enfermedad de paludismo

1. Paludismo/ S. aureus/
Legionella/ Rickettsias
DRA. LUZELENA CASTRO VARGAS
MEDICINA INTERNA

2. PALUDISMO
🞅 Papiros del Antiguo Egipto: aparición de fiebres intermitentes tras las crecidas de El Nilo.
🞅 Antigua Grecia y Roma: fiebres tercianas o cuartanas (según se produjeran los ataques
cada 48 ó cada 72 horas).
🞅 Asociada a la presencia de zonas pantanosas dio origen a los dos nombres con los que
se la conoce actualmente:
🞅 Paludismo (del latín palus =pantano)
🞅 Malaria (del italiano mala aria =mal aire)

3. EPIDEMIOLOGIA
🞅 Endémica en más de 100 países en América Central y del Sur
, Caribe, África, Asia (India,
Sudeste asiático y Oriente Medio) y Pacífico Sur
🞅 Cada año entre 500 y 700 millones de casos clínicos y de 1.5 a 1.7 millones de muertes.
🞅 Entre el 40%y el 50%de la población mundial vive en zona de riesgo.
🞅 De todos los casos de malaria más del 90%ocurren en África.
🞅 África subsahariana: 300 millones de infectados de una población de 500 millones, 150
millones de casos clínicos y más de un millón de muertes al año, principalmente la
población infantil (menores de 5 años)
🞅 El paludismo mata a un niño cada 30 segundos.
🞅 En 2006 hubo 247 millones de casos de paludismo que causaron casi un millón de
muertes, la mayoría de ellas de niños africanos.
🞅 El paludismo es prevenible y curable.

4. EPIDEMIOLOGIA

5. ETIOPATOGENIA
🞅 Enfermedad infecciosa, producida por un protozoo intracelular del género Plasmodium
🞅 5 especies que pueden infectar al hombre:
🞅 Plasmodium falciparum
🞅 P. vivax
🞅 P. ovale
🞅 P. malariae
🞅 Plasmodium knowlesi, originario de los primates, puede infectar también a humanos.
🞅 Picadura del mosquito Anopheles
🞅 Forma más frecuente y grave de la enfermedad se debe al P. falciparum, que puede dar
lugar a malaria cerebral y otras complicaciones
🞅 En el caso del P. malariae, puede originar episodios febriles muchos años más tarde y asociarse
a un síndrome nefrótico.

6. ETIOPATOGENIA
🞅 La forma infectiva del plasmodio pasa a la sangre y en
pocos minutos llega al hígado donde se multiplica y
madura.
🞅 Una vez maduro rompe las células hepáticas y pasa al
torrente circulatorio infectando a los glóbulos rojos.
🞅 En el interior de éstos se divide activamente, rompe la
célula y se libera de nuevo a la circulación donde puede
infectar nuevos glóbulos rojos y producir nuevos ciclos.
🞅 La rotura sincrónica de los glóbulos rojos cada 48- 72
horas es la desencadenante del cuadro clínico típico de
paludismo (escalofríos seguidos de fiebre y sudación
intensa).

7. ETIOPATOGENIA
🞅 Con la infección por P
. falciparum: mayor gravedad
🞅 Gran cantidad de glóbulos rojos destruidos (hasta un 20%)  anemia severa.
🞅 Lesiones en diversos órganos: paludismo cerebral, paludismo álgido cuando afecta al tracto
gastrointestinal, etc.
🞅 El ciclo de vida se completa en el interior del mosquito donde se produce la fase sexual del
parásito

8. CLÍNICA
🞅 Periodo de incubación depende de la especie de Plasmodium:
🞅 P. falciparum:10-12 días
🞅 P. vivax y ovale:14 días (8-30 días)
🞅 P. malariae:18-40 días
🞅 P. knowlesi:11 días
🞅 Síntomas iniciales inespecíficos: cefalea, náuseas, vómitos y mialgias
🞅 Crisis palúdica con fiebre elevada (>39 ◦C), escalofríos, cefalea o síntomas digestivos o
respiratorios.
🞅 EF:palidez de piel y mucosas, esplenomegalia y hepatomegalia

9. CLÍNICA
🞅 Escenario típico:
🞅 Crisisfebril después de unashorasde malestar
general, dolor de cabeza, en lasarticulaciones,
escalofríos (con intensa sensación de frío. Dura
entre 15 minutos y una hora), para acabarcon
un periodo caliente con sudación abundante y
alta temperatura (puede alcanzar los 40º- 41ºC)
que puede durarentre 2 y 4 horas.

