clase de patologia cambios adaptativos

1. ANATOMIA PATOLOGICA
PRACTICA

2. 1.Papanicolau.
2.Hiperplasia nodular de la Prostata
3. Cervicitis crónica inespecífica con quistes de Naboth y metaplasia escamosa
4.-Amigdalitis crónica.
5. Enteritis aguda perforada y necrohemorragica.
6. Apendicitis aguda necrohemorrágica.
7. Pólipo gastrico
INDICE
11.Hemorroides trombosado.
12. Infarto isquémico placentario
13. Infarto intestinas isquémico.
15. Lipoma.
16. Liposarcoma.
17. Nevus Melanocitico Intradermico.
18. Melanoma.
19. Teratoma Quístico Benigno.
20. Carcinoma Escamocelular Queratinizante e Infiltrante.
ADAPTACION CELULAR E INFLAMACION
TRANSTORNOS HEMODINAMICOS
NEOPLASIAS

3. MISIÓN
Generar, promover, difundir y
preservar la ciencia, la tecnología, el
arte y la cultura, formando personas
competentes y profesionales
socialmente responsables para el
desarrollo sustentable del país,
inspirados en la fe cristiana de la
Iglesia Católica.
UNIVERSIDAD CATOLICA DE
SANTIAGO DE GUAYAQUIL
VISIÓN
Ser una Universidad Católica,
emprendedora y con liderazgo
académico dentro y fuera de las
fronteras patrias, que incida en la
construcción de una sociedad
nacional e internacional, eficiente,
justa y sustentable.

6. CARRERA DE MEDICINA
Misión
Formar médicos con conocimientos
científicos y tecnológicos, acordes
a los avances de la medicina
contemporánea; competencias y
habilidades adecuadas para
resolver problemas del ser humano
considerado en sus aspectos
biológicos, psicológicos y sociales,
acordes con la realidad contextual,
y generar trascendencia con el
desarrollo de acciones para
promoción de la salud.
Visión
Tener el reconocimiento a nivel
nacional e internacional en todos
los procesos de formación
profesional, investigación y
gestión productiva, social y
cultural del conocimiento,
contribuyendo al desarrollo
sustentable del Ecuador y del
mundo.

8. ANATOMIA PATOLÓGICA
GENERALIDADES

9. • Concepto de patología
• Proceso salud- enfermedad
• Relación de anatomía patológica con otras ciencias
• Patología celular: Lesión celular reversible,
irreversible, Apoptosis. Adaptaciones celulares

10. CONCEPTO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA
Raíces griegas:
Anatomos: Disecar
Pathos: Enfermedad
Logos: Estudio
La anatomía patológica se encarga del
estudio de las alteraciones morfológicas,
bioquímicas y funcionales que ocurren
en las células y por ende en los tejidos y
órganos que conforman debido a una
agresión.

11. POR QUÉ ESTUDIAMOS ANATOMÍA PATOLÓGICA?
Anatomía:
Estudia estructura macroscópica
normal de tejidos y órganos
Histología:
Estudia estructura microscópica
normal de tejidos y órganos
EL CONOCIMIENTO DE ESTRUCTURA
NORMAL NOS EXPLICA LA FUNCIÓN
NORMAL
Anatomía Patológica:
Estudia las alteraciones en la
estructura macro y microscópica
EL CONOCIMIENTO DE ALTERACIONES
ESTRUCTURALES NOS AYUDA A
COMPRENDER LAS ALTERACIONES
FUNCIONALES
LAS ALTERACIONES FUNCIONALES SE
TRADUCEN EN SIGNOS Y SINTOMAS DE LAS
ENFERMEDADES

12. EL ESTUDIO DE LA ANATOMIA PATOLÓGICA SE DIVIDE EN:
PATOLOGIA GENERAL:
Alteraciones en células y tejidos frente a un estímulo
lesivo.
PATOLOGÍA SISTÉMICA:
Alteraciones que se producen en los diferentes órganos
del cuerpo debido a enfermedades específicas

13. EL PROCESO PATOLÓGICO
El proceso patológico (enfermedad) tiene
cuatro aspectos básicos:
1.- Etiología
2.- Patogenia
3.- Alteraciones morfológicas
4.- Manifestaciones clínicas-Alteraciones
fisiológicas

