PRESENTACIÓN GENERAL DE TUBERCULOSIS

1. TUBERCULOSIS
PULMONAR

2. ANTECEDENTES
24 de marzo de 1882 sociedad de
fisiología de Berlín
ROBERT KOCH
Anuncia el descubrimiento del bacilo
de la tuberculosis
La Tuberculosis “phthisis”,
consunción o “plaga
blanca” ha estado
presente en los seres
humanos desde la
antigüedad.
Es una enfermedad que aún
causa demasiado sufrimiento y
muertes en la humanidad

3. DEFINICIÓN
• La tuberculosis (TB) es una infección contagiosa
generalmente crónica y curable causada por una
bacteria (Mycobacterium tuberculosis), que se
transmite del enfermo al sujeto sano por
inhalación de material infectante, ingestión de
leche de vaca infectada por el mycobacterium,
contacto con personas enfermas (bacilíferas) o
animales bovinos enfermos.

4. ETIOLOGÍA
• Mycobacterium tuberculosis 98%
• M. bovis “TB bovina” M.
caprae M. africanum
• M. microti “el bacilo de los roedores”
• M. canettii
• M. pinnipedii

5. Mycobacterium tuberculosis
Robert
Koch
• “Bacilo de Koch”
 Bacteria intracelular aerobia estricta.
 Forma de bastoncillo.
 Mide: 0,5чm x 0,3чm.
 Crecimiento: Oxígeno – pH.
 Sensible: Calor, luz solar, luz ultravioleta.
 Multiplicación: muy lenta (16-20 hrs)
Bacilo ácido-resistente:
→ Resiste la decoloración con alcohol y ácido.

6. EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL
• 8.6 millones de personas enfermas en el mundo y 1.4
millones de defunciones por esta causa en2012 (OMS).
• Un tercio de la población Mundial esta infectada por elMTb
• Entre 5 y 10% de todos los infectados desarrollarán
la enfermedad en algún momentode su vida.
• Una persona enferma sin tratamiento, infecta de 10 a
15
p e r s o n a s e n u n
a ñ o
LA TUBERCULOSIS ES UNA ENFERMEDAD CURABLE

7. • 219,349 casos nuevos y recaídas
TBTF notificados
• 88% en 10 países: ARG, BRA., PER.,
HAI., MEX., COL., BOL., ECU., USA y
VEN.
• 122,730 (55.9%)
bacilíferos
• 132,943 (57%) VIH
positivos
• 2,967 multirresistentes
Total:
219,349
América 280,000 casos estimados (3%).
88%
Brasil
Perú
M éxico
Haití
Colombia
70%
TB EN AMERICA

8. 81.6% pulmonar,
1.4% meníngea y
17% otras
formas
225 casos con fármacorresistencia
20.9% asociados a diabetes
5.6% relación TB/Sida
2,253 defunciones por TB para 2012
39% Femenino
61 % Masculino
1,650 (8.4%) casos
en menores de 19 años
21,309 registros de TB todas, de los cuales:
19,703 casos nuevos de TB todas formas
19,703 casos nuevos:
TB EN MÉXICO

9. EPIDEMIOLOGIA
Correspondiendo a la incidencia del 82,1 % a la
forma pulmonar.
El 56% de todos los casos son pulmonares bacilíferas.
El grupo etario más frecuente: 15 – 44 años.
•
•
•
• El género más afectado es el masculino (64%), con una razón de 2
hombres por cada mujer (36%).
• Mueren 2 personas diariamente de TB y se notifican 26 casos nuevos
por día laboral.

