Hipertension arterial secundaria, causas, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento

1. Hipertensión arterial
secundaria
Vázquez Ramírez César Uriel

2. Definición
 Cuando la elevación de la presión arterial es debida a una causa conocida se
denomina hipertensión arterial secundaria.
 En el 5 -10 % de los pacientes hipertensos se identifica una causa,
denominándose a este tipo, Hipertensión secundaria.

3. Etiología
padecimientos que pueden causar
hipertensión arterial
 Las nefropatías crónicas en fase
avanzada
 estenosis de la arteria renal
 Aumento inapropiado en la
secreción de algunas hormonas
formas secundarias de
hipertensión arterial curables
 síndrome de Cushing,
 feocromocitoma, aldosteronismo
primario, coartación
 aórtica

5. Como iniciar la sospecha
La presencia
de un
sedimento
urinario
patológico con
proteinuria
El deterioro
progresivo de
la función
renal
hipokalemia
espontánea o
inducida por
diuréticos
Una triada
cefaleas,
sudoración y
palpitaciones
asociada o no a
crisis
hipertensivas.

6. Criterios de sospecha de HTA secundaria del Dr. Norman
Kaplan
Edad de comienzo (<20 ó > 50 años).
Nivel de presión arterial (>180/110).
Daño de órgano blanco no acorde con
hipertensión arterial esencial.
Hallazgos sugestivos de una patología
subyacente.
Pobre respuesta al tratamiento

7. Hipertensión secundaria
1 criterio de sospecha
Si No
2 Prueba de screening
+ -
3 Estudios especializados según dx
Confirma dx Descarta dx
Tratamiento especifico
Tratamiento
habitual

8. Feocromocitoma • HTA con triada clínica:
− Palpitaciones
− Cefalea
− Sudoración
• Catecolaminas urinarias (Noradrenalina
– Adrenalina) y plasmáticas
• Metanefrinas urinarias y plasmáticas
• TAC o RMN
• Centellografia
INDICADORES DE
SOSPECHA
CONFIRMACION DIAGNOSTICA
Enfermedad Renal
Parenquimatosa
• Nicturia
• Edema
• Aumento de Creatinina
• Proteinuria
• Hematuria
• Sedimento urinario patológico
• Ecografía renal
• Biopsia renal
INDICADORES DE SOSPECHA DE HTA
SECUNDARIA
HTA Renovascular • HTA nivel 3 con IR progresiva
• HTA refractaria
• HTA con aumento de Creatinina luego
de los IEC o ARA2
• Edema agudo de pulmón recurrente
• Soplo abdominal
• Enfermedad vascular periférica
• Perdida del control de la presión
Arterial
• Ecodoppler de arterias renales
• Angioresonancia
• Radiorrenograma con captopril
• Angiografía renal

9. Síndrome de
Cushing
• Obesidad
• Estrías
• Debilidad muscular
• Edema
• Hiperglucemia
• Cortisol libre urinario
• Test de dexametasona
• TAC o RMN
Hipertiroidismo e
hipotiroidismo
• Taquicardia, pérdida de
peso, ansiedad
• Aumento de peso, fatiga
• T4
• Tirotrofina (TSH)
• Ecografía – Centellografía
Coartación de Aorta • Asimetría en los pulsos
periféricos
• Rx. de tórax-
ecocardiografía
• TAC o RMN
• Angiografía
INDICADORES DE
SOSPECHA
CONFIRMACION DIAGNOSTICA

10. Causas de HTA
secundaria

11. Nefropatía en fase avanzada

12. Nefropatía en fase avanzada
 La glomerulonefritis, glomeruloesclerosis diabética y la pielonefritis
crónica
 nefropatías que con mayor frecuencia se acompañan de hipertensión arterial
en sus fases avanzadas.
 la elevación de la presión arterial se debe a cualquiera de los mecanismos
siguientes:
1. La imposibilidad de excretar agua y sodio por el riñon.
2. Secreción excesiva de renina, (sólo se corrige con fármacos que bloquean la acción
de la renina o con nefrectomía bilateral.