14. EL PROCESO PATOLÓGICO
El proceso patológico (enfermedad)
tiene cuatro aspectos básicos:
1.- Etiología
2.- Patogenia
3.- Alteraciones morfológicas
4.- Manifestaciones clínicas
ETIOLOGIA
Causa de la enfermedad.
Generalmente las
enfermedades no son
producto de un solo agente
causal sino que son
multifactoriales
Ejemplo: Bronquitis crónica
Etiología
Inhalación crónica de
sustancias irritantes

15. EL PROCESO PATOLÓGICO
El proceso patológico (enfermedad)
tiene cuatro aspectos básicos:
1.- Etiología
2.- Patogenia
3.- Alteraciones morfológicas
4.- Alteraciones funcionales y
manifestaciones clínicas
PATOGENIA
Secuencia de procesos
bioquímicos y moleculares
que suceden en las células y
tejidos por su exposición a
un agente etiológico.
Es el mecanismo por el cual
un agente etiológico
produce los cambios
morfológicos y alteraciones
funcionales
Ejemplo: Bronquitis crónica
Etiología
Inhalación crónica de
sustancias irritantes
Patogenia
Inflamación crónica y
producciòn de mediadores de
la inflamación. Alteración de
la actividad ciliar.

16. EL PROCESO PATOLÓGICO
El proceso patológico (enfermedad)
tiene cuatro aspectos básicos:
1.- Etiología
2.- Patogenia
3.- Alteraciones morfológicas
4.- Alteraciones funcionales y
manifestaciones clínicas
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
Las alteraciones morfológicas
tanto macroscópicas como
microscópicas producidas por
agentes etiológicos se traducen
en alteraciones funcionales y
explican el por qué de signos y
síntomas
Ejemplo: Bronquitis crónica
Etiología
Inhalación crónica de
sustancias irritantes
Patogenia
Inflamación crónica y producciòn
de mediadores de la inflamación.
Alteración de la actividad ciliar.
Alt. morfológicas
Hipertrofia de acinos mucosos
de la pared del bronquio,
aumento de número de
células caliciformes.
Hipersecreción de moco,
taponamiento de vìas aèreas
de pequeño calibre

17. EL PROCESO PATOLÓGICO
El proceso patológico (enfermedad)
tiene cuatro aspectos básicos:
1.- Etiología
2.- Patogenia
3.- Alteraciones morfológicas
4.- Alteraciones funcionales y
manifestaciones clínicas
ALTERACIONES FUNCIONALES Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es la consecuencia final del proceso
patológico. Los agentes etiológicos a
través de su mecanismo de acción
producen cambios morfológicos que se
traducen en signos y síntomas de una
enfermedad. El reconocimiento de
signos y síntomas orientan al diagnóstico
y por ende al tratamiento y pronóstico
del paciente
Ejemplo: Bronquitis crónica
Etiología
Inhalación crónica de
sustancias irritantes
Patogenia
Inflamación crónica y producciòn
de mediadores de la inflamación.
Alteración de la actividad ciliar.
Alt. morfológicas
Hipertrofia de acinos mucosos de la
pared del bronquio, aumento de
número de células caliciformes.
Hipersecreción de moco,
taponamiento de vìas aèreas de
pequeño calibre
Manifestaciones
clínicas
Tos persistente y
productiva. Disnea.
Infecciones
sobreañadidas.

18. 21. Papiloma escamoso.
22. Carcinoma basocelular nodular con patrón adenoide infiltrante a dermis
reticular profunda.
23. Leiomioma.
24. Leiomiosarcoma.
25. Adenocarcinoma moderadamente diferenciado.
26. Hemangioma capilar.
27. Hemangioendotelioma.
28. Hemangioendoteliosarcoma.
29. Linfoma no Hodgkin difuso.
31. Arterioloesclerosis calcificada de la capa media o de monckeberg
32. Ateroesclerosis de las coronarias.
33. Infarto antiguo de miocardio.
PATOLOGIAS CARDIVASCULARES