10. Condiciones
asociadas que ↑
susceptibilidad.
VIH-SIDA
Diabetes
CA
Alcoholismo
Drogadicción
Hacinamiento Albergues
Excluídos sociales
Contactos
intradomiciliarios
Pacientes provenientes de
regiones de alta prevalencia
Trasplantes de órganos
FACTORES DE RIESGO

11. • En las personas con DM el riesgo
de desarrollar tuberculosis es
mayor cuando se vive con el bacilo
latente.
• En México Ponce de León y Cols.
hablan de que este riesgo se eleva
hasta 8 veces
• Las presentaciones clínicas de TB
en personas con diabetes pueden
estar alteradas y cambiar la
sensibilidad y especificidad de
algoritmos convencionales de
diagnóstico o del tratamiento
Un número
considerable de
personas con DM o TB
no son diagnosticadas o
son diagnosticadas
tardíamente,
 La detección
temprana de una sobre
la otra puede ayudar a
mejorar los cuidados y
el control de ambas(5)

12. La DM puede acelerar la
emergencia de TB
fármacorresistente y
especialmente
multifármacorresistente
(TB-MFR) entre quienes
reciben tratamiento de
Los pacientes con
TB/DM tienen
mayor riesgo de
fracasar al
tratamiento anti
TB y de morir por
esta causa
(1) Backer MA, Harries AD. Jeon CY,Hart JE, Kapur A, Lonntoth K, Ottmani SE, Goonesekera SD. Murray MB.
The impact of diabetes on tuberculosis treatment outcomes:A sistematic revew. BMC, Med; 9:81, USA 2011

13. LOCALIZACION DE LA TB
Pulmón
Pleuras
SNC
Sistema Linfatico
A. Genitourinario
Huesos y Articulaciones
DISCEMINADA
(MILIAR)

14. PATOGENIA
Primoinfección: Contagio
Pequeñas gotas de 2-3чm diámetro
que son aerolizadas y se depositan en
los alvéolos.
>10 ⁵ bacilos/mL

15. Siguen viviendo en
el interior de los
macrófagos
Los bacilos
permanecen activo y
latente, pero sin
progreso.
Respuesta monocitaria
y de macrófagos
Bacilo
destruidos en el
mismo sitio de
inoculación
Reacción inflamatoria inespecífica
penetran
Los bacilos
alvéolos
A las 48 horas Los bacilos
FISIOPATOLOGIA

16. SIGNOS Y SINTOMAS
• Tos con flemas crónica y persistente
• Las flemas son amarillas o verdes
• Tener flemas con sangre
• Dolor torácico
• Cansancio y debilidad
• Presentar fiebre por las tardes o noches
• Falta de apetito
• Pérdida de peso sin dieta especial
• Sudoración por la noche
MAS DE 15 DIAS
CON EL CUADRO

17. DIAGNÓSTICO
Baciloscopia Cultivo Rx de Tórax
Método antiguo.
Económico y
rápido.
Visualización del
BAR.
M á s importante para
el diagnóstico.
Pacientes con 2
Baciloscopías(-) y
criterios clínicos.
Pacientes con
comorbilidades.
Fracasos del tto.
Recuperaciones de
abandonos por
segunda vez.
Método costoso.
Alta sensibilidad y baja
especificidad.
TAC es útil e importante en
el diagnóstico de la TB
infantil.
Estándar de Oro

18. Rx. Tórax en que se identifican infiltrados bilaterales en lóbulos superiores y cavidades en un sujeto con tuberculosis
activa. (Por cortesía de L. Richeldi, G. Ferrera y L. M. Fabbri, University of Modena and Reggio
Emilia, Italy.) HARRISON.
Lesión de
Ghon

19. Frotis para la detección de bacilos acidorresistentes (AFB) en que se identifican bacilos de M. tuberculosis.
(Por cortesía de CDC, Atlanta.) HARRISON Medicina Interna.
M. tuberculosis
Extendido de esputo teñido con Ziehl – Nielsen.

20. TuberculosisPrimaria
Sin previocontacto Pulmones Foco Ghon (Subpleural, 1-
1.5 cm)
Foco
Granulomatoso
 necrosis
blanda gaseoso
(central)
 2 semanas
Bacilos libresganglios
linfáticos traqueo
bronquial  Granulomas
Calcificantes.
+=
ComplejoGhon
Noevoluciona
-Inactivación confibrosis
-Osificación
-Cicatrización fibrosa
de pleural.
TuberculosisSecundaria
Reactivación oinfección
Vértice depulmón
Riñón, médula yotros.
-Lesión: necrótica, caseosas yaumentan.
-Lesión caseosa licua  cavidades
en pulmón.
-Inflamación  hemorragias  esputo
hemorrágico.
-Paciente puede morir de hemorragia si
se produce rupturas de vasos en cavidades
producidas pornecrosis.
-Daño tisular yevolución variada.
Tuberculosis cavitaria
fibrocaseosa
Evoluciona aprogresiva
Curación
Tratamiento de
nódulosfibrosos
ycalcificados
TIPOS DE TB

