En las diapositivas encontraremos, la morfología e identificación, las manifestaciones clínicas, el diagnostico, el tratamiento y la epidemiologia.

2. HELICOBACTER PYLORI
ORIGEN DEL
NOMBRE
El nombre pylori viene
del latín pylorus, que
significa
‘guardabarrera’,
y
hace referencia al
píloro (la apertura
circular del estómago
que
conduce
al
duodeno).
Después
de
secuenciar su ADN, se
vio que no pertenecía
al
género
Campylobacter, y se la
reemplazó dentro del
género Helicobacter.

3. MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
Es un bacilo
negativo
Gram
En el estomago es
corto espiralado o en
forma de "S", de 2.5 a
5.0 micras de ancho.
En los cultivos
son
menos
espirales
y
aparecen mas
como bacilos
curvados.

4. MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
Presentan de 4 a 6
flagelos
polares
envainados Presenta
una
característica
terminación
conformando
un
bulbo
La vaina protege al
flagelo
de
la
despolimerización del
ácido gástrico.
Cada
flagelo
está
insertado en el cuerpo
bacteriano

5. MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
Las principales enzimas que pueden detectarse en el
laboratorio
y
que
permite
una
identificación
del
Helicobacter pylori son:
UREASA
Es una enzima que tiene la capacidad de hidrolizar la úrea
produciendo amonio y carbamato, el cual se descompone
para producir otra molécula de amonio y ácido carbónico
y de esta manera se produce una alcalinización del
ambiente.

6. MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
El Helicobacter pylori
para su proceso de
colonización en la
mucosa
gástrica
tiene que sobrevivir
al medio adverso del
ácido estomacal, por
ello la clave para la
adaptación al pH
ácido gástrico reside
en la producción de
ureasa.
Esta
enzima
se
localiza en el citosol
del bacilo y en su
superficie, por lo
que, esta enzima es
la más estudiada y
representa alrededor
de un 5% del total de
las
proteínas
celulares
del
Helicobacter pylori.

7. MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
El PCR (Polymerase Chain
Reaction) es otro método
usado para la detección del
H. pylori.
Esta prueba es de altísima
sensibilidad y es muy
especifica
PCR:
Pudiendo ser realizada
directamente
de
las
biopsias
gástricas
o
duodenales,
del
jugo
gástrico, de la placa
dentaria, de la saliva, del
cultivo y de las heces.
genes rRNA 16s
rRNA, ureA y el glmM han
sido
utilizados
para
identificación
de
la
bacteria.
Los

8. MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
IDENTIFICACIÓN SEROLÓGICA:
Este examen se basa en la detección de
anticuerpos específicos [imunoglobulina G
(IgG)] contra esta bacteria, encontradas en
las muestras de suero de las personas
infectadas

9. ENZIMAS Y
El H. pylori es
capaz de producir
determinadas
enzimas que le
sirven
para
sobrevivir
y
colonizar
la
mucosa gástrica.
Entre
estas
encontramos:
TOXINAS
La ureasa, que
hidroliza la urea y
origina bióxido de
carbono
y
amoniaco, y crea
un microambiente
alcalino,
la
colonización
se
produce
sobretodo en el
antro gástrico.

10. ENZIMAS Y
TOXINAS
Algunas cepas del H. pylori
sintetizan
una
potente
citotoxina, llamada Vac
A, que produce vacuolas
en
células
gástricas
obtenidas
de
cultivos
celulares.
Se ha propuesto que la
acción vacuolizante de la
Vac
A,
destruye
la
integridad
del
epitelio
gástrico.

11. ENZIMAS Y TOXINAS
Las cepas de H. pylori se han
dividido en dos grandes grupos:
Las cepas de Tipo I productoras
de citotoxina y de la proteína
asociada a la misma son
predominantes en pacientes con
úlcera y con cáncer.
Las cepas Tipo II no son
productoras de citotoxina y son
capaces de producir lesión
inflamatoria persistente.

12. PATOGENIA
El HP se adapta
fuertemente
al
nicho ecológico de
la mucosa gástrica
Debido
a
sus
características que
le permiten entrar
dentro del moco
Como resultado, la
colonización
y
transmisión
persistentes.
Nadar, atacar a las
células epiteliales
Evasión
de
la
respuesta inmune

13. PATOGENIA
La supervivencia del germen en la mucosa gástrica se lleva a cabo
por una serie de mecanismos que incluyen:
Adhesinas, que le impiden ser arrastrado por el peristaltismo, la
actividad ciliar o el recambio epitelial
Enzimas bacterianas, como la ureasa, que transforma la urea
en amonio, produciendo un microclima alcalino que lo
protege de la acidez gástrica

14. PATOGENIA
Lipasa y proteasa que propician la desintegración
del moco gástrico y la pérdida de la hidrofobicidad
de la mucosa disminuyendo la capacidad de las
células mucosas para secretar moco
Catalasa y superóxido dismutasa como línea de
defensa ante polimorfo nucleares activados

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Epigastralgia

Ardor

Dispepsia

Ulceras gástricas
Entre otros, pero, en otras circunstancias, la
enfermedad debuta con su complicación más
frecuente, la hemorragia digestiva.

16. DIAGNÓSTICO
Exámenes no invasivos:
1.
2.
Serología
Pruebas en aire espirado (Breath Test)
Exámenes invasivos:
1.
2.
3.
4.
Prueba de ureasa en biopsia astral:
Histopatología:
Cultivo:
Reacción en cadena de la polimerasa

17. TRATAMIENTO
Entre los agentes farmacológicos que disponemos
actualmente como son los estimulantes de los
factores defensivos de la mucosa

Sucralfato

Prostaglandinas

Carbenoxolona

Subnitrato de bismuto

18. TRATAMIENTO
Los neutralizantes de la secreción ácida
 Antiácidos
Inhibidores de la secreción gástrica ácida que incluyen los antiH2
 Cimetidina
 Ranitidina
 Famotidina
Anticolinérgicos y los inhibidores de la bomba de protones
Omeprazol
No existe ninguno que detenga la hemorragia activa o evite el
resangrado

19. EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que
más
de
dos
tercios de la
población
mundial
se
encuentra
infectada
por
esta bacteria.
La proporción de
infección varía
de
nación
a
nación.
En el mundo
occidental
(Oeste
de
Europa,
Norteamérica y
Australia),
la
proporción es de
alrededor de un
25 por ciento de
la
población,
siendo
mucho
mayor
en
el
tercer mundo.
En los Estados
Unidos,
la
infección se da
principalmente
en personas de
edad avanzada y
en los sectores
más pobres.