19. CITOLOGIA-PAPANICOLAOU

20. TIPOS DE CITOLOGIA
• EXFOLIATIVA
• ASPIRACION CON AGUJA FINA (PAAF)
• IMPRONTA

21. CITOLOGIA EXFOLIATIVA

24. CITOLOGIA POR ASPIRACION

25. PUNCION ASPIRACION DIRIGIDA

28. CITOLOGIA POR IMPRONTA O
IMPRESION

34. PAPANICOLAU

47. CITOLOGIA CERVICOVAGINAL
• Frotis citológico cervicovaginal que muestra un fondo inflamatorio,
representado por linfocitos y neutrófilos con predominio de éstos
últimos, flora bacteriana de tipo mixta bacilar y cocoide.
• Se identifican células escamosas superficiales e intermedias que
conservan la relación n/c, evidencian cambios inflamatorios
inespecíficos, citólisis, edema intracelular
• Se identifican escasas células endocervicales con cambios
inflamatorios reactivos inespecíficos, algunas muestran metaplasia
escamosa.
DIAGNOSTICO:
PAP CLASE II: INFLAMATORIO
CERVICITIS AGUDA INESPECIFICA

48. CITOLOGIA CERVICOVAGINAL
• Fondo inflamatorio: linfocitos y neutrófilos
• Flora bacteriana de tipo mixta bacilar y cocoide.
• Células escamosas superficiales e intermedias
conservan la relación n/c
• Cambios inflamatorios inespecíficos, citólisis,
edema intracelular
• Células endocervicales con cambios
inflamatorios reactivos inespecíficos, algunas
muestran metaplasia escamosa.

51. LESION CELULAR Y CAMBIOS ADAPTATIVOS

53. ADAPTACION CELULAR:
HIPERTROFIA

54. ADAPTACION CELULAR:
HIPERTROFIA
•Hipertrofia patológica:
Hipertrofia del músculo estriado, tanto el cardíaco como el esquelético.
Cantidad de trabajo,
Genes como el anf, y un cambio en la síntesis de proteínas contráctiles
Genes que codifican factores reguladores iniciales, factores de
crecimiento (TGF-BETA), factor de crecimiento de fibroblastos (FGF), agentes
vasoactivos (ENDOTELINA 1, ANGIOTENSINA 2)

55. ADAPTACION CELULAR:
HIPERPLASIA

56. ADAPTACION CELULAR:
HIPERPLASIA
Tipos de hiperplasia:
Hiperplasia fisiológica:
• 1) Hiperplasia hormonal: Por el aumento de cualquier hormona.
Proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y el embarazo,
Aumento de la hormona ACTH que provoca un aumento de número de células en la corteza suprarrenal.
• 2) Hiperplasia compensadora: Regeneración que aumenta la masa tisular tras el daño o la extirpación parcial,
Extirpación de segmento hepático se regenera y compensa la masa perdida.
Hiperplasia patológica:
• 1) Estimulación hormonal excesiva: Hiperplasia del endometrio,
Glándula paratiroides, que se hiperplasia en todas las situaciones en las que hay una disminución de la calcemia,
2) Por los efectos de factores de crecimiento; Cicatrización de las heridas, así como ciertas infecciones virales como las
ocasionadas por el papiloma virus).

57. ADAPTACION CELULAR:
ATROFIA

58. ADAPTACION CELULAR:
ATROFIA
DISMINUCION DEL TAMAÑO DE UN ORGANO
COMO CONSECUENCIA DE DISMINUCION DEL
TAMAÑO Y NUMERO DE CELULAS
FUNCIONAL O PATOLOGICA
• Por falta de actividad.
• Pérdida de inervación
• Disminución del riego sanguíneo
• Nutrición inadecuada
• Pérdida de estimulación endócrina

59. Atrofia fisiológica
• Disminución del útero después del embarazo,
• Involución del timo,
• Pérdida de algunos caracteres sexuales secundarios y las alteraciones
que se producen en el envejecimiento
Atrofia patológica depende de la causa subyacente .
1.-Atrofia patológica generalizada
• Desnutrición por hambre o en enfermedades del aparato digestivo,
• Neoplasias
• Hipopituitarismo. La caquexia es un estado de extrema desnutrición,
atrofia muscular, fatiga, debilidad, anorexia en personas que no están
tratando activamente de perder peso.
2.-Atrofia patológica localizada: Anemia anaplásica.