10. CLINICA DE ACUERDO A ESPECIE
🞅 P. falciparum: especie con mayor morbimortalidad y tasa de complicaciones.
🞅 P. vivax y ovale: fiebre con sintomatología más leve e hiperesplenismo. Recaídas hasta 3-
5 años (presencia de hipnozoitos hepáticos).
🞅 P. malariae: puede originar parasitemia asintomática crónica.
🞅 P. knowlesi: clínica similar a P. falciparum, con elevada mortalidad y elevada parasitemia.
Puede desencadenar insuficiencia hepatorrenal severa.
🞅 Plasmodium vivax. Algunos parásitos al penetrar en las células del hígado quedaban en
estado latente y podían producir con posterioridad al ataque primario nuevos ataques
(denominados recidivas o ataques secundarios) a los meses o incluso a los años de haber
sufrido el primer ataque.

11. Otras formas de contagio
🞅 Pormedio de transfusión sanguínea de los parásitos.
🞅 Por medio de accidentes de laboratorio y cirugía, jeringas no esterilizadas.
🞅 Paludismo congénito y neonatal. Esmuy raro y la transmisión vertical a través de
la placenta se puede diagnosticar cuando se detectan parásitos en el recién
nacido durante los siete primeros días de vida o posterior, siempre y cuando no
haya posibilidad de nuevas picaduras infectivas para el niño.

12. Malaria cerebral
🞅 10%de los casosen laszonasendémicas,
🞅 Ninos mayores de 6-8 meses, con una mortalidad de 25-30% incluso con tratamiento
🞅 Encefalopatía simétrica y difusa, secuestro de hematíes (parasitados y no parasitados) en la
microcirculación cerebral.
🞅 Alteración del nivel de conciencia no atribuible a otras causas (descartada la hipoglucemia).
🞅 Coma que se prolonga más de 6 h tras una convulsión generalizada.
🞅 Más de 2 convulsiones en un periodo menor a 24 h.
🞅 Somnolencia, test de Glasgow oscilante y deterioro mental progresivo.
🞅 La punción lumbar es útil para el diagnóstico diferencial con otras patologías, como
meningoencefalitis y meningitis

13. Malaria cerebral
🞅 Los hallazgos LCR inespecíficos: hiperproteinorraquia (superior a 100 mg/dl) y pleocitosis
con predominio linfocitario, no aislándose el Plasmodium.
🞅 Alteraciones hematológicas: Anemia Se debe a la hemólisis intravascular agudas.
🞅 Se puede relacionar el grado de anemia con la gravedad de la enfermedad. Esuna
anemia normocítica normocrómica (hematocrito inferior al 15%y hemoglobina inferior a 5
g/dl)
🞅 Aumento de la bilirrubina total a expensas de su forma indirecta

14. COMPLICACIONES
🞅Trombocitopenia (plaquetas <50.000
c/mm3): mecanismos microangiopáticos y
secuestro esplénico
🞅 Suele recuperarse tras el inicio de tratamiento
antimalárico
🞅CID: buscar signos de sangrado en
piel/mucosas y tracto gastrointestinal o
signos de isquemia/gangrena periférica

15. COMPLICACIONES
🞅 Acidosis láctica El aumento de consumo de glucosa en caso de
malaria severa produce glucólisis anaerobia con producción de
ácido láctico y acidosis láctica
🞅 Hipoglucemia (grave si glucemia <40mg/dl) Se relaciona con el
aumento del consumo de glucosa por el parásito, así como con la
alteración hepática
🞅 El tratamiento con quinina por vía IV favorece la hipoglucemia y que tanto la
acidosis láctica como la hipoglucemia son marcadores de mal pronóstico.