13. Hipertensión arterial maligna
Daño vascular de
arterias renales
(arteriolonecrosis)
Hormonas
comportan como
riñon isquémico
Secreción
desproporcionada
de renina
Aumento
desproporcionado
de ATII
Aumento de
aldosterona
Retención de Na y
H2O
Riñon no responde
a mecanismo de
retroalimentación
Renina continua
produciéndose
exageradamente
TTO: medidas q supriman
secreción de renina, o
nefrectomía
Esta forma de hipertensión
puede dar lugar a
crisis hipertensiva con
retinopatía grave y
encefalopatía
aguda.

14. Otros
• Tumor productor de ACTH
• Aumento en la síntesis de angiotensinógeno y disminución de actividad
de 11b HSD
• hiperactividad del sistema renina-angiotensina, una mayor reactividad
vascular a los vasopresores
Síndrome de
Cushing
• Predominio es sistólico
• Aumento del gasto cardiaco y disminución de la resistencia periférica y
potenciación de las catecolaminas
Hipertiroidismo
• Preferencia diastólica
• Aumento de la resistencia periférica, descenso del volumen minuto
cardiaco , gasto cardiaco bajo y reducción del volumen plasmático
Hipotiroidismo
• Adenoma hipofisario productor de hormona de crecimiento y factor de
crecimiento insulínico
• Receptores en el miocito cardiaco, aumentan la contractibilidad
• Aumento en la resistencia periférica, mayor respuesta a la angiotensina
II, retención de agua y sodio, aumento del volumen minuto
Acromegalia

15. Síndrome de Cushing
Tumor o
hiperplasia
de corteza
surprarrenal
Cantidades
excesivas de
cortisol
aldosterona y
otras hormonas
mineralocortico
ides
HTA aparece en
80% de los px
Retención
excesiva de Na y
H2O
Expansión del
volumen
extracelular e
HTA con
hipokalemia
 Cortisol estimula síntesisi de renina-> más angiotensina
 TTO: adrenalectomía bilateral o extiración de tumor

18. hipertensión
causada por una
hipoperfusión renal
cuya causa es
estenosis
Nefropatía
isquémica conduce
a atrofia Renal e
Insuficiencia Renal
progresiva
Enfermedad renal
ateroesclerotica
Enfermedad
fibromuscular
Arteritis de
Takayasu
Aneurisma en la
bifurcación de la
arteria renal

19. Perfusión renal y la TFG
ACTIVA EL SRAA
RENINA
ANGIOTENSIONOGE
NO ALFA 2
ANGIOTENSIONOGENO I
ANGIOTENSIONOGENO II
Vasoconstricción
TNF, TGF-B, IL-1, PAI-1,
responsables de la lesión
microvascular y
tubulointesticial
proteínas G/fos-
folipasa intracelulares +
de trifosfato de inositol y
diacilglicerol, promueve la
liberación del Ca
intracelular
Nefropatía isquémica
ECA

20. Perfusión renal y la TFG
ACTIVA EL SRAA
Aldosterona
Na y H2O
K e H
RETENCION
EXCRECION
EXPANSIÓN DEL VOLUMEN
AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL

21. FASE I: ESTIMULACIÓN
DEL SRAA INICIAL. Esta
fase sería de breve
duración aunque muy
marcada. Se activaría la
relación presión -
natriuresis por la cúal no
se observaría expansión
del volumen extracelular
a pesar de la
hiperestimulación del
SRAA.
FASE II:
PSEUDONORMALIZACIÓN
del SRAA, la volemia y la
resistencia periférica
están incrementadas. La
respuesta de natriuresis
por presión no es
suficiente y el volumen
extracelular aumenta.
FASE III: LA
EXPOSICIÓN prolongada
a la HTA y a los niveles
elevados de
Angiotensina II causan
daño endotelial difuso,
glomeruloesclerosis en
el riñon afectado y en
el riñón contralateral.