61. METAPLASIA
1. Metaplasia epitelial:
• Metaplasia escamosa: Bronquial, Endocervical
•
• Metaplasia apocrina: en glándulas exocrinas de la mama, donde las células ductales se transforman en
células apocrinas.
• Metaplasia intestinal: Esófago de Barrett,
• Metaplasia antral:
2. Metaplasia mesenquimal: Se debe a que los fibroblastos que producen colágeno pasan a condrocitos y
crean cartílago.
• Metaplasia cartilaginosa: La metaplasia cartilaginosa es frecuente en cicatrices, tejidos de
pseudoartrosis y en la cápsula sinovial.
• Metaplasia ósea: Es muy frecuente sobre cicatrices, en lesiones residuales de tuberculosis, pancreatitis
crónicas, y en tejidos blandos después de traumatismos.
3. Metaplasia paradójica: La metaplasia paradójica es la metaplasia de un tejido que aparentemente se
transforma en otro tejido de una hoja blastodérmica diferente.

62. METAPLASIA
• ES UN CAMBIOS
ADAPTATIVO
CELULAR REVESRIBLE
EN EL QUE UN TIPO
CELULAR
DIEFERENCIADO
(EPITELIAL O
MESENQUIMATOSO)
ES REEMPLAZADO
POR OTRO TIPO
CELULAR

64. LESION REVERSIBLE
• Edema
• Cambio hidrópico o degeneración vacuolar
• Alteración de la membrana plasmática
• Cambios mitocondriales
• Dilatación del RE
• Alteraciones nucleares (desagregación de
elementos granulares y fibrilares)

67. NECROSIS
• Necrosis coagulativa: Isquemia. Conserva las
características arquitecturales
• Necrosis licuefactiva: Digestión de células
muertas. Infecciones bacterianas y fungicas
• Necrosis gangrenosa: Isquemia+infecc
bacteriana
• Necrosis caseificante: Tuberculosis
• Necrosis grasa: Pancreatitis
• Necrosis fibrinoide: Enfermedades inmunitarias

68. NECROSIS
• Cambios celulares:
• Aumento de la eosinofilia (Pérdida del ARN
Citoplasmático, pérdida del glucógeno)
• Figuras de mielina( masas de fosfolípidos-
membranas celulares dañadas)
• Calcificaciones
• Cambios nucleares (Cariolisis, Picnosis,
Cariorexis)

69. APOPTOSIS

70. NECROPTOSIS
NO de activan las caspasas
Estimulada por TNFR1
Activacion de RIP 1 y RIP 3
Fisiologica: Durante la formación de placa
epifisiaria de l hueso
Patológica: Esteatohepatitis, pancreatitis
aguda, parkinson, infecciones por
citomegalovirus
PIROPTOSIS: Se acompaña de liberación de IL-
1
Inflamasoma: Activa la capasa 1 y la 11

71. AUTOFAFIA
Autofagosoma + lisosoma
Es una respuesta de adaptación durante la carencia de nutrientes,
permite a la celula canibalizarce a fin de sobrevivir
Se presenta en:
Cáncer,
enf. Inflamatorias intestinales,
Transtornos neurodegenerativos

72. ACUMULACIONES INTRACELULARES
• LIPIDOS: Esteatosis,
Colesterolosis, Placas
ateromatosas, Xantomas,
Enf. De Niemann Pick tipo
C.
• PROTEINAS: Cuerpos de
Rusell
• PIGMENTOS: Antracosis,
Lipofuscina, Melanina,
Acido homogentisico
(Ocronosis),
Hemosiderina

73. CALCIFICACIONES
• CALCIFICACION DISTROFICA (Lesión y
necrosis)
• CALCIFICACION METASTASICA
(Hipercalcemia)

74. ENVEJECIMIENTO CELULAR

76. HIPERTROFIA

77. HIPERTROFIA

79. METAPLASIA

80. DESCRIPCION MACROSCOPICA
• Identificación de la lesión u órgano.
• Ubicación anatómica
• Peso (gramos)
• Medidas (cm)
• Descripción de la superficie externa: color, aspecto de la
superficie, lesiones exofíticas, ulceradas, excavadas,
vasocongestión, hemorragia.
• Al corte: consistencia.
• Descripción de superficie al corte.
• Vísceras huecas o estructuras quísticas medir el espesor de la
pared.
• Descripción de la lesión evidente macrocópica.
• Escoger los cortes para estudio histopatológico.

