micción completa),
disfunción erectil, eyaculación retrógrada,
disfunción sexual femenina

50. Enfermedades cardiovasculares
• Factor de riesgo mayor para enfermedad cardiovascular.
Se aumenta riesgo 3-5 de:
▫ Arteriopatía periférica, ICC, arteriopatía coronaria, IAM,
muerte súbita
• Peor pronóstico
• Ausencia de dolor torácico en síndrome coronario
• La enfermedad arterial coronaria abarca muchos vasos
• Duplica mortalidad en hombres, 4 veces más en mujeres
• No es concluyente que mejorar el control glucémico
disminuye este tipo de complicaciones
• Aumento de 3 veces el riesgo de ACV

51. Tratamiento
• Mismo que a los pacientes no diabéticos
• Uso de B-bloqueadores, ARA2 y IECAS
• Calcio antagonistas no dihidropiridinicos
• ASA para prevención secundaria de otros eventos
coronarios
• Atención integral a alteraciones lipidicas y de
hipertensión
• La diabetes no aumenta las concentraciones de LDL,
pero en DM tipo 2 se encuentra LDL más aterógeno
porque se experimentan glucosilación y oxidación
con más facilidad

52. Complicaciones en extremidades
inferiores
• DM es la primera causa de amputaciones no
traumáticas de miembros inferiores
• Son predispuestas por:
▫ Neuropatía
▫ Biomecánica anormal del pie
▫ Enfermedad vascular periférica
▫ Cicatrización deficiente

53. Complicaciones en el pie
• Alteraciones estructurales del pie
• Anhidriosis, alteración del flujo sanguíneo
superficial
• Formación de fisuras
• Alteraciones en cicatrización y resolución de
pequeñas heridas
• 15% de los diabéticos presenta úlcera en el pie,
14%-24% de ellos sufrirán en algún momento
amputación

54. Factores de riesgo para úlcera
• Sexo masculino
• Diabetes de más de 10 años
• Neuropatía periférica
• Alteración estructural del pie
• Enfermedad vascular periférica
• Tabaquismo
• Antecedente de úlcera o amputación
• Control ineficaz de la glucemia

55. Prueba del monofilamento
• 4 negativos de 10
indicativo de
neuropatía
• Especificidad 95%
• Sensibilidad 84%

56. Escala de Wagner

60. Prevención
• Selección cuidadosa del calzado
• Inspección diaria de los pies
• Higiene para mantener piel limpia e hidratada
• Evitar autotratamiento de las alteraciones de los
pies
• Consulta rápida

61. Intervenciones eficaces en heridas
• Desbridamiento
• Apositos de heridas
• Empleo adecuado de antibióticos
• Revascularización
• Amputación limitada

62. Prevención

64. +
Antidiabéticos

65. +

66. +

67. +

68. +

69. +

70. +
Incretinas

71. +
TERAPIA INSULINICA
• HB1AC >8%, a pesar del uso de dos
antidiabéticos orales o con terapia con GLP1,
diabetes de larga data
• INSULINA BASAL: 0.1 A 0.2 UI/KG cuando la
HB1AC está <8, y de 0.2 A 0.3 U/KG cuando
esta entre 8 A 10%
• En caso de hipogluclemia reducir entre el 10 al
20% y entre el 20% AL 40% para hipoglucemia
severa

72. +

73. +
METAS GLUCÉMICAS EN ADULTOS
DISMINUIR HB1AC <7 REDUCE COMPLICACIONES
MICROVASCULARES, SI SE INICIA TEMPRANO AL DXREDUCCIÓN
DE CMPLICACIONES MACROVASCULARES B
HB1AC <6.5 :SI SE PUEDE LOGRAR SIN REISGO DE HIPOGLUCEMIA:
LARGA EXPECTATIVA DE VIDA, DURACION CORTA DM Y
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR NO SIGNIFICATIVA C
HB1AC<8: HIPOGLUCEMIA SEVERA, EXPECTATIVA DE VIDA
LIMITADA, COMPLICACIONES MICRO O MASCROVASCULARES
AVANZADOS, DM LARGA DATA CON DIFICIL CONTROL B

74. +