CIRROSIS HEPATICA

1. CIRROSIS HEPÁTICA
VALLEJO
FACULTAD DE CIENCIAS
MEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
HUMANA
Dociente: William Salgado Romero
Alumno: Namuche Quiñones,
Diego Alexis

2. Alteración difusa del parénquima hepático
caracterizada
Fibrosis hepática intensa Áreas nodulares de hepatocitos
• Tamaño variable
• Nódulos de regeneración.

3. PATOGENIA
Fase más avanzada de las enfermedades hepaticas
caracterizadas
Inflamación crónica Fibrosis hepática progresiva
Reparación mantenida del
tejido hepático
Lesión necroinflamatoria
Altera la microcirculación
hepática
• Àreas isquémicas
• Nódulos de regeneración.
secretan grandes cantidades de colágeno
Células estrelladas hepáticas
Activan
Resistencia intrahepática al flujo portal

4. ETIOLOGIA
• ALCOHOL
• Esteatohepatitis no alcohólica
• Hepatitis C - B
Enfermedades autoinmunes
• Hepatitis autoinmune
• Colangitis biliar primaria
• Colangitis esclerosante
primaria
Enfermedades vasculares
• Insuficiencia cardíaca
congestiva
• Enfermedad venooclusiva
Enfermedades genéticas
• Enfermedad de Wilson
• Hemocromatosis
• Déficit de α1-antitripsina
• Enfermedad por depósito
de glucógeno de tipo IV
• Tirosinemia
Tóxicos
• Fármacos
• Intoxicación por vitamina A

5. GRADOS
• Fases más avanzadas, la cirrosis puede
producir una gran variedad de
complicaciones con mal pronóstico.
• Disminución del número de
hepatocitos.
• Predispone al carcinoma hepatocelular.
COMPENSADA GRADO I-II
Asintomática o produce síntomas
inespecíficos; en esta fase, el
pronóstico es bueno.
DESCOMPENSADA GRADO III-IV

6. CUADRO CLINICO
❑ Ascitis
❑ Edemas en miembros inferiores
❑ Hemorragia digestiva por varices esofágicas.
❑ Encefalopatía hepática
❑ Infecciones bacterianas.
❑ Ictericia.
❑ Desnutrición
❑ Atrofia muscular.
❑ Ginecomastia
❑ Perdida de vello en axila y pubis
❑ Hemocromatosis
❑ Xantelasmas
❑ Xantomas.

7. COLANGITIS BILIAR
Xantelasmas
xantomas
NEUROLOGICO
Encefalopatía hepatita
asterixis
Bradipsiquia
Alt del sueño y conducta
Signos de parkinsonismo

8. Bilirrubinas
• trastorno de su captación, conjugación y su eliminación
Fosfatasa alcalina
Colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante, cirrosis biliar secundaria
Hipogammaglobulinemia policlonal:
Descenso
🡪tasa de protrombina
□ la hipoalbuminemia.
🡪colesterol
Disminución de los factores de coagulación
🡪Anemia
DIAGNOSTICO

9. ESTUDIOS
DE
IMAGEN
Ecografía
abdominal +
técnica doopler
Fibrogastropia
Histopatología
Biopsia hepática
por vía
transyugular

10. DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Complicaciones características
• Ascitis
• Encefalopatía
• Hemorragia Por Varices
Alteraciones analíticas típicas
Alteraciones ecográficas compatibles y/o
presencia de varices esofagogástricas en
la fibrogastroscopia

11. TABLAS PRONOSTICAS E CHILD-PUGH Y MELD

12. COMPLICACIONES VARICES ESOFAGICAS
DIAGNOSTICO:
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
Aumento de presión y flujo a nivel de los
canales embriogénicos preexistentes que
comunican la circulación portal
DIAGNOSTICO:

13. PROFILAXIS
ENDOSCOPIA DE CRIBADO
• Los valores de elastografía < 20 kPa
• Plaquetas > 150.000
Signos rojos( repetir 1 año)
Sin signos cada 2-3años
FARMACOLOGICO
• β-bloqueantes no cardioselectivos
• Ligadura endoscópica de varices

14. TRATAMIENTO
• Permeabilizar Vía aérea
• Canalizar 2 vías para reposición de volumen
• Transfusión de hemoderivados solo menos de 7 Hb
• Antibióticos profilácticos
• luctuosa, lactitol
• Vasoactivos
• Terapia Endoscópica

15. ASCITIS
Acúmulo anormal de líquido en la cavidad peritoneal
No Complicada Complicada
• Hiponatremia dilucional
• Síndrome hepatorrenal
•Ascitis de grado 1
• Ascitis de grado 2 ; excreción urinaria de sodio
> 10 mEq/L)
•Ascitis de grado 3 o ascitis a tensión, marcada
distensión abdominal. excreción urinaria de
sodio - 10 mEq/L)
•Ascitis Refractaria: No se puede eliminar o la
recurrencia de la cual no se puede evitar con
tratamiento diurético

16. DIAGNOSTICO
• Matidez en los flancos y el hipogastrio, que se desplaza cuando el paciente se sitúa en
decúbito lateral.
• Edema, MI.
• Derrame pleural, generalmente de moderada cantidad y localizado en el hemitórax
derecho

17. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la ascitis y/o el edema es reducir la acumulación de líquido
No Complicada
GRADO 1
No se Necesita tratamiento
GRADO 2
• Sodio en la dieta a 80-120
mEq/día
• Espironolactona 50-100 mg/día
• Hasta 400 mg/dia
• Si necesita Furosemida
40mg/dia max 160mg/dia
GRADO 3
Paracentesis terapéutica
Albúmina intravenosa al 20% en
dosis de 8 g/L de ascitis eliminada
mayor a los 5L.

18. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Complejo síndrome neuropsiquiátrico que acontece en pacientes con disfunción hepática grave
(aguda o crónica) y/o que presentan grandes comunicaciones portosistémicas
DIAGNOSTICO
Clínica psiquiátrica
• Cambios inespecíficos en el
carácter
• Conducta inapropiada
• Agresividad autóloga o heteróloga
• Depresión
• Episodios de hipomanía
Clínica Neurológica
• Área Mental
• Área Motora
Exploración
• Afectación variable de la
conciencia, mentalidad y
habla
• Fetor Hepatico
• Alteraciones neuromusculares
• Alteración del ciclo sueño-
vigilia

20. TRATAMIENTO
• Ingesta de proteínas de 1-1,2 g/kg de peso al día
• Lactulosa: 15-60 mL 2-3 veces cada 24 h, hasta conseguir 2-3
deposiciones blandas al día.
• Rifaximina.
• Probioticos.