5. MENARQUIA Y PRIMEROS AÑOS
HIPOTÁLAMO
GnRH pulsátil
HIPÓFISIS
FSH
OVARIOS
Estrógenos
Endometrio muy vascularizado
+
Frágil
6. ALTERACIONES MENSTRUALES MÁS
FRECUENTES
FASE FOLICULAR → duración indeterminada
FASE LÚTEA → 14 días
- AMENORREA - METRORRAGIA
- HIPERMENORREA - OPSOMENORREA
- HIPOMENORREA - PROIOMENORREA
- MENOMETRORRAGIA - OLIGOMENORREA
- MENORRAGIA - POLIMENORREA
7. ALT. POR EXCESO
CAUSAS O. ORGÁNICO
- Relacionadas con la gestación
- Endocrinopatías
- Alt. de la coagulación
- Iatrógena
- Tumores de ovario
- Traumas
- Infecciones
- Alt. del tracto genital
8. ALT. POR EXCESO
CAUSAS FUNCIONALES → HUD
-Anovulatoria (estrógenos sin
progesterona)
- Ovulatoria (insuf cuerpo lúteo)
9. ORGÁNICAS
- Madurez reproductiva
- Postmenopáusica
- Prepuberal
* lesiones vulvovaginales
* cuerpo extraño vaginal
* pubertad precoz
* tumores
FUNCIONALES
- adolescencia : ciclos anovulatorios
- premenopausia: insuf cuerpo lúteo (ovulatorio)
EN GENERAL LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES SON...
13. 1. ESTRÓGENOS
- Eficaz 70% → 1ª elección en sangrado
- ACO: 3-4 cp diarios durante 10 días → hemorragia
por deprivación → 3-6 ciclos de ACO a pauta
normal (no en premenopáusicas y FRCV)
14. 2. GESTÁGENOS
- De mantenimiento st
- Noretisterona (5 mg/8h) 2º día hasta 25 durante 3
ciclos
- Dihidrogesterona (10-20 mg/24 h) desde el 12 hasta el
25
- Progesterona natural micronizada (100-200 mg vo o
vaginal) del 14 al 26
- DIU con levonogestrel (20 mcg al día 5 años)
15. 3. NO HORMONALES
- AINE → más efectivos que placebo pero menos que
antifibrinolíticos
- ANTIFIRINOLÍTICOS (ácido tranexámico)
plasminógeno plasmina
20. SINDROME DE KALLMAN
• Anosmia o hiposmia
• Amenorrea primaria
• Falta de desarrollo de caracteres sexuales secundarios
• Malformaciones faciales
• CARIOTIPO NORMAL
• Responden a gonadotropinas
FSH Y LH
21. INSUFICIENCIA DE HORMONAS
GONADOTROPINAS HIPOFISARIAS
• Poco frecuente
• Talla normal
• Disminución selectiva de
gonadotropinas
• No alteración del resto de
hormonas
22. • Retraso puberal
• Menarquia tardía
• Amenorrea
•Disminución del ritmo
metabólico
•Disminución de > 20%
IMC
•Se corrige con
ganancia ponderal
26. CAUSA HIPOFISARIA
• Menos frecuentes
• Disminución gonadotropinas
• Alteración células
gonadotropas
• Alteración en la llegada de
GnRH
• Infecciones
• Traumatismos
• Tumores de hipófisis
28. DISGENESIA GONADAL
• Existe tejido ovárico.
Ausencia de células
germinales.
• Cintillas fibrosas. No
folículos.
• Genitales externos
femeninos pero infantiles.
• Gonadotropinas elevadas.
No se produce feedback
negativo
30. SÍNDROME DE SWYER
• Cariotipo masculino normal. 46 XY
• Genitales externos femeninos
• Desarrollo mamario normal
• Vagina de forma y tamaño normal
• Gónada: Testículo rudimentario en abdomen.
Extirpación por riesgo de degeneración
maligna
31. HIPOPLASIA GONADAL
• Ovarios pequeños
• Dotación folicular
normal pero escasa
• infantilismo sexual o
desarrollo de caracteres
sexuales secundarios
normales
• Se agota rápidamente
antes de que llegue a
producirse la
menarquía
32. SÍNDROME OVARIO RESISTENTE
• Ovarios con dotación
folicular normal a expensas
de folículos primordiales.
• Amenorrea primaria
hipergonadotropa.
• Receptor de
gonadotropinas. No existe
respuesta
• Déficit de estrógenos y
aumento de FSH y LH.
34. HIMEN IMPERFORADO
• Desarrollo puberal normal
• Retención de la menstruación.
• Amenorrea
• Dolor abdominal de tipo cólico
• Incisión y drenaje
35. AGENESIAS MULLERIANAS
• TOTAL . SINDROME DE ROKITANSKY KUSTER-HAUSER
– Déficit total o parcial de vagina
– Útero rudimentario no canalizado
– Ausencia de trompas
– Ovarios normales
– Cariotipo 46 XX. Fenotipo normal
• PARCIAL
– Ausencia de cérvix
– Ausencia parcial de vagina
– Útero normal. Acumulación menstrual
36. SINDROME DE MORRIS
• Déficit de los receptores
intranucleares androgénicos.
Resistencia a la acción periférica de
la testosterona
• cariotipo 46 XY. Fenotipo femenino
normal
• Ausencia de vello pubiano y axilar.
• Genitales externos femeninos
normales
• Vagina ciega
• Ausencia de útero
• Testículos normales pero
intraabdominales. Extirpación
37. PSEUDOHERMAFRODITISMO
FEMENINO
• Déficit 21 hidroxilasa. Fallo en la síntesis
de cortisol
• Cariotipo 46 XX
• Aumento en la producción de andrógenos
por hiperproducción suprarrenal,
• Virilización de los genitales externos.
• Si déficit de la 17 hidroxilasa, no caracteres
sexuales secundarios. HTA e hipocaliemia.
45. • DOLOR
• NAUSEAS Y VÓMITOS
• MAREOS
• TAQUICARDIA
• DIARREAS
• LETARGO
• SENSIBILIDAD EN LAS MAMAS
• METEORISMO
• EDEMAS
• CEFALES
• ALTERACIONES DEL ESTADO DE
ÁNIMO
46. PRIMARIA
• Tras la menarquia
• Disminuye durante los
primeros días de flujo
SECUNDARIA
• Atribuible a patología
pelviana:
– Endometriosis
– Adenomiosis
– Infección crónica
– Lesión estructural del
útero
Molestias persisten
durante todo el ciclo
PRODUCCIÓN EXCESIVA DE
PROSTAGLANDINAS
47. … A tener en cuenta
• Antecedentes familiares y genéticos
• Actividad
• Factores ginecológicos protectores
• Momento, duración, factores de alivio y
exacerbación del dolor
• Síntomas acompañantes del dolor
• Antecedentes quirúrgicos y obstétricos
48. TRATAMIENTO
• Medidas generales
• Inhibidores de la prostaglandina sintetasa:
AINES: Naproxeno, Ibuprofeno, ácido
mefenámico. Inhibidores de las COX 2
• Anovulatorios
• Apoyo psicológico
• Cirugía