81. ADAPTACION CELULAR
HIPERPLASIA
Glándula prostática que pesa 80
gramos, mide 7 x 6 x 4 cm, superficie
externa lobulada, color pardo claro,
con focos de vasocongestión y
hemorragias puntiformas. Al corte
consistencia elástica cauchosa, es de
aspecto multinodular, con áreas
cribiformes

82. UNIDAD: ADAPTACION CELULAR
TEMA: PATOLOGIAS CON CAMBIOS
ADAPTATIVOS: HIPERPLASIA
• LOS CORTES HISTOLOGICOS MUESTRAN PROSTATA
CONSTITUIDA POR ESTRUCTURAS GLANDULARES
TAPIZADAS POR EPITELIO CÚBICO HIPERPLÁSICO QUE
FORMA PROYECCIONES DIGITIFORMES HACIA LA LUZ,
ESTAN RODEADAS POR CÉLULAS MIOEPITELIALES,
ALGUNAS MUESTRAN DILATACIÓN QUISTICA Y
CONTIENEN MATERIAL AMORFO EOSINOFILO
(CUERPOS AMILÁCEOS). ESTROMA ADYACENTE CON
TEJIDO FIBROMUSCULAR IGUALMENTE
HIPERPLÁSICO, ADEMÁS EXHIBE LIGERO INFILTRADO
LINFOCITARIO DISPERSO.

85. • ESTRUCTURAS GLANDULARES TAPIZADAS POR EPITELIO CÚBICO
HIPERPLÁSICO.
• EPITELIO CÚBICO HIPERPLÁSICO QUE FORMA PROYECCIONES
DIGITIFORMES HACIA LA LUZ.
• GLANDULAS RODEADAS POR CÉLULAS MIOEPITELIALES.
• DILATACIÓN QUISTICA
• CONTIENEN MATERIAL AMORFO EOSINOFILO /CUERPOS
AMILÁCEOS)
• ESTROMA ADYACENTE CON TEJIDO FIBROMUSCULAR
IGUALMENTE HIPERPLÁSICO
•
• DIAGNOSTICO: HIPERPLASIA NODULAR DE LA PROSTATA.
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: PROSTATITIS CRONICA.

87. • Se recibe, fijado en formol, útero trompas de
Falopio y ovario izquierdo que pesan en
conjunto 47 gramos. El útero mide 8.5 x 4.5 cm,
superficie externa lisa, lobulada, cubierta por
serosa color café parduzco. Cérvix cuyo
exocervix, presenta superficie lisa, blanquecina.
Canal endocervical permeable. Al corte
consistencia elástica cauchosa, presenta quistes
con contenido mucoide, el mayor mide 0.5 cm.
Cavidad uterina cubierta por mucosa lisa, rojiza
que mide 0.1 cm de espesor. Miometrio mide
1.2 cm de espesor., en el tercio externos se
logran visualizar vasos engrosados. Trompa de
Falopio derecha mide 4 x 0.3 cm, tortuosa,
violácea, luz obliterada. Anexo izquierdo
constituido por trompa de Falopio que mide 4.5
x 0.3 cm, violácea, tortuosa, luz obliterada
parcialmente. Ovario mide 2 x 1 cm, superficie
externa lobulada, color café parduzco. Al corte
compacto, blando grisáceo.

88. • Cuerpo uterino cuya mucosa
endometrial atrófica,
presenta disminución del
espesor, está constituida por
glándulas tapizadas por
epitelio cúbico, algunas
muestran dilatacion quistica,
rodeadas por estroma
endometrial edematoso.
Miometrio presenta fibrosis
intersticial, disminución del
número de fibras musculares
lisas.

