sepsis

1. Title

2. • Definiciones:
SINDROME DE
RESPUESTA
INFLAMATORIA
SISTEMICA
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK
SEPTICO
FC: >90 / MIN
HIPERVENTILCION: FR:>20/ MIN
LEUCOCITOS: >120,000,
<4,000MM3
T°: <38, <36
FC: >90 / MIN
HIPERVENTILCION: FR:>20/ MIN
LEUCOCITOS: >120,000,
<4,000MM3
T°: <38, <36
SRIS + infección
Disfunción orgánica
Asociada a disfunción orgánica que
distan del lugar de infección,
hipoperfusión, hipotensión
Hipotensión + sepsis
(acidosis láctica, hipoperfusion )
Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014
Mandell, Douglas y Bennett ENFERMEDADES INFECCIOSAS

3. Title

4. Cuales son las nuevas definiciones?
• 1. Elimina el concepto de SIRS, síndrome séptico,
septicemia, sepsis severa.
• 2. Sepsis: una condición que amenaza la vida y que
surge cuando la respuesta del cuerpo a una infección
produce daño en sus propios tejidos y órganos.
• 3. Shock séptico: representa una parte de sepsis en el
cual las anormalidades celulares, metabólicas y
circulatorias son los suficientemente profundas que
incrementan significativamente la mortalidad.
CONTAGIUM SEPSIS 3 FEBRERO 28/2016
http://www.contagium.org/blog-1/2016/3/21/drikt6tk7pqezo2s4fa11t1pgbdmu9
INTRA MED
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=88723

5. SEPSIS ETIOLOGIA
• Gam –
• Gram +
• Virus (Herpes,CMV ,herpes zoster)
• Virus del dengue y enterovirus
• Parasitos (plasmodium falciparumn,
rikettsiosis y hongos)
http://www.medicrit.com/Revista/v2n9_05/0000200500200900203.
pdf

6. Sepsis ETIOLOGIA
http://www.medicrit.com/rev/v2n9/29203.pdf
CRITICAL CARE MEDICINE VOL41 NUMER2 Surviving sepsis campaign: international

7. Fisiopatología
• SEPSIS  endotoxinas o LPS
G- lipopolisacaridos
Acido lipoteicoico
Peptidoglicanos G+
Virus u hongos
RNA viral
flagelinas
LBP
Sepsis grave y shock séptico
http://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdf
Mandell, Douglas y Bennett ENFERMEDADES INFECCIOSAS
TLR4: unión de LPS
TLR2: bacterias gram +, mico bacterias y hongos
TLR5: flagelinas bacterianas
TLR9:activacion celular por DNA para distinguirlos del humano

8. Citocinas
• Mediadores de inflamación
• Mecanismo en cadena donde se estimula la línea celular
monocito/macrófago.
• Tiene predomino proinflamatorio y otros efectos
contrarios
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 8, 2007
SESPSIS GRAVE
http://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdf

9. Vasodilatacion
MEDICRIT
http://www.medicrit.com/rev/v1n3/1356.pdf

10. MEDICRIT Jul 2004 1(03) http://www.medicrit.com/rev/v1n3/1356.pdf
Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014

11. Insuficiencia suparrrenal
Relativa
• Cortisol  corteza adrenal
• Personas sanas es secretado en un patrón diurno por la
corticortopina liberada por hipófisis
• Infecciones ++cortisol (6v)
• Porque + la producción de hormona liberadora de corticotropina y
– retroalimentación negativa del cortisol
MEDICRIT Jul 2004 1(03) http://www.medicrit.com/rev/v1n3/1356.pdf
Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014

12. Insuficiencia Adrenal Relativa
Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril, 2014

13. Perdida de Homeostasis
SEPSIS Raul Carrillo Esper : Colección Platino de laAcademia Mexicana de Cirugía

15. Los sitios más frecuentes de
infección:
• pulmones (40%)
• intraabdominal (30%)
• tracto urinario (10%)
• infección de tejidos blandos (5%) e
• infección de un catéter
intravascular (5%) (3,4).
• La bacteriemia aparece en el 40-
60% de los pacientes con shock
séptico.
• Un 10-30% de los pacientes los
microorganismos causales no
pueden ser aislados, posiblemente
debido a la exposición previa a los
antibióticos
Sepsis: Etiología, Manifestaciones
Clínicas y Diagnóstico
SESPSIS GRAVE
http://sedar.es/restringido/2007/n8_2
007/6.pdf

16. CLINICA
• HISTORIA CLINICA
• infecciones anteriores y terapia
• Historia exacta de alimentación, viajes, exposición a agentes
infecciosos
• Estudios de imágenes en busca de focos de infeccion

17. Sepsis
Manifestaciones clínicas
• Fiebre y hipotermia
• Cardiovascular: -TA +FC –RVS +GC
• SNC
Confusión, delirio, etc. (reversible)