22. CAMBIOS ESTRUCTURALES IRREVERSIBLES
RAREFACCION MICROVASCULAR
GLOMERULOESCLEROSIS
FIBROSIS TUBULO INTERSTICIAL
CICATRICES CORTICALES
ATROFIA

23. CRITERIOS CLINICOS DE SOSPECHA
• En mujeres 25-30
años
• De Instauración
Brusca En >55 años
• maligna acelerada o
refractaria
• con hipokalemia
inexplicada
• con asimetría renal
(diferencia > 1,5cm)
• Con el uso de
IECA o ARAII
• De origen
incierto en Px
con factores de
riesgo vascular
• Retinopatía grado
3
• Soplos vasculares
• ICC inexplicable
Presencia de HTA IRA Otros

24. METODOS DE DIAGNOSTICO

25. Renograma con captopril
Se realizan dos estudios uno sin y otro
con captopril
Captopril VO 25-50 mg o Enalapril IV
0.04 mg/kg.
↓ IFG distal a la estenosis, se mide con
radionúclido.
Seguimiento mediante imágenes secuenciales y gráfico durante 45 minutos, de
la radiactividad procedente de los riñones, posterior a la inyección intravenosa
de un radionúclido (tecnecio 99)

27. ECO DOPPLER RENAL
FLUJO ARTERIAL >300cm/ seg
Índice renal aórtico >3,5 estenosis del 60%
Pico diastólico >150cm/seg estenosis del 70%

28. La estenosis de la arteria renal / hipertensión renovascular : Ecografías de los riñones
en una mujer de 46 años de edad, con difícil el control de la hipertensión que muestra
el tamaño desigual de los riñones riñón derecho es 2,5 cm más pequeño en tamaño .
Un renograma isotópico obtenido con mercaptoacetiltriglicina tecnecio ( Tc - MAG3 )
muestra una función renal marcadamente deprimido en el riñón derecho ( morado).

29. Angioresonancia magnética con
gadolinio
Modalidad diagnostica anatómica-
funcional no invasiva para el diagnostico
de estenosis arterial renal.
DTPA-gadolinio realza la señal
sanguínea.
No requiere radiación, baja tasa de
fracasos, no requiere contraste yodado
(útil en IRC).

30. Figura 1. Ateromatosis. Estenosis bilateral
de arterias renales.
Figura 2. Displasia fibromuscular
de la arteria renal.

31. Angiotomografía computarizada
Barrido a través de las A. renales
utilizando cortes de 2 mm durante la
fase de inyección de contraste,
mientras se retiene la respiración.
Se reconstruye 3D la imagen axial
para ver la aorta abdominal con sus
ramas.
No permite ver un proceso
patológico distal al tronco de la
arteria renal principal y requiere
gran cantidad de contraste IV.
Angiotac mostrando
stent ocluido de
arteria renal derecha,
con circulación
colateral.

32. ACTIVIDAD DE LA RENINA EN PLASMA PERIFERICO
 Prueba funcional para identificar actividad excesiva de
SRAA.
 Esta elevada en 50-80% de los pacientes con HRV.
 Sensibilidad: 80% Especificidad: 84%.
¿Cómo se
hace?
Interrumpi
r AHTA 2
semanas
antes.
Corregir
ARP según
ingestas
de Na.
Recolectar
la sangre a
mediodía,
después de
4 h de
ambulación
.
16% de pacientes con HTA esencial presentan  ARP.
20% de pacientes con HRV tienen un nivel de
renina plasmático normal.

