Artritis reumatoide

Agenda de
presentación.
• 1- ¿Qué es?
• 2- Epidemiología
• 3- Patogenia
• 4- Diagnósticos diferenciales
• 5- Métodos de diagnóstico
• 6- Tratamiento

¿Qué es?
• La artritis reumatoide es una
enfermedad inflamatoria
crónica de origen
desconocido que se
caracteriza por poliartritis
simétrica y periférica.
• La artritis reumatoide (AR) es
una enfermedad inflamatoria
sistémica crónica de causa
desconocida que afecta sobre
todo a los tejidos sinoviales.
- Harrison. Principios de Medicina Interna (2016). 19e. Dennis Kasper.
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES
- Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna. (2017). 25va edición.
Lee Goldman. Elsevier.

Artritis Reumatoide
• Constituye la modalidad más frecuente entre las artritis inflamatorias crónicas, suele ocasionar daño
articular y discapacidad física.
• Es relativamente frecuente, prevalencia ligeramente inferior al 1% en los adultos de todo el mundo.
• Acorta la supervivencia e influye significativamente en la calidad de vida de muchos pacientes.
• Se trata de un trastorno sistémico y por ello la RA puede acompañarse de diversas manifestaciones
extraarticulares:
 Fatiga
 Nódulos subcutáneos
 Afección pulmonar
 Pericarditis
 Neuropatía periférica
 Vasculitis
 Anomalías hematológicas
- Harrison. Principios de Medicina Interna (2016). 19e. Dennis Kasper. McGRAW-HILL INTERAMERICANA
EDITORES
- Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna. (2017). 25va edición. Lee Goldman. Elsevier.

Epidemiología
La AR aparece en todo el mundo, con una prevalencia del 0,5 al 1% de los adultos y con algunas diferencias en
ciertos grupos de población.
Prevalencia en las mujeres es dos a tres veces mayor que en los hombres.
Infrecuente su inicio antes de los 45 años en los hombres.
La incidencia de AR en las mujeres aumenta con la edad hasta alrededor de los 60 años de edad, y después
alcanza un valor estable.
Tiene un componente génico significativo:
•Nigeria rural no hay casos de AR.
•Prevalencia de AR del 5% a 7% en algunos estudios de tribus nativas americanas Chippewa, Yakima e Inuit.
•Poblacionales de África y Asia indican tasas de prevalencia de RA menores, en límites de 0.2 a 0.4 por ciento.
- Harrison. Principios de Medicina Interna (2016). 19e. Dennis Kasper. McGRAW-HILL INTERAMERICANA
EDITORES

Predisposición
genética
Factores
ambientales
Activación ulterior
de linfocitos T de la
membrana sinovial
Activación de células
presentadoras de
antígeno
Activación de
linfocitos T CD4+
Interacción entre el
receptor de linfocitos
T y antígeno del
péptido del MHCII
Estimulación conjunta
vía de CD28-CD80/86
Linfocitos T CD4+ sinoviales se
diferencian en linfocitos TH1 y TH17
linfocitos TH CD4+
activan los linfocitos B
Algunos linfocitos B se
diferencian en
plasmocitos
Plasmocitos producen
autoanticuerpos(anti-CCP y el
ANA), complejos autoinmunes,
factores reumatoides y
anticuerpos contra péptido
citruliano cíclico
Activan
complemento y
amplifican la
inflamación
linfocitos efectores T
estimulan a los macrófagos
sinoviales y los fibroblastos
para secretar mediadores
proinflamatorios
Factor de necrosis tumoral α
incrementa el número de moléculas
de adherencia en las células
endoteliales y así induce la
penetración de leucocitos en la
articulación.
Estimula la producción de otros
mediadores inflamatorios, como
la interleucina 1 y 6

Destrucción del cartílago y el hueso
marginal y el ensanchamiento o
rotura de la cápsula articular o de los
tendones y los ligamentos.
Producción de cantidades
excesivas de líquido sinovial y la
infiltración del paño sinovial en
el hueso y el cartílago
adyacentes
Sinovitis
interacción compleja de
linfocitos T, linfocitos B,
macrófagos y células
sinoviales
Deformidades
- Extra-articular Manifestations in Rheumatoid Arthritis. (2010) Manole Cojocaru. MAEdica.
- Harrison. Principios de Medicina Interna (2016). 19e. Dennis Kasper. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES
- Fisiopatología, tratamiento y modelos experimentales de artritis reumatoide. (2011) Miriam Noa. SciELO.