18. Sepsis
Manifestaciones clinicas
• Pulmonares:
TNF IL1
Taquipnea
Hiperventilación
Opresión
Lipopolisacaridos + trombina Producen IL1 en
el sub endotelio
Induce a
metabolitos
Ac.araquidonico
Factor activador
de plaquetas
(PAF)
Induce la
formación de
TNF alfa
Lesión pulmonar

19. Sepsis
Manifestaciones clínicas
• Renales
Oliguria  flujo urinario <0,5ml/kg/hr
Perfusión renal
inadecuada
Citocinas pro inflamatorias producen
vasocontricion renal
isquemia
Y si progresa presenta:
Necrosis tubular aguda

20. Sepsis
Manifestaciones clínicas
• Hematológicos
Leucocitos (12.000-30.000/mm3)
Neutropenia: mal pronostico porque induce la imposibilidad
de la MO para responder frente a un estimulo
inflamatorio
Anemia es la mas frecuente y es multifactorial

21. Sepsis
Manifestaciones clínicas
• Gastrointestinales
Alteración de la motilidad
Es común encontrar atonía
gástrica con retardo de
evacuaciones
Íleon adinámico generalizado

22. Marcadores bioquimicos
• Se han estudiado diferentes moléculas
como posibles marcadores de infección.
• Por su relevancia clínica destacan:
• Prolactina
• Proteína C reactiva.
• Fiebre
SESPSIS GRAVE
http://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdf
Sepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas

23. Marcadores bioquimicos
• Prolactina: (PTC)
• PTC en plasma en lugar exacto en sepsis no es
conocido (macrófagos y monocitos del hígado)
• -0.5 ng mL-1 indica infecciones virales o
procesos infecciosos.
• Poli traumatizados 0,5-2ngML-1
• Sepsis 2-10 ng mL-1
SESPSIS GRAVE
http://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdf
Sepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas

24. Marcadores bioquimicos
Proteína C reactiva (PCR)
• Proteína de fase aguda liberada por el hígado después
de el comienzo de la reacción inflamatoria
• Pacientes normales -10 mg L-1
• Pacientes críticos +50mg L-1
• No se a encontrado diferencia entre Sepsis y shock
séptico.
SESPSIS GRAVE
http://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdf
Sepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas

25. Marcadores bioquimicos
Fiebre
• Este es con frecuencia el primer signo de infección.
• Carece de especificidad.
• PARAMETROS DE COAGULACION
• Niveles de proteína C disminuidos
SESPSIS GRAVE
http://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.
pdf
Sepsis: Etiología, Manifestaciones Clínicas

26. TRATAMIENTO
Terapia antimicrobiana Terapia de soporte
Tratamiento
antimicrobiano
empírico
Tratamiento
especifico
Proporcionar
cubertura inicial
amplia
•Bactericidas
•Amplio espectro
Soporte
hemodinámico
Soporte
ventila torio
Restuatar el volumen circulante
PAM>65
PVC <12-18mmHG
Si es >20 = edema pulmonar
Diuresis >0.5 ml/kg/h
Sat O2 venosa central >70%
Si PAM < 60MMHGaminas vaso activas
http://www.medicrit.com/rev/v3n1/
3101.pdf

27. AMINAS VASOACTIVAS

28. • SESPSIS GRAVE
• http://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdf
• SAMIUC
• http://www.samiuc.es/index.php/calculadores-medicos/calculadores-de-evaluadore

30. Bibliografía
• Medicina Interna de México Volumen 30, Núm. 2, marzo-abril,
2014
• Mandell, Douglas y Bennett ENFERMEDADES INFECCIOSAS
• CONTAGIUM SEPSIS 3 FEBRERO 28/2016
• http://www.contagium.org/blog-
1/2016/3/21/drikt6tk7pqezo2s4fa11t1pgbdmu9
• INTRA MED
• http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=88723
• http://atencioncontinuada.blogspot.mx/2015/10/un-repaso-la-
sepsis.html
• MEDICRIT Jul 2004 1(03)
http://www.medicrit.com/rev/v1n3/1356.pdf

31. Bibliografia
• http://www.medicrit.com/Revista/v2n9_05/0000200500200900203.p
df
• SESPSIS GRAVE
• http://sedar.es/restringido/2007/n8_2007/6.pdf
• SAMIUC
• http://www.samiuc.es/index.php/calculadores-medicos/calculadores-
de-evaluadores-pronosticos/sofa-score.html
• SEPSIS Raul Carrillo Esper : Colección Platino de laAcademia
Mexicana de Cirugía
• El internista Tomo 9 MECINIA INTERNA PARA INTERNISTAS
• CRITICAL CARE MEDICINE VOL41 NUMER2 Surviving sepsis
campaign: international