16. COMPLICACIONES
🞅 Edema pulmonar no cardiogénico: una de las complicaciones más graves del
paludismo y suele asociarse a fallo renal, malaria cerebral y parasitemia alta.
🞅 Insuficiencia renal: se debe a una necrosis tubular aguda que se asocia al bajo
flujo renal por hipotensión
🞅 Fiebre intermitente biliar hemoglobinúrica («black water fever») Hemólisis
intravascular masiva, con fiebre elevada, escalofríos, vómitos, cefalea, ictericia,
coluria, lumbalgia y hemoglobinuria con descenso rápido del hematocrito.
🞅 Esplenomegalia malárica hiperreactiva Esuna reacción inmunológica anormal
que cursa con hiper-gammglobulinemia (IgG e IgM). Se debe a episodios
palúdicos repetidos, con esplenomegalia dolorosa.

17. DIAGNÓSTICO
🞅 Demostración de la forma asexuada del parásito en sangre periférica.
🞅 Frotis de sangre periférica con tinción Giemsa :Gota gruesa: extensión de sangre con al
menos 100- 1.000 glóbulos rojos.
🞅 Se expresa en porcentaje en función de los eritrocitos parasitados (eritrocitos
parasitados/eritrocitos sanos [por 100]).
🞅 Util como diagnóstico etiológico (no de especie) y seguimiento de la respuesta terapéutica.
🞅 Ante una malaria grave con una gota gruesa positiva, debe tratarse la enfermedad como si el
causante fuera P. falciparum.

18. DIAGNÓSTICO
🞅 Extensión fina: extensión de sangre hemolizada que debe
realizarse en función de los leucocitos que se objetiven en la
muestra, al menos 100 leucocitos.
🞅 La forma característica de visualizar los trofozoítos suele ser
como «
media luna».
🞅 Útil en el diagnóstico de la especie productora de la
enfermedad y en el seguimiento de la enfermedad.
🞅 Se expresa en parásitos/microlitros: (número de parási-
tos/leucocitos [n =100]).

19. DIAGNÓSTICO
🞅 Técnicas inmunocromatográficas (test Parasight, ICT, Optimal)
🞅 Son test rápidos
🞅 Detectan antígenos del parásito en sangre
🞅 No necesitan microscopio
🞅 Moderada sensibilidad y alta especificidad (>90%)para el P. falciparum y el P. vivax cuando la
parasitemia es alta,
🞅 (PCR) (detección genómica del parásito en sangre)
🞅 Detecta parasitemias submicroscópicas.
🞅 Alta sensibilidad y especificidad.
🞅 Útil en caso de parasitemias mixtas o por P. ovale y P. malariae atribuidas a P. falciparum
🞅 Serología
🞅 Detección de anticuerpos IgM o IgG.
🞅 Poca utilidad en la malaria aguda, ya que pueden permanecer elevados tras una crisis palúdica
durante meses o años.

20. TRATAMIENTO
🞅 Fundamental conocer qué tipo de Plasmodium es el implicado y la zona de procedencia
para valorar la resistencia a los anti-palúdicos.
🞅 Evaluar el estado clínico del paciente y los criterios de gravedad
🞅 Electrocardiograma para el control de las alteraciones de la conducción si se administran
determinados fármacos antipalúdicos como quinina, cloroquina o mefloquina.

21. TRATAMIENTO
🞅 P. vivax:
🞅 Cloroquina (Resochin®): La dosis inicial recomendada es de 1000 mg (600 mg de base)
seguida de 500 mg cada 6-8 horas y luego 500 mg una vez al día durante dos días.
🞅 Administración intramuscular: Adultos y adolescentes: 200—250 mg (160—200 mg base) ,
repetida a la hora si fuera necesario. La dosis máxima en 24 horas es de 1000 mg (800 mg
base). Tan pronto sea posible se debe pasar a una administración oral.
🞅 REACCIONES ADVERSAS: alteraciones visuales (visión borrosa, dificultad en enfocar, depósitos
corneales, manchas pigmentadas en la retina que pueden ocasionar ceguera, atrofia del
nervio óptico y lesiones maculares). Sise detectan precozmente estas reacciones son
reversibles menos las alteraciones de la retina que pueden ser permanentes
🞅 La cloroquina puede ocasionar reacciones adversas cardiovasculares incluyendo alteraciones
del electrocardiograma e hipotensión

22. TRATAMIENTO
🞅 Primaquina: tras el tratamiento con cloroquina, con el fin de erradicar los hipnozoitos que
permanecen quiescentes en el hígado y evitar recaídas.
🞅 Previamente al uso de este fármaco, debe descartarse siempre un déficit de glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa (G6PDH), y si existe déficit total, no utilizar primaquina por el riesgo
de hemólisis.
🞅 Adultos: 0,25 mg/kg o 15 mg al día durante 14 días tras el tratamiento ordinario con
cloroquina.

