1. Shock circulatorio y
fisiología de su
tratamiento.
PRESENTADO POR:
CINTHIA MERCEDES VIVEROS RODRÍGUEZ
HIRAM JALIL ABURTO ESPINOSA
Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina
Fisiología General
Unidad IV La circulación.
Capitulo 24
2. El shock circulatorio
¿Qué
es?
Es el flujo sanguíneo
inadecuado
generalizado por
todo el cuerpo.
¿Qué
causa?
Daño en los tejidos
por la escasez de
oxigeno y
nutrientes.
¿En
donde?
Aparato circulatorio
(musculatura
cardiaca, paredes de
vasos
sanguíneos, sistema
vasomotor, etc.)
4. • Recuperación completa sin tratamiento.
No progresiva
• Sin tratamiento empeora progresivamente hasta la muerte.
Progresiva
• No hay tratamiento que pueda salvar la vida del paciente.
Irreversible
Fases del Shock
5. Shock provocado por hipovolemia:
Shock hemorrágico.
Una hemorragia disminuye primero el
gasto cardiaco y la presión arterial
después.
La hemorragia es la causa más
frecuente de shock hipovolémico ya
que disminuye el retorno venoso al
disminuir la presión de llenado.
El gasto cardiaco cae por debajo
de lo normal y se produce el
shock.
6. Compensación por los reflejos
simpáticos en el shock.
• Aumento de resistencia
periférica total.
Contracción de
arteriolas sistémicas.
• Mantiene el retorno venoso
adecuado.
Contracción de venas
y reservorios
venosos.
• Aumento de frecuencia cardiaca
hasta 160-180 latidos/min.
Aumento de la
actividad cardiaca.
7. Los reflejos aumentan
la cantidad de sangre
que se puede perder
sin provocar la muerte.
Los reflejos están más
dirigidos al
mantenimiento de la
presión arterial que al
del gasto cardiaco.
La estimulación
simpática no provoca
constricción en vasos
coronarios y
cerebrales.
8. Shock hemorrágico progresivo y no
progresivo.
El sistema circulatorio
puede recuperarse siempre
que el grado de hemorragia
no supere una cantidad
critica.
9. Shock no progresivo: Shock
compensado.
Factores
que
normalizan
la presión
arterial y el
gasto
cardiaco.
Reflejos barorreceptores.
Respuesta isquémica del SNC.
Relajación inversa por estrés del SC.
Formación de angiotensina en los riñones.
Formación de vasopresina en la hipófisis posterior.
Mecanismos compensadores que normalizan el volumen de la sangre.
11. Shock irreversible.
La transfusión o cualquier otro
tratamiento, así se regularice la
presión arterial y el gasto
cardiaco, no evitará que el paciente
fallezca.
Las reservas de fosfato de alta
energía disminuyen mucho en
los grados intensos de shock.
Se han producido muchos
cambios que deterioran a los
miocitos del corazón.
12. Shock hipovolémico provocado por
pérdidas de plasma.
Obstrucción
intestinal.
Deshidratación.
Quemaduras
graves.
Aumento de la
viscosidad de la sangre.
13. Shock hipovolémico provocado por
traumatismos.
Daño capilar.
Perdida de
plasma hacia
los tejidos.
Hipovolemia
Puede haber
shock
neurogeno
concomitante.
14. Shock Neurogeno.
• Deprime el centro vasomotor.
Anestesia general profunda.
• Bloquea nervios simpáticos
eferentes.
Anestesia espinal.
• Parálisis vasomotora.
Daño cerebral.
Causas
Perdida de
tono
vasomotor.
Aumento de
capacidad
vascular.
Estasis
venosa.
Disminuye la
presión media
de llenado
sistémico.
15. Shock anafiláctico e histamínico.
Anafilaxia
Disminución de gasto
cardiaco y presión arterial.
Antígeno-
Anticuerpo.
Liberación de
histamina por
mastocitos y
basófilos.
Dilatación venosa.
Dilatación capilar.
Aumento de permeabilidad
capilar.
16. Shock séptico.
Peritonitis.
Infección corporal
generalizada.
Infección gangrenosa
generalizada.
Diseminación de una
infección hacia la sangre.
Causas:
Fiebre alta.
Vasodilatación en todo el cuerpo.
Alto gasto cardiaco.
Estasis sanguíneo.
Coagulación intravascular diseminada.
Características: