2. Efectos adversos producidos en la piel por el uso terapéutico de
glucocorticoides
V. oral
Tópica
Intralesional
Intramuscular
Primarias Corticodaño
Secundarias Corticoestropeo
CORTICODAÑO
Aparición de cambios en
piel
Alteraciones temporales
o permanentes
producidas por uso
prolongado de
corticoesteroides
CORTICOESTROPEO
Modificacioens que
esteroides provocan en
dermatosis
Al tratar
inadecuadamente con
esteroides enfermedades
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg: 102-106
3. EPIDEMIOLOGÍA
Corticoesteroides 1952 1955
corticodermias
En México se observa en el 50% de
pacientes que se han aplicado de
manera indiscriminada
glucocorticoides locales
20-30 años
Mujeres
Corticofóbico
Priva de
tratamientos
benéficos
Corticofilia
Utilización
excesiva
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg: 102-106
4. ETIOPATOGENIA
Administración de glucocorticoides vía cutánea o sistémica
Flúor
Molécula básica
de hidrocortisona
MAYOR
potencia
Glucocorticoide y
Mineralocorticoid
e
FLUOROCORTISO
NA
Esteroides
tópicos fluorados
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg: 102-106
5. Los más utilizados son fluorados
Fluocinolona
Fluocortolona
Fluocinonida
Cuadros más graves por corticoesteroides superpotentes no
>3semanas
• Uso indiscriminado
corticodependencia
CORTICOADICCIÓN
• Menor eficacia
inmediata por
aplicación local
repetida
CORTICORRESISTEN
CIA
• Eficacia inmediata
por uso continuo y
necesidad de utilizar
uno de mayor
potencia
TAQUIFILAXIA