33. Tratamiento
Objetivos de Presión Arterial:
 Menos de 130/80 mmHg en proteinuria
mínima a 1g/24h
 Menos de 125/75 mmHg en proteinuria
significativa mayor 1g/24h

34. Tratamiento
antagonistas del
calcio y β-
bloqueantes
asociar estatinas
y antiagregantes
Angioplastia
transluminal
percutánea
Angioplastia con
balón
Cirugía de
revascularización
Displasia
fibromuscular

36. Complicaciones
Hematoma
de la
pierna.
Nefropatia
por
contraste.
Disección
de la art
Renal.
Infarto
Renal.
Raramente
ruptura de
la art
Renal

37. Causas endocrinas de HTA
Aldosteronismo primario 0,03%
Feocromocitoma <0,01%
Sindrome de Cushing <0,01%
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Hiperparatiroidismo
Acromegalia.
Sindrome Carcinoide

39. Provocado por un exceso
en la producción de
aldosterona en forma
autónoma e
independiente del
sistema renina-
angiotensina
Hipertensión puede
acompañarse de
calambres, parestesias,
poliuria o polidipsia
Renina disminuida,
hipopotasemia, normo o
hipernatremia,
hipomagnesemia,
alcalosis metabolica, con
hipepotasuria e
hiponatruria
Presenta entre 30-50 años y es mas frecuente en
mujeres.

40. Formas mas comunes:
Adenoma productor
de aldosterona
Aldosteronismo
idiopático
Otras causas son el hiperaldosteronismo
remediable por glucocorticoides, la hiperplasia adrenal
primaria y el carcinoma suprarrenal.

41. Fisiopatología: Aldosterona
Porción distal de la
nefrona
Provoca reabsorción de Na y
secreción de H
Na K y H
Suspensión de
la actividad
de la renina
Alcalosis e
hipopotasemi
a

42. Hipertensión
Hipervolemia por retención hidrosalina
Aumento de la resistencia vascular
periférica
¿EDEMA?
Fenómeno de escape de
aldosterona
Hipervolemia
Hipertensión
Aumento en la secreción PNA y
disminuye el transporte de
sodio/cloro en el túbulo distal
aumento de la presión de perfusión renal
que condiciona un aumento en la excreción
de sodio

43. FIBROSIS MIOCÁRDICA
Hipertensión por acción directa
(resistencia periférica
incrementada)
Incremento en el influjo de sodio
hacia el músculo liso vascular
Incremento en el número de
canales de calcio
Potenciación de los efectos de
vasopresina a nivel renal.

44. Manifestaciones clínicas
Hipertensión
Hipokalemia
Alcalosis
metabólica
Cambios EKG Prolongación del
segmento ST, ondas U, inversiones
de la onda U o hipertrofia
ventricular
Debilidad
muscular
Cansancio
Poliuria
Polidipsia

45. Screening
Enfocado a confirmar la autonomía de la secreción de
aldosterona del eje renina angiotensina.

46. TRATAMIENTO
adrenalectomía unilateral
Quirúrgico
• Adenoma productor de aldosterona
• Hiperplasia suprarrenal
HAI- dieta hiposódica
Farmacológico
• Antagonistas de los receptores de aldosterona
• Espironolactona-efectos adversos como ginecomastia, disfunción eréctil, disminución
de la libido, síntomas gastrointestinales e irregularidades menstruales
• Eplenerona
• Triampereno
• Amilorida
Prevenir la morbi-mortalidad asociada con la hipertensión, las alteraciones
hidroelectrolíticas y el daño cardiovascular.

47. Otras formas de
hipermineralocorticismo
Síndrome de liddle
• Defecto cromosoma 16 alteración trasportador Na K
• Aumento de la reabsorción del Na++ y agua con una secreción
aumentada de K++ responsable HTA
• triamterene, dieta baja en sodio, trasplante renal
Síndrome por exceso de mineralocorticoides
• Gen de la 11 ß hidroxiesteroidedeshidrogenasa (11 ß HSD), que
cataliza el paso de cortisol a corticosterona
• HTA grave, desmedro, polidipsia, poliuria
• Dexametasona
DEFICIENCIA DE 11 ß HIDROXILASA
• Defecto en la síntesis de cortisol, lo que estimula la producción de
ACTH e induce un aumento en la síntesis de mineralocorticoides