23. S. Aureus

24. S. Aureus
🞅 Cocos Gram positivos que se acumulan en forma de racimo de uvas
🞅 Aerobios y anaerobios facultativos.
🞅 La más virulenta de las especies de estafilococos.
🞅 Infecciones nosocomiales y comunitarias
🞅 Se distingue por la producción de coagulasa :transforma fibrinógeno
en fibrina.
🞅 Flora normal del humano
🞅 Coloniza las vías nasales, piel, vagina, axilas, perineo y bucofaringe.

25. S. Aureus
🞅 Causa importante de infecciones nosocomiales en hxqx (1ª)
🞅 Causa de cuadros graves en personas inmunocompetentes.
🞅 Transmisión por falta de lavado de manos del personal de salud.

26. PATOGENIA
🞅 Patógeno piógeno
🞅 Respuesta intensa de leucocitos PMN, fagocitos y fibroblastos
🞅 Diseminación contigua o hematógena.
🞅 Comienzo de la infección:punto de penetración.
🞅 Fosasnasales
🞅 PIEL:S.aureus penetra por excoriaciones, aplicación de medicamentos SC, colocación de vía
intravenosa.
🞅 Invasión: replicación en foco inicial de la infección. Elaboran enzimas: proteasas,
hialuronidasas y lipasas para propagarse localmente.

27. GRUPOS DE RIESGO
🞅 DM
🞅 Neutropenia
🞅 Anormalidadesde la piel:eccema
🞅 Portadores de prótesis

28. DIAGNOSTICO
🞅 T
inción de Gram
🞅 Examen microscópico del tejido afectado
🞅 Cultivos

29. SINDROMES CLÍNICOS
🞅 INFECCIONES DE PIEL Y PARTESBLANDAS
🞅 Factores predisponentes: dermatosis, picaduras insectos,
inyecciones y falta de aseo personal.
🞅 Vesículas pustulosas en folículos pilosos (foliculitis)
🞅 Forúnculos: lesiones más extensas y dolorosas en regiones
pilosasy húmedas.
🞅 Mastitis,
🞅 Impétigo, celulitis e hidradenitis supurada (axila).
🞅 Infección de hxqx.

30. SINDROMES CLÍNICOS
🞅 INFECCIONES DE T
EJIDOS MUSCULO ESQUELETICOS
🞅 Infeccionesóseas son comunes.
🞅 Diseminación hematógena o de partes blandas.
🞅 En niños: osteomielitishematógena.
🞅 En adultos osteomielitis vertebral: en personas con endocarditis, hemodiálisis, DM, adictos
a drogas IV
.
🞅 Dorsalgia, fiebre.
🞅 IRM
🞅 Infección surge de tejidos blandos vecinos: úlcera diabética, vascular, qx.

31. SINDROMES CLÍNICOS
🞅 ARTRITISSÉPTICA
🞅 Muy frecuente en niños.
🞅 Rápida evolución. Detución articular extensa.
🞅 Fiebre, edema articular y dolor a la movilización
🞅 Líquido articular turbio: 50,000 PMN, cocos Gram (+)
🞅 Rodillas, hombros, caderas
🞅 Antecedente de artrosis, artritis o inyecciones articulares.
🞅 PIOMIOSITIS
🞅 Músculos estriados
🞅 VIH

32. SINDROMES CLÍNICOS
🞅 INFECCIONES DE VÍASRESPIRAT
ORIAS
🞅 En niños:
🞅 Disnea, fiebre e insuficiencia respiratoria
🞅 Rx tx: neumatoceles, neumotórax y empiemas
🞅 Adultos: N. nosocomiales.
🞅 Intubados
🞅 UCI
🞅 Esputo purulento abundante