21. Tuberculosis Primaria,
Complejo primario de
Gohn
Tuberculosis
Secundaria
Imagen cavitada
TIPOS DE TB

22. Escrófula.
DIAGNÓSTICO

23. Eritema nodoso, asociado a TBC extrapulmonar.
DIAGNÓSTICO

24. Test serológico Prueba de Tuberculina
ELISA.
Pruebas rápidas:
Ensayo
inmunocromatográfi
co.
Pruebas
Inmunológicas
Pruebas relacionadas a la
respuesta
inmunohumoral y
específica del huésped.
Ensayos basados en las
células T
(tubercuilna).
Determinación del
Interferón gamma:
Elispot, Quntiferon
TB GOLD.
El estudio de las personas infectadas
que no han enfermado permite aplicar,
según los casos, medidas de
prevención y evitar que desarrollen la
enfermedad.
Técnica de Mantoux. Dosis:
2
T.U – 0,1 ml. intradérmica.
Sitio de aplicación:
antebrazo izquierdo.
Lectura: diámetro
transverso de la induración a
las 72 horas.
DIAGNÓSTICO

25. QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSA
Eliminación rápida de los bacilos
Prevención de las recaídas
2 O MAS FARMACOS.
MANTENER DURANTE 3-6 MESES UNA VEZ QUE EL ESPUTO SE HA
HECHO NEGATIVO
Incumplimiento terapéutico por tratamiento prolongado
Tratamientos largos incrementan el coste
¿Cuando se considera tuberculosis multirresistente?
TRATAMIENTO

26. CLASIFICACIÓN:
Primera línea: Isoniazida, rinfapicina, pirazinamida, etambutol,
estreptomicina
Segunda línea: aminoglucosidos, fluorquinolonas, capreomicina,
etionamida, acido paraaminosalicilico y cicloserina
TRATAMIENTO

27. PRIMERA LÍNEA:
ISONIAZIDA
Mecanimo de Accion: Inhibe síntesis de Acido micólico
•Es la idrazida de acido isonicotinico. Actividad especifica M.
tuberculosis. CMI: 0,025 – 0,5 microgramos/mL
•Bactericida en bacilos en fase de crecimiento rápido, tanto extracelulares
como intracelulares.
• Bacteriostática en bacilos de estado de reposo.
• La resistencia suele identificarse de un tratamiento de isoniazida sola.
TRATAMIENTO

28. Incapacidad del bacilo:
Crecer
Dividirse
Perder viabilidad
El tiempo de contacto del bacilo y el fármaco es importante
PRIMERA LÍNEA:
ISONIAZIDA
TRATAMIENTO

29. CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS:
Buena absorción Oral. Casos críticos por vía parenteral
Se une a proteínas y se difunde con facilidad a los tejidos, material
caseoso, liquido ascítico y pleural, LCR
REACCIONES ADVERSAS:
Hepaticas: Hepatitis (6-8 sm), necrosis
Neurologicas: central y periférica: neuritis periferica y optica, ataxia,
parestecia alteraciones mentales de cararter psicotico.
OTRAS: erupciones, vasculitis, hematologicas, fiebre.
PRIMERA LÍNEA:
ISONIAZIDA
TRATAMIENTO

30. Desaparece
los ribosomas
de los bacilos
Resistencia se produce por modificaciones de ARN - polimerasa
PRIMERA LÍNEA:
RIMFAPICINA
Mecanismo Acción: inhibe síntesis de ARN mensajero.
Derivado semisintetico.
Rimfapicina B obtenida de Streptomyces mediterránea
Amplio espectro. Micobacterias típicas y atípicas, bacterias gram + y gram -
TRATAMIENTO