89. ATROFIA
MACROSCOPIA
• Disminución del tamaño del útero:
• Útero y anexos pesan en conjunto 47 gramos.
• El útero mide 8.5 x 4.5 cm,
• Superficie externa lisa, lobulada, cubierta por serosa
color café parduzco.
• Cérvix cuyo exocervix, presenta superficie lisa,
blanquecina.
• Canal endocervical permeable.
• Al corte consistencia elástica cauchosa, presenta
quistes con contenido mucoide, el mayor mide 0.5
cm.
• Cavidad uterina cubierta por mucosa lisa, rojiza que
mide 0.1 cm de espesor.
• Miometrio mide 1.2 cm de espesor.
• En el tercio externo del Miometrio vasos engrosados
• Otras características: Trompa de Falopio derecha mide
4 x 0.3 cm, tortuosa, violácea, luz obliterada. Anexo
izquierdo constituido por trompa de Falopio que mide
4.5 x 0.3 cm, violácea, tortuosa, luz obliterada
parcialmente. Ovario mide 2 x 1 cm, superficie
externa lobulada, color café parduzco. Al corte
compacto, blando grisáceo.
MICROSCOPIA
• Disminución del espesor,
endometrial
• Glándulas tapizadas por
epitelio cúbico,
• Dilatacion quistica,
• Estroma endometrial
edematoso.
• Miometrio con fibrosis
intersticial,
• Disminución del número de
fibras musculares lisas.
DIAGNOSTICO: ATROFIA ENDOMETRIAL. ATROFIA MIOMETRIAL

90. METAPLASIA
• ES UN CAMBIOS
ADAPTATIVO
CELULAR REVESRIBLE
EN EL QUE UN TIPO
CELULAR
DIEFERENCIADO
(EPITELIAL O
MESENQUIMATOSO)
ES REEMPLAZADO
POR OTRO TIPO
CELULAR

91. • Utero sin anexos que pesa 105 gramos,
mide 12 x 7 cm. Superficie externa lisa,
lobulada, cubierta por serosa color
pardo claro. Cervix liso color
blanquecino. Canal endocervical
permeable, al corte consistencia
elástica, presenta quiste en endocervix
que miden entre 0.1 y 0.8 cm. Cavidad
uterina tapizada por mucosa
endometrial lisa, regular que mide 0.4
cm de espesor presenta lesión poliposa
que mide 1 cm. Miometrio mide 3 cm
en su mayor espesor presenta nódulo
que mide 3 cm de diámetro mal
definido con focos de hemorragia
puntiformes.
METAPLASIA ASOCIADA A PROCESO
INFLAMATORIO CRONICO

92. INFLAMACION CRONICA+ METAPLASIA
Los cortes histológicos de cuello
uterino teñidos con H-E,
muestran exocervix tapizado por
epitelio escamoso con cambios
inflamatorios reactivos e
inespecíficos, el corion
subyacente de tejido
fibromuscular presenta edema,
vaosocongestión, angiogénesis,
infiltrado inflamatorios
linfoplasmocitario
predominante, además de
fibrosis reactiva.
Glándulas endocervicales
tapizadas por epitelio cilíndrico
simple presenta focos de
metaplasia escamosa, dilatación
quistica (Quiste de
Naboth).
METAPLASIA ASOCIADA A PROCESO
INFLAMATORIO CRONICO

93. MACROSCOPIA
• Útero sin anexos que pesa 105 gramos,
• mide 12 x 7 cm.
• Superficie externa lisa, lobulada, cubierta por
serosa color pardo claro.
• Cervix liso color blanquecino.
• Canal endocervical permeable,
• Al corte consistencia elástica,
• Presenta quiste en endocervix que miden entre
0.1 y 0.8 cm.
• Quistes contienen material mucoide.
• Cavidad uterina tapizada por mucosa endometrial
lisa, regular que mide 0.4 cm de espesor presenta
lesión poliposa que mide 1 cm.
• Miometrio mide 3 cm en su mayor espesor
presenta
• nódulo que mide 3 cm de diámetro mal definido
con focos de hemorragia puntiformes.
MICROSCOPIA
1. Exocérvix tapizado por EPENQ con
cambios inflamatorios reactivos e
inespecíficos.
2. Corion con estroma fibromuscular
que muestra fibrosis reactiva.
3. Angiogénesis
3. Vasocongestión y vasodilatación
4. Edema.
5. Endocérvix exhibe infiltrado
inflamatorio linfocitario.
6. Metaplasia escamosa de glándulas
endocervicales.
7. Ectasia quística (Quistes de Naboth)
DIAGNOSTICO: CERVICITIS CRONICA CON ECTASIA GLANDULOQUISTICA ENDOCERVICAL
(QUISTES DE NABOTH). ENDOMETRIO SECRETOR, POLIPO ENDOMETRIAL. ADENOMIOMA.
METAPLASIA ASOCIADA A PROCESO
INFLAMATORIO CRONICO

97. APOPTOSIS