49. Tumor productor de catecolaminas (adrenalina
noradrenalina)
Incidencia de <0,5%
Muerte es atribuida a las complicaciones
cardiacas
Localización: 95% intrabdominales,
extradrenales, bilarerales o malignos,
extrasuprarenales

50. Fisiopatología

51. Manifestaciones clínicas
Hipertensión
paroxística
(arritmias y
palidez
Cefalea Diaforesis

52. Menos frecuentes
•Efecto tóxico que el exceso de catecolaminas tiene
sobre el miocardio
•palpitaciones, bradicardia o miocardiopatía dilatada,
reflejo del.
•Empeoran Tto con β-bloqueantes
Alteraciones
cardiovasculares
•Aumento del metabolismo causado por el exceso de
catecolaminas
Perdida de peso,
hiperglicemia e
intoleráncia
hidrocarbonada
•Feocromocitomas de vejiga
•se acompaña de nicturia y tenesmo.
Hematuria
dolorosa

53. Crisis hiperadrenérgicas: episodios autolimitados de hipertensión, cefalea,
sudoración profusa, palidez, temblor o palpitaciones.
Hipertensión arterial resistente.
Síndromes familiares que predisponen a la hipersecreción de catecolaminas.
Historia familiar de feocromocitomas.
Descubrimiento de una masa suprarrenal incidental.
Hipertensión y diabetes.
Respuesta presora a la anestesia, la cirugía o la angiografía.
Aparición de hipertensión arterial en edades jóvenes (menores de 20 años).
Miocardiopatía dilatada idiopática.
Tumor estromal gástrico y condromas pulmonares (que junto con los
paragangliomas definen la tríada de Carney).
Debemos sospechar la posibilidad de un Feocromocitoma ante una o más
de las siguientes situaciones:

54. Diagnóstico

56. Tratamiento
Médico
Bloqueo α-adrenérgico
fenoxibenzamina 50 mg/día
Bloqueo β-adrenérgico propranolol,
10 mg/6 h
Antagonistas del calcio nicardipino 30
mg, dos veces al día
Quirúrgico

57. Coartación aortica

58. Coartación aortica congénita
 Estrechamiento congénito de la aorta a nivel
del ligamento arterioso en el inicio de su
porción torácica descendente produce
elevación de la presión arterial en las porciones
proximales a la obstrucción
 (raíz torácica, arterias cerebrales y miembros
superiores)
 Mientras que la presión será normal o baja en
las porciones distales a la obstrucción (aorta
abdominal y arterias que irrigan los miembros
inferiores).
La corrección quirúrgica de la malformación generalmente va seguida de la
normalización de la presión arterial.
Forma potencialmente curable de hipertensión arterial

59. Hipertensión y
embarazo

60. National High Blood
Pressure Education
Program Working
Group
Clasificación
de EHE
Preeclampsia-
eclampsia
Despues 20 SDG, Proteinuria, PA
desaparece 12 semanas posparto
Hipertensión
Arterial Crónica
Precede <20 SDG o después, SIN proteinuria,
persiste 12 semanas posparto (Dx H.
Gestacional). SI PERSISTE después de
PUERPERIO: Dx HA Crónica.
Preeclampsia
sobreañadida a
una HA Crónica.
Aparición de preclampsia en mujer con HA
Cronica durante el transcurso de embarazo
a partir de 20 SDG.
Hipertensión
gestacional
20 SDG, SIN proteinuria, PA desaparece 12
semanas posparto.