33. SINDROMES CLÍNICOS
🞅 BACTEREMIA, SEPSISY ENDOCARDITIS
🞅 T
rastornos coexistentes:DM, VIH, insuficiencia renal.
🞅 Endocarditis: dispositivos intravasculares (catéteres).
🞅 Complicaciones: insuficiencia valvularcardiaca
🞅 Émbolos periféricos
🞅 Siembra metastásica
🞅 Afección al SNC (absceso cerebral)
🞅 Hemocultivos
🞅 Ecocardiografía

34. ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS
🞅 S
INDROME DE CHOQUE T
OXICO
🞅 Casos menstruales y no menstruales
🞅 No es necesaria la infección previa por S. aureus
🞅 Menstruales:toxina T
SST
-1
🞅 No menstruales:enterotoxina
🞅 Fiebre, hipotensión, eritrodermia, hiperemia conjuntival.
🞅 Progresión multiorgánica:hígado, riñones, SNC.
🞅 Hiperazoemia, leucocitosis, hipoalbuminemia, trombocitopenia.
🞅 TX:medidas de sostén para hipotensión, clindamicina.

35. ENFERMEDADES MEDIADAS POR TOXINAS
🞅 INTOXICACION ALIMENTARIA
🞅 Inoculación de cepa toxígena en alimentos por manipuldores colonizados.
🞅 Carne
🞅 La toxina termoestable se conserva.
🞅 Inicio rápido 1-6 hrs después.
🞅 Náusea, vómito, diarrea, hipotensión y deshidratación.
🞅 Resolución 8-10 hrs.

36. TRATAMIENTO
🞅 Selección del antibiótico adecuado.
🞅 Drenaje de abscesos.
🞅 Cepas Meticilino Resistentes =multi drogo resistentes!!
🞅 TMP/ SMZ, Linezolid y Carbapenémicos: excelentes en no Meticilinoresistentes
🞅 Vancomicina:MRS ESTRICTO.
🞅 S.aureus MR +resistente a Vancomicina.
🞅 S.aures resistente a todo: emergencia epidemiológica.

37. LEGIONELLA

38. LEGIONELLA
🞅 Dos síndromes clínicos:
🞅 Fiebre de Pontiac
🞅 Enfermedad del legionario
🞅 Familia Legionellaceae:41 especies
🞅 Especie L. pneumophila causa 80-90% de las infecciones en el ser humano.
🞅 Bacilos aerobios, gram negativos, no creen en medios habituales.
🞅 Requiere un medio especial con extracto de levadura de carbón.

39. TRANSMISION
🞅 Hábitat de L. pneumophila: depósitos de agua como lagunas y
arroyos.
🞅 Puede viviren agua refrigerada por años.
🞅 En depósitos de agua construidos proliferan.
🞅 Facilitan la colonización: Temperaturas calientes (25-42°C),
estancamiento de agua y sedimento de ésta.
🞅 Forma biocapas: impide la acción de desinfectantes.
🞅 Brotes debido a contaminación de sistemas de distribución de agua
potable.

40. TRANSMISION
🞅 T
ransmisión al humano:
🞅 Aerosoles
🞅 Aspiración
🞅 Instilación directa en el pulmón

41. PATOGENIA
🞅 Legionella penetra al pulmón por aspiración o inhalación
🞅 Adherencia a células epiteliales del aparato respiratorio
🞅 Macrófagos fagocitan a Legionella
🞅 No se desencadena descarga oxidativa.
🞅 El fagosoma es resistente a acidificción y escapa de la unión con lisosomas.
🞅 Replicación intra-celular
🞅 Proteína MIP (proteína reforzadora de infección de los macrófagos) =factor de
mantenimiento.
🞅 Contribución de neutrófilos: mínima. (pacientes con neutropenia tienen poca incidencia).

