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Shock circulatorio y
fisiología de su
tratamiento.
PRESENTADO POR:
CINTHIA MERCEDES VIVEROS RODRÍGUEZ
HIRAM JALIL ABURTO ESPINOSA
Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina
Fisiología General
Unidad IV La circulación.
Capitulo 24
El shock circulatorio
¿Qué
es?
Es el flujo sanguíneo
inadecuado
generalizado por
todo el cuerpo.
¿Qué
causa?
Daño en los tejidos
por la escasez de
oxigeno y
nutrientes.
¿En
donde?
Aparato circulatorio
(musculatura
cardiaca, paredes de
vasos
sanguíneos, sistema
vasomotor, etc.)
Causas
fisiológicas del
shock
Provocado por
disminución del
gasto cardiaco
Anomalías
cardiacas
Disminución del
retorno venoso
Sin disminución
del gasto
cardiaco
Metabolismo
excesivo
• Recuperación completa sin tratamiento.
No progresiva
• Sin tratamiento empeora progresivamente hasta la muerte.
Progresiva
• No hay tratamiento que pueda salvar la vida del paciente.
Irreversible
Fases del Shock
Shock provocado por hipovolemia:
Shock hemorrágico.
Una hemorragia disminuye primero el
gasto cardiaco y la presión arterial
después.
La hemorragia es la causa más
frecuente de shock hipovolémico ya
que disminuye el retorno venoso al
disminuir la presión de llenado.
El gasto cardiaco cae por debajo
de lo normal y se produce el
shock.
Compensación por los reflejos
simpáticos en el shock.
• Aumento de resistencia
periférica total.
Contracción de
arteriolas sistémicas.
• Mantiene el retorno venoso
adecuado.
Contracción de venas
y reservorios
venosos.
• Aumento de frecuencia cardiaca
hasta 160-180 latidos/min.
Aumento de la
actividad cardiaca.
Los reflejos aumentan
la cantidad de sangre
que se puede perder
sin provocar la muerte.
Los reflejos están más
dirigidos al
mantenimiento de la
presión arterial que al
del gasto cardiaco.
La estimulación
simpática no provoca
constricción en vasos
coronarios y
cerebrales.
Shock hemorrágico progresivo y no
progresivo.
El sistema circulatorio
puede recuperarse siempre
que el grado de hemorragia
no supere una cantidad
critica.
Shock no progresivo: Shock
compensado.
Factores
que
normalizan
la presión
arterial y el
gasto
cardiaco.
Reflejos barorreceptores.
Respuesta isquémica del SNC.
Relajación inversa por estrés del SC.
Formación de angiotensina en los riñones.
Formación de vasopresina en la hipófisis posterior.
Mecanismos compensadores que normalizan el volumen de la sangre.
Depresión
cardiaca.
Fracaso
vasomotor.
Estasis sanguíneo.
Aumento de
permeabilidad
capilar.
Liberación de
toxinas desde
tejido isquémico.
Deterioro celular
generalizado.
Necrosis tisular.
Acidosis.
Shock
progresivo.
Shock irreversible.
La transfusión o cualquier otro
tratamiento, así se regularice la
presión arterial y el gasto
cardiaco, no evitará que el paciente
fallezca.
Las reservas de fosfato de alta
energía disminuyen mucho en
los grados intensos de shock.
Se han producido muchos
cambios que deterioran a los
miocitos del corazón.
Shock hipovolémico provocado por
pérdidas de plasma.
Obstrucción
intestinal.
Deshidratación.
Quemaduras
graves.
Aumento de la
viscosidad de la sangre.
Shock hipovolémico provocado por
traumatismos.
Daño capilar.
Perdida de
plasma hacia
los tejidos.
Hipovolemia
Puede haber
shock
neurogeno
concomitante.
Shock Neurogeno.
• Deprime el centro vasomotor.
Anestesia general profunda.
• Bloquea nervios simpáticos
eferentes.
Anestesia espinal.
• Parálisis vasomotora.
Daño cerebral.
Causas
Perdida de
tono
vasomotor.
Aumento de
capacidad
vascular.
Estasis
venosa.
Disminuye la
presión media
de llenado
sistémico.
Shock anafiláctico e histamínico.
Anafilaxia
Disminución de gasto
cardiaco y presión arterial.
Antígeno-
Anticuerpo.
Liberación de
histamina por
mastocitos y
basófilos.
Dilatación venosa.
Dilatación capilar.
Aumento de permeabilidad
capilar.
Shock séptico.
Peritonitis.
Infección corporal
generalizada.
Infección gangrenosa
generalizada.
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infección hacia la sangre.
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Vasodilatación en todo el cuerpo.
Alto gasto cardiaco.
Estasis sanguíneo.
Coagulación intravascular diseminada.
Características:
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Hemorragia
• Sangre
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plasma
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Deshidratación
• Solución electrolítica.
Tratamiento con simpaticomiméticos.
Fármaco simpaticomimético
•Adrenalina
•Noradrenalina
Simulan la estimulación
simpática.
Shock neurogeno:
•Restaura la función circulatoria plena.
Shock anafiláctico:
•Efecto vasoconstrictor.
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Parada circulatoria.
Se interrumpe el
flujo sanguíneo.
A causa de:
• Fibrilación ventricular
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permanente.