31. PRIMERA LÍNEA:
RIMFAPICINA
CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS:
•VO. Administración repetida induce a la enzima desacetilante hepática que
incrementa el aclareamiento biliar.
• Los alimentos interfieren en su absorción
• Semivida 2-5 h
• La isoniacida incrementa la semivida
REACCIONES ADVERSAS:
Hepático: ictericia asintomatica, aumento de transaminasas, lesion celular
Neurológico: cefalea, ataxia, mareo, falta de concentracion
Molestias digestivas, algias musculares, articulares.
Orinas, heces, saliva, sudor , semen se puede teñir naranja o rojo
Forma intermitente: síndrome gripal
TRATAMIENTO

32. PRIMERA LÍNEA:
ETAMBUTOL
Mecanismo de acción: inhibe lipidos de membrana (arabino galactano)
• Sintético, actúa en la fase de crecimiento de las micobacterias
• M. tuberculosis, M. bovis, M. kanssaii y unas atipicas
• ACCIÓN BACTERIOSTÁTICA.
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
Abs. O.
Semivida 2-4 h
Excreción renal
TRATAMIENTO

33. PRIMERA LÍNEA:
ESTRECTOMICINA
Mecanismo de Acción: Inhibe la síntesis proteica bacteriana a
nivel de subunidad 30S ribosomal.
Aminoglucosido, primer tuberculostático
Bactericida, bacteriostático
Desarrolla resistencia con rapidez si se administra solo.
Administración: VP .
TRATAMIENTO

34. PRIMERA LÍNEA:
PIRAZINAMIDA
Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de ácidos grasos,
altera la membrana.
• Análogo de la nicotinamida
• Actividad antituberculosa en medio acido
• Se desconoce su mecanismo de acción.
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
Ab. V.O semivida de eliminación 10-16 h
REACCIONES ADVERSAS:
Hepatotoxicidad
Hiperuricemia
Fiebres, mialgias, artralgias, erupciones cutáneas
TRATAMIENTO

35. SEGUNDA LINEA
QUINOLONAS
Su acción al inhibir el ADN- Girasa
Su uso debido al creciente aumento de resistencia a fármacos de
primera línea
FARMACO DOSIS 24H VIA DOSIS SEMANA
CIPROFLOXACINA 750 mg Oral 5
LEVOFLOXACINO 750 mg Oral 5
OFLOXACIONO 600-800 mg Oral 5
TRATAMIENTO

36. SEGUNDA LINEA
ETIONAMIDA
Mecanismo de Acción: Se cree que el fármaco interfiere con la síntesis de
proteínas de los microorganismos susceptibles, pero no se sabe a qué nivel.
• Acido isonicotinico
• Actividad bacteriostatica
• Ab. V.O. distribución amplia, BHE, alcanza LCR.
Reacciones adversas:
Digestivas , hepatotoxicidad y neurologicas
TRATAMIENTO

37. SEGUNDA LINEA
CICLOSERINA
Mecanismo de Acción: Inhibe la sintesis de acidos micolicos.
Alcanzan el SNC.
• Producido por Streptomyces Orchidaceus
• Análogo de la D- serina.
• Capacidad bacteriostática, con. 5-20 mg/L
Reacciones adversas:
Neurológicas
TRATAMIENTO

38. SEGUNDA LINEA
CAPREOMICINA
Mecanismo de Acción: Antituberculoso micobacteriostático,
activo frente a M. tuberculosis y M. bovis.
• Polipéptido producido Streptomyces capreolus
• Administración parenteral
• Uso en cepas resistentes.
• 1-50 mg/L
R.A. : Acúfenos, pérdida de la audición, proteinuria,
cilindruria, retención de nitrógeno .
TRATAMIENTO

39. SEGUNDA LINEA
ACIDO PARAAMINOSALICILICO
Su mecanismo de acción es similar a las sulfamidas,
competir con el acido paraaminobenzoico en la síntesis de
folatos.
•Derivado del acido salicílico
• Análogo del acido paraaminobenzoico
• Acción bacteriostática débil.
• Exclusivo M. tuberculosis
TRATAMIENTO

40. MODALIDADES DE ADMINISTRACIÓN DE
TRATAMIENTO SUPERVISADO:
TB
resistente
TRATAMIENTO

41. TRATAMIENTO

42. TRATAMIENTO