61. Etapa I (placentaria)
Tolerancia
inmunológica
madre feto
Respuesta
inmunitaria
anormal a
antígenos paternos
Mala adaptación
materno-fetal-
paterna

63. Etapa II (materna)
Origen en placenta
Órgano diana,
endotelio vascular
materno
Edo. Disfunción
endotelial
generalizado
Factores tóxicos de
la placenta
patológica
Causantes de signos y
síntomas
Afectan
principalmente
coagulación y tono
vascular
Lesión endotelial:
agregación
plaquetaria por
Tromboxano A2
Desequilibrio entre
sustancias
vasodilatadoras y
vasoconstrictoras
Aumento
lipoperóxidos que
producen lesión
epitelial
generalizada
Vasodilatadoras:
prostaciclinas, prostaglandina
E2, NO,
Vasoconstrictoras: Angiotensina
II, Endotelina 1, tromboxano
A2, serotonina

64. Detritus
Membranas del
sincitiotrofoblasto,
citoqueratina, ARN y
ADN fetal, células
trofoblásticas
Trofoblasto
hipóxico
Respuesta
inflamatoria
exagerada
Circulación
materna
Etapa II (materna)
Embarazo normal, hay presencia de
baja cantidad de detritus
Síntomas: HTA, daño Glomerular, Plaquetopenia,
Función Hepática
Asfixia, crecimiento restringido y muerte fetal

65. Cambios hemodinámicos
 Durante el embarazo normal
 Hipervolemia
 Aumento de la distensibilidad vascular
 disminución de resistencias periféricas
 Disminución de la TA
 aumento del gasto cardiaco
• Durante preeclampsia
• Vasoconstricción generalizada
• Aumento de la resistencia vascular
periférica
• Disminución de la distensibilidad
vascular
• Disminución del gasto cardiaco
• La Hipertensión es causada por la
vasoconstricción generalizada

66. Hipertensión
arterial
inducida por
fármacos

67. Anticonceptivos
• Aumento de la síntesis de angiotensinógeno
• Retención de Na y Agua
• Aumenta la actividad de la renina plasmática
AINES
• inhibición renal de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), que
reduce la excreción de sodio y produce retención de
volumen.
Corticoides
• retención de sodio y agua por la estimulación del
receptor de los mineralocorticoides
• fludrocortisona y la hidrocortisona son las mas HTA

68. Ciclosporina
La HTA inducida por uso de Ciclosporina en receptores
de transplantes oscila entre 50 % y 70 %, aunque en
algunas series de transplantes cardíacos se ha
reportado en el 100 %, asociándola a la incapacidad
del corazón para responder a la estimulación
simpática producida por la droga.
También se ha comunicado una incidencia de
Hipertensión Arterial del 20 % en sujetos tratados por
enfermedades autoinmunes o dermatológicas.
Sin embargo, la HTA es generalmente leve, y
excepcionalmente severa.

69. Ciclosporinas
Fisiopatología:
 Etapa 1: Vasoespasmo Funcional Reversible
Se produce una vasoconstricción de la arteriola renal
aferente debida a:
A) estimulación del sistema nervioso simpático.
B) aumento de la síntesis y liberación de endotelina (ET -
1 ).
C) alteraciones en la producción de óxido nítrico
(inhibición de la relajación derivada del endotelio).
D) cambios locales en la producción de prostaglandinas.
E ) aumento de la respuesta a vasopresores del músculo
liso arteriolar renal.

70. Ciclosporinas
 Como consecuencia de esta constricción vascular
renal disminuyen el flujo plasmático renal y la
fracción de filtración glomerular, produciéndose
retención renal de sodio, y consiguientemente
expansión volumétrica con supresión del sistema
renina - angiotensina - aldosterona.
 Etapa 2: Cambios Morfológicos y desarrollo de
Nefroesclerosis irreversible

71. Tratamiento:
1) Reducir la dosis de Ciclosporina
2) Bloqueantes de los Canales de Calcio ( dilatación arteriola
aferente ), Alfa y Beta Bloqueadores combinados ( Labetalol
), o Agentes Alfa Bloqueantes Adrenérgicos Centrales.
Se debe tener en cuenta que los bloqueantes de los canales
de calcio elevan las concentraciones plasmáticas de
Ciclosporina.
3) Si no se logra controlar la Presión Arterial puede ser
necesario suspender la Ciclosporina y reemplazarla por
Azatioprina.