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  • 1. Shock circulatorio y fisiología de su tratamiento. PRESENTADO POR: CINTHIA MERCEDES VIVEROS RODRÍGUEZ HIRAM JALIL ABURTO ESPINOSA Universidad Veracruzana Facultad de Medicina Fisiología General Unidad IV La circulación. Capitulo 24
  • 2. El shock circulatorio ¿Qué es? Es el flujo sanguíneo inadecuado generalizado por todo el cuerpo. ¿Qué causa? Daño en los tejidos por la escasez de oxigeno y nutrientes. ¿En donde? Aparato circulatorio (musculatura cardiaca, paredes de vasos sanguíneos, sistema vasomotor, etc.)
  • 3. Causas fisiológicas del shock Provocado por disminución del gasto cardiaco Anomalías cardiacas Disminución del retorno venoso Sin disminución del gasto cardiaco Metabolismo excesivo
  • 4. • Recuperación completa sin tratamiento. No progresiva • Sin tratamiento empeora progresivamente hasta la muerte. Progresiva • No hay tratamiento que pueda salvar la vida del paciente. Irreversible Fases del Shock
  • 5. Shock provocado por hipovolemia: Shock hemorrágico. Una hemorragia disminuye primero el gasto cardiaco y la presión arterial después. La hemorragia es la causa más frecuente de shock hipovolémico ya que disminuye el retorno venoso al disminuir la presión de llenado. El gasto cardiaco cae por debajo de lo normal y se produce el shock.
  • 6. Compensación por los reflejos simpáticos en el shock. • Aumento de resistencia periférica total. Contracción de arteriolas sistémicas. • Mantiene el retorno venoso adecuado. Contracción de venas y reservorios venosos. • Aumento de frecuencia cardiaca hasta 160-180 latidos/min. Aumento de la actividad cardiaca.
  • 7. Los reflejos aumentan la cantidad de sangre que se puede perder sin provocar la muerte. Los reflejos están más dirigidos al mantenimiento de la presión arterial que al del gasto cardiaco. La estimulación simpática no provoca constricción en vasos coronarios y cerebrales.
  • 8. Shock hemorrágico progresivo y no progresivo. El sistema circulatorio puede recuperarse siempre que el grado de hemorragia no supere una cantidad critica.
  • 9. Shock no progresivo: Shock compensado. Factores que normalizan la presión arterial y el gasto cardiaco. Reflejos barorreceptores. Respuesta isquémica del SNC. Relajación inversa por estrés del SC. Formación de angiotensina en los riñones. Formación de vasopresina en la hipófisis posterior. Mecanismos compensadores que normalizan el volumen de la sangre.
  • 10. Depresión cardiaca. Fracaso vasomotor. Estasis sanguíneo. Aumento de permeabilidad capilar. Liberación de toxinas desde tejido isquémico. Deterioro celular generalizado. Necrosis tisular. Acidosis. Shock progresivo.
  • 11. Shock irreversible. La transfusión o cualquier otro tratamiento, así se regularice la presión arterial y el gasto cardiaco, no evitará que el paciente fallezca. Las reservas de fosfato de alta energía disminuyen mucho en los grados intensos de shock. Se han producido muchos cambios que deterioran a los miocitos del corazón.
  • 12. Shock hipovolémico provocado por pérdidas de plasma. Obstrucción intestinal. Deshidratación. Quemaduras graves. Aumento de la viscosidad de la sangre.
  • 13. Shock hipovolémico provocado por traumatismos. Daño capilar. Perdida de plasma hacia los tejidos. Hipovolemia Puede haber shock neurogeno concomitante.
  • 14. Shock Neurogeno. • Deprime el centro vasomotor. Anestesia general profunda. • Bloquea nervios simpáticos eferentes. Anestesia espinal. • Parálisis vasomotora. Daño cerebral. Causas Perdida de tono vasomotor. Aumento de capacidad vascular. Estasis venosa. Disminuye la presión media de llenado sistémico.
  • 15. Shock anafiláctico e histamínico. Anafilaxia Disminución de gasto cardiaco y presión arterial. Antígeno- Anticuerpo. Liberación de histamina por mastocitos y basófilos. Dilatación venosa. Dilatación capilar. Aumento de permeabilidad capilar.
  • 16. Shock séptico. Peritonitis. Infección corporal generalizada. Infección gangrenosa generalizada. Diseminación de una infección hacia la sangre. Causas: Fiebre alta. Vasodilatación en todo el cuerpo. Alto gasto cardiaco. Estasis sanguíneo. Coagulación intravascular diseminada. Características:
  • 17. Tratamiento de reposición. Hemorragia • Sangre • Plasma Perdida de plasma • Plasma • Solución de dextrano Deshidratación • Solución electrolítica.
  • 18. Tratamiento con simpaticomiméticos. Fármaco simpaticomimético •Adrenalina •Noradrenalina Simulan la estimulación simpática. Shock neurogeno: •Restaura la función circulatoria plena. Shock anafiláctico: •Efecto vasoconstrictor.
  • 19. Otros tratamientos: Situando la cabeza más abajo que los pies. Oxigenoterapia Glucocorticoides
  • 20. Parada circulatoria. Se interrumpe el flujo sanguíneo. A causa de: • Fibrilación ventricular • Paro cardiaco. 5-8 minutos: Daño cerebral 10-15 minutos: Perdida de capacidad mental permanente. Aumentan capacidad de supervivencia: • Heparina • Estreptocinasa