42. PATOGENIA
🞅 Sistema inmunitario humoral es activo contra Legionella
🞅 IgM e IgG
🞅 Facilitan la destrucción de los MO por parte de los fagocitos.
🞅 No incrementan lisis
🞅 No inhiben multiplicación

43. Cuadro clinico
🞅 FIEBREDE PONTIAC
🞅 Proceso agudo, de evolución limitada
🞅 Tipo gripal
🞅 Incubación 24-48 hrs
🞅 Malestar general, fatiga y mialgias (97%)
🞅 Fiebre (80-90%)
🞅 Cefalalgia (80%)
🞅 Artralgias, nausea, tos, dolor abdominal y diarrea (50%)
🞅 Recuperación en días sin antibiótico
🞅 Dx:presencia de anticuerpos.

44. CUADRO CLINICO
🞅 ENFERMEDAD DEL LEGIONARIO
🞅 Diagnóstico diferencial en casos de neumonía atípica:
🞅 T
osno productiva
🞅 Instauración progresiva
🞅 Manifestaciones más graves que cualquier Neumonía atípica
🞅 Incubación:2-10 días
🞅 T
os leve, febrícula  infiltrados diseminados y disfunción multiorgánica
🞅 Trastornos gastrointestinales pronunciados: dolor, náusea, vómito, diarrea (50%)
🞅 Alteraciones neuológicas: cefalea, letargo, encefalopatía.
🞅 Fiebre en casi todos los casos.
🞅 20%>
40°C
🞅 Esterotres, consolidación.

45. DATOS CLINICOS ENFERMEDAD DEL LEGIONARIO
Diarrea
Fiebre >40°C
Expectoración:neutrofilia sin MO
Hiponatremia
Ausencia de respuesta con Beta lactámicos y aminoglucósidos
Contexto de contaminación del agua
Síntomas tras el alta hospitalaria (10 días).
Sin embargo: la Legionelosis es idéntica a cualquier otra
neumonía.

46. LEGIONELOSIS EXTRAPULMONAR
🞅 Diseminación sanguínea
🞅 Bazo, hígado, riñones(50%
)
🞅 Mas fecuente:CORAZÓN
🞅 Miocarditis
🞅 Pericarditis endocarditis
🞅 Contaminación de heridas con agua DE LA LLAVE!!!!

47. Alteraciones radiograficas
🞅 Infiltrados pulmonares
🞅 Son inespecíficos (no permiten distinguir la causa)
🞅 Derrame pleural 28-63%
🞅 En inmunodeprimidos: lesionesnodulares
🞅 Abscesos pulmonares
🞅 Mejoría radiológica;1-4 meses

48. DIAGNOSTICO
🞅 Pruebas microbiológicas especiales
🞅 Lavado bronquioalveolar
🞅 Derrame pleural:toracocentesis
🞅 Tinción de gram:neutrófilos pero no MO
🞅 Tinción para bacilos acidorresistentes: pueden aparecer bacilos y confundir Dx.
🞅 Prueba DFA es rápida y específica pero sensibilidad menor que el cultivo.
🞅 Cultivo: método definitivo para Dx.
🞅 3-5 díaspara desarrollo
🞅 Anticuerpos: suero de la fase aguda. Título de 1:128 en paciente con neumonía es sospecha
dx.
🞅 Antígeno urinario: rápida y fácil. Para L. pneumophila serorupo 1 (80%de infecciones).

49. TRATAMIENTO
🞅 Macrólidos (azitromicina)
🞅 Quinolonas respiratorias (levofloxacino, moxifloxacino)
🞅 Afección grave:rifampicina +macrólido o quinolona
🞅 Duración 10-14 días

50. RICKETSIAS

51. RICKETTSIOSIS
🞅 Cocobacilos Gram negativos
🞅 Crecen en células eucariotas
🞅 Se transmiten por insectos o garrapatas

52. FIEBRE MOTEADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS
🞅 Rickettsia rickettsii
🞅 T
ransmitida por garrapata canina
🞅 Incidencia: 5-9 años
🞅 Primavera
🞅 Inoculación de R. rickettsii en dermis.
🞅 Diseminación linfática y sanguínea.
🞅 Adhesión al endotelio
🞅 Inducen su propia fagocitosis pero escapan del fagosoma  reproducción.