72. Cocaína
 Es la Benzoilmetilecgonina y pertenece junto con las anfetaminas al grupo de
drogas simpaticomimeticas y estimulantes del S.N.C.
 Es el principal alcaloide del arbusto “Erythroxylon Coca”

73. Mecanismos de Acción
Dos tipos de mecanismos:
 A) Acción sobre 3 tipos de receptores:
 1) de Noradrenalina
 2) de Dopamina
 3) de Serotonina
 B) Inhibición del flujo de Sodio en los tejidos neuronales.

74. Mecanismos de Acción
 Inhibición del flujo de Sodio en los tejidos
neuronales: produce efecto anestésico, a dosis
elevadas produce depresión del SNC, coma y paro
respiratorio.
 Liberación o bloqueo de la reabsorción de
Serotonina: altera el ciclo sueño- vigilia,
disminuyendo la necesidad fisiológica de sueño.

75. Mecanismos de Acción
 Liberación de Dopamina: Actua como agonista
dopaminérgico indirecto,disminuye la
recaptación y con el uso crónico la concentración
cerebral de Dopamina. Se relaciona con la
disminución del apetito, hiperactividad,
excitación sexual.
 El uso crónico y repetido lleva a la impotencia
sexual, fenómeno de tolerancia, depresión e
intenso deseo de la droga.

76. Mecanismos de Acción
 Inhibición de la recaptación de Noradrenalina: en
las sinapsis nerviosas potenciando el efecto de las
catecolaminas. Ello produce el efecto
simpaticomimetico caracteristico de taquicardia,
Hipertensión Arterial, vasoconstricción y
midriasis.
 También puede producir temblores y diaforesis.

77. Conclusiones
Mecanismos de acción Hipertensógena de la
Cocaina
 Aumento de la liberación de Catecolaminas,
desde los nervios, cerebro y suprarenales
 Inhibición de la recaptación en las uniones
neuromusculares.
 Aumento del gasto cardiaco
 Aumento del tono arterial y arteriolar
 Inhibición del efecto vasodilatador del oxido
nitrico

78. ERITROPOYETINA RECOMBINANTE
HUMANA
 La Hipertensión Arterial es su principal efecto adverso que ocurre
entre las 2 semanas y las 16 semanas de iniciado el tratamiento, y se
presenta entre el 30 % y el 35 % de los casos.
 La presentación de Hipertensión Arterial parece estar relacionada con
la dosis utilizada, o al menos con el aumento del Hematocrito.

79. Fisiopatología:
 1) Marcado aumento de la Resistencia Periférica,
 2) Leve disminución del Gasto Cardíaco,
 3) No se observan cambios significativos en la volemia,
 4) Actividad de Renina Plasmática y de Angiotensinógeno suprimidas

80. Tratamiento:
 1) Reducción de la dosis
 2) Bloqueadores de los Canales de Calcio -
Bloqueantes Alfa Adrenérgicos
 3) Diálisis
 4) Suspensión Transitoria de la droga
 5) En los casos más severos y refractarios a los
tratamientos anteriores: Flebotomía con
extracción de 500 cc de sangre

81. Agentes simpaticomimeticos
 Fenilefrina se puede encontrar en soluciones oftálmicas.
Pseudoefedrina y oximetazolina son componentes de
descongestivos nasales. Fenilpropanolamina, Efedrina y
Pseudoefedrina participan en los compuestos anorexígenos,
asociándose en ocasiones a antihistamínicos.
 Fisiopatología: potencian la liberación de norepinefrina
presináptica y producen activación directa de receptores
adrenérgicos.
 Tratamiento:
 1) Suspensión de las drogas,
2) Si no fuera posible la suspensión: Alfa Bloqueadores o Alfa
y Beta Bloqueadores combinados, se deben evitar los Beta
Bloqueadores.