Infiltración de
células
inflamatorias
Nódulos
subcutáneos
Inflamación continua
Necrosis del material
fibrinoide de la pared
de los vasos pequeños
Colapso u oclusión de los
pequeños vasos
Incapacidad de los vasos
sanguíneos para mantener
la presión hidrostática
Derrame pleural
y pericárdico
Vasculitis
Activación de
fibroblastos
Problemas en el
metabolismo de
las proteínas
Depósito extracelular
de un material
proteico fibrilar
Amiloidosis
Glomerulonefritis
mesangial
Neuropatía
isquémica y
desmielinización
Anemia

Diagnóstico
• Clínica (interrogar enfocado en las manifestaciones articulares, características,
tiempo de evolución, factores agravantes del padecimiento y SIMETRÍA)
• Velocidad de sedimentación eritrocitaria
• Hombres menores de 50 años: menos de 15 mm/h.
• Hombres mayores de 50 años: menos de 20 mm/h.
• Mujeres menores de 50 años: menos de 20 mm/h.
• Mujeres mayores de 50 años: menos de 30 mm/h.
• Proteína C reactiva

Diagnóstico
• Factor reumatoide
• Un resultado de más de 40 UI PUDIERA considerarse anormal, los resultados pueden
llegar hasta las 2000 UI o más, o pueden expresarse con un número menor indicando
la dilución de la sangre a la cual se midió el FR
• Los análisis pueden ser negativos durante los primeros meses, haciendo la prueba
menos útil para el diagnóstico temprano.
• Anticuerpos anti-CCP
• Estudio más específico para artritis reumatoide, pueden ser detectados
tempranamente en el curso de la enfermedad. Facilita el diagnóstico en la fase
temprana.
• Valor de referencia 0-17 U/ml

Estudios de control
• Rx manos y pies (progreso de enfermedad)
• EGO (detectar amiloidosis)
• BH
• Puede estudiarse líquido sinovial, por lo general tiene recuento leucocitario de
5.000 y 100.000/mm 3 , aunque no hay características del líquido sinovial que sea
patognomónico de la AR

Criterios
diagnósticos
Criterios diagnósticos modificados para la clasificación
de la AR según The American Collage of
Rheumatology:
• Rigidez matutina (≥ 1 hora).
• Tumefacción (tejidos blandos) de tres o más articulaciones.
• Tumefacción (tejidos blandos) de articulaciones de las manos
(interfalángica proximal, metacarpofalángica o muñeca).
• Tumefacción simétrica (tejido blando).
• Nódulos subcutáneos.
• Factor reumatoideo sérico.
• Erosiones, osteopenia periarticular o ambas, en articulaciones de la
mano o la muñeca, en la radiografía.
Los criterios del 1 al 4 deben haber sido constantes
durante seis semanas o más y observados por un
médico. Para el diagnóstico de artritis reumatoide es
necesario que existan cuatro de siete factores.

Diagnósticos diferenciales
• Lupus Eritematoso Sistémico
• Artritis psoriásica
• Artritis reactiva
• Gota
• Artritis séptica o infecciosa

Tratamiento
• En el tratamiento de la AR se usan tres tipos de tratamientos médicos: AINE, glucocorticoides y
FARME.
• Directrices para el uso de glucocorticoides:
Evitar el uso de glucocorticoides sin FARME
No suelen estar indicados > 10 mg/día de prednisona para la enfermedad articular
Bajar gradualmente hasta la menor dosis eficaz
Usar como «tratamiento puente» hasta que los FARME sean eficaces
Recordar la profilaxis contra la osteoporosis
• Prednisona como glucocorticoide de elección dosis de 5 a 10 mg/día
• administración de un bisfosfonato en todo sujeto que reciba 5 mg de prednisona al día o más, por
más de tres meses.

Tratamiento
• Los FARME o fármacos modificadores de la enfermedad reciben su nombre por la
capacidad de lentificar o evitar la progresión estructural de la RA.
• El fármaco de elección es el metrotexato. Es muy eficaz para reducir la progresión
radiográfica, y se da habitualmente por vía oral en dosis de 5 a 30 mg por semana
en una sola dosis.
Los hemogramas y las pruebas sanguíneas hepáticas deben hacerse cada 4-8 semanas
inicialmente y, cuando se estabilice, cada 3 meses, con ajustes en la dosis de metotrexato
cuando es necesario.
El ácido fólico, 1 a 4 mg/día, puede reducir significativamente la mayoría de los efectos
tóxicos del metotrexato sin interferir con su eficacia.

Pronóstico
• Un estudio de cohortes reciente ha mostrado que el uso intensivo de fármacos
modificadores de la enfermedad y la introducción de fármacos biológicos se
asocian a una disminución considerable de la incapacidad. Por tanto, es
importante el tratamiento temprano con FARME.
• La AR no es una enfermedad benigna y no se limita a las articulaciones. Una vez
establecida, la AR es una enfermedad progresiva que dura toda la vida y que
produce una morbilidad significativa en la mayoría de los pacientes y la muerte
prematura en muchos.

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