Capitulo 21 del Katzung, introduccion a los medicamentos del SNC

1. UNIVERSIDAD REGIONAL DEL SURESTE
FACULTDAD DE MEDICINA Y CIRUGÍA
ALUMNO: RABINDRANATH RAMOS GONZ ÁLEZ
MATERIA: FÁRMACOLOGÍA
PROFESOR: ALDO NOVELO
CANSECO GRADO Y
GRUPO: 3° “A”
TEMA: INTRODUCCIÓN A LA FARMACOLOGÍA
DE LOS MEDICAMENTOS
DEL SISTEMA NERVIOSO

2. Alteran el proceso de la neurotransmisión, ya sea a
nivel presináptico (influir sobre la producción,
almacenamiento, liberación o terminación de la acción
de los neurotransmisores) como de manera
postsináptica.

3. Organización del SNC
Células eléctricamente excitables que
procesan y transmiten información a través
de un proceso electroquímico

4. Organización del SNC
Proporcionar nutrimentos
metabólicos a las neuronas
Eliminación y el reciclado de
neurotransmisores después de que se liberan
Mantienen el pH
Macrófagos especializados derivados de la médula
ósea, que son el principal sistema de defensa
inmunitaria en el cerebro
En la esclerosis múltiple ocurre daño a
los oligodendrocitos

5. BARRERA H
EM
ATO
EN
C
EF
ÁLIC
A
Separación funcional protectora
de la sangre circulante del fluido
extracelular del CNS que limita la
penetración de sustancias.
Para ingresar al CNS los
medicamentos deben ser
altamente hidrófobos

6. C
analesiónicos
Canales regulados por voltaje
y regulados por ligando.
Los canales regulados por voltaje responden
a los cambios en el potencial de membrana
de la célula.
Activados por ligando: permiten el paso de
iones a través de las membranas en
respuesta a la unión de ligandos

7. POTENCIALES SINÁPTICOS
Los receptores en la mayoría de las
sinapsis están acoplados a canales
iónicos.
Altera el potencial postsináptico,
produciendo ya sea
despolarización o hiperpolarización
de la membrana postsináptica.

8. La e
V
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I
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A
u
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T
la
O
s
RIA
neurOnas excitatOrias causa un
mOvimientO de iones que
resulta en despOlarización
de la membrana pOstsináptica.
Se generan pOr:
a)Liberación
neurOtransmisOres
neurOtransmisOr
b)El influjO
pOtenciales
excitatOrios
c)MuchO
excitatOrio
inhibitOrias resultandO en una
de la
pOstsináptica.
hiperpOlarización
membrana
GeneradOs pOr:
a)Liberación de
de neurOtransmisOres
b)InflujO de Cl− y el eflujO de
de Na+ causa K+ causan pOtenciales
pOstsinápticOs pOstsinápticOs inhibitOrios
Efectos combinados de los
Estim
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a
A
ció
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n
NH
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I
e
BI
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T
as
OR
ne
I
u
A
rOnas
potenciales postsinápticos exc. e inh.
Las neurOnas en el SNC
reciben infOrmación de
pOtenciales pOstsinápticOs
tantO excitatOrios cOmO
inhibitOrios. Varios
neurOtransmisOres
pueden actuar sObre la
mismaneurOna perO cOn
su R. específicO.

9. SITIOS DE ACCIÓN

10. NEUROTRANSMISORES CENTRALES
Aminoácidos
Glutamato
Se encarga de mediar la
transmisión sináptica
excitadora
Concentraciones muy
altas en las vesículas
sinápticas
Receptores NMDA,
Potenciacion a
largo plazo

12. GABA
Neurotransmisor inhibidor
Inhibe aprox. 30% de las sinapsis
del cerebro y médula espinal.
Los receptores GABA se dividen en
dos tipos principales:GABAa y
GABAb

13. GABAa GABA b
Canal Cl activado por ligandos
Conduce a una
hiperpolarización
de la M .celular,
Postsinapticos Modulado
alostericamente por
benzodiacepinas y
barbituricos
Receptor metabotrópico
M edia la inhibición
presináptica y
postsináptica

14. GLICINA
Transmisor inhibidor de la sinapsis de la médula espinal
Las interneuronas que liberan glicina
están restringidas a la médula espinal y
al tallo cerebral
Favorece un sueño profundo y
mantenido a lo largo de las horas

15. ACETILCOLINA
La mayoría de las respuestas del CNS a la
acetilcolina están mediadas por una gran
familia de receptores muscarínicos acoplados a
la proteína G.
La demencia presenil del tipo
Alzheimer está asociada con una
pérdida profunda de neuronas
colinérgicas

16. N
EU
RO
TRAN
S
M
IS
O
RESM
O
N
O
AM
IN
A
Dopamina
ejerce una acción inhibidora lenta sobre las neuronas del CNS
activación del receptor D2 abre los
canales de potasio a través de la proteína de acoplamiento Gi

17. NOREPINEFRINA
Todos los subtipos de receptores noradrenérgicos son
metabotrópicos
Mediados por
receptores α2 o β
Mecanismo indirecto implica la
desinhibición; las neuronas inhibidoras
del circuito local están inhibidas
Mecanismo directo implica el
bloqueo de las conductancias
de potasio

31. RECU
RSO
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ITO
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