53. FIEBRE MOTEADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS
🞅 Incubación 2-14 días
🞅 Focos de infección endotelial masiva
🞅 Afección a células de músculo liso vascular
🞅 Permeabilidad vascular, edema, hipovolemia e isquemia

54. CUADRO CLÍNICO
🞅 Incubación:7 días
🞅 Primeros días:Fiebre, cefalea, mialgias, vómito, anorexia.
🞅 6° día: Máculas (1-5mm) en muñecas y tobillos  tronco.
🞅 Hemorragia en el centro de la mácula petequia.
🞅 Afección de palmas y plantas en fases avanzadas y puede no observarse en 18-64%

55. CUADRO CLÍNICO
🞅 Microcirculaciones sistémica y pulmonar son el objetivo del daño
🞅 Edema
🞅 Hipovolemia  choque hipovolémico
🞅 Hipoalbuminemia
🞅 Edema pulmonar no cardiogénico
🞅 Corazón: arritmias 17%
🞅 SNC: 26-28% encefalitis  confusión, letargo  ataxiacoma
🞅 Meningoencefalitis: pleocitosis de LCR e hiperglucorraquia. Glucosa nl.

56. DIAGNOSTICO
🞅 Factores epidemiológicos y clínicos son más importantes que los laboratoriales.
🞅 TRIADA: FIEBRE, ERUPCIÓN CUTÁNEA Y EXPOSICIÓN A GARRAPATAS
🞅 Contacto 12 días previos a entorno con garrapatas.
🞅 Diagnósticos diferenciales: (fiebre, cefalea, erupción, dolor abdominal, vómito) gripe,
mononucleosis, hepatitis, leptospirosis, fiebre tifoidea, enterocolitis, exantematicas,
vasculitis.
🞅 Prueba serológica.
🞅 Examen inmunohistológico de las lesiones.

57. TRATAMIENTO
🞅 Doxiciclina
🞅 200mg/d
🞅 T
etraciclina VO 25-50 mg/kg/d
🞅 Hasta que desaparezca la fiebre
🞅 Enfermos graves;UCI

58. RICKETTSIOSIS POR PULGAS Y
PIOJOS

59. TIFUSENDEMICO (MURINO)
🞅 Ratas:reservorio / pulgas:vector
🞅 En la 2ª gerra Mundial: enfermedad generalizada. (Ana Frank)
🞅 R. typhi.
🞅 Incubación: 11 días
🞅 Pródromos: cefalea, mialgias, artralgias, náusea y malestar
general, nausea y vómito.
🞅 Erupción maculosa (50%) en axilas o cara interna del brazo.
🞅 Exantema maculopapuloso en tronco respeta cara, palmas y
plantas.

60. TIFUSENDEMICO (MURINO)
🞅 Afección pulmonar prominente
🞅 T
os 35%
🞅 Infiltrados pulmonares: neumonía intersticial, edema pulmonar y derrame.
🞅 Anemia, leucopenia
🞅 Leucocitosis posterior, trombocitopenia, hipoalbuminemia, hipertransaminasemia.
🞅 Complicaciones: insuficiencia respiratoria, hematemesis, hemorragia cerebral y hemólisis.

61. DIAGNÓSTICO Y TX
🞅 Anticuerpos inmunofluorescentes (IFA)
🞅 Biopsia de piel:PCR
🞅 Tx:Doxiciclina: 100 mg C/12HRS 7-15 días
🞅 Cloramfenicol 500 mg c/12hrs 7-15 días.

62. TIFUSEPIDÉMICO (PIOJOS)
🞅 R. prowazekii
🞅 Piojo del cuerpo humano
🞅 Cárceles(fiebre de las cárceles)
🞅 Contagio de piojos

63. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
🞅 Incubación 7 días
🞅 Postración, cefale intensa, fiebre 38-40°C
🞅 Tos 70%
🞅 Econgimiento:mialgias.
🞅 Exantema en la parte superior del tronco al 5° día.
🞅 Respeta cara, palmas y plantas.
🞅 Confusión mental y coma
🞅 Lengua parda, surcada, seca.
🞅 Necrosis cutánea y gangrena .
🞅 Neumonía intersticial.
🞅 Muerte sin tx :40%

64. 🞅 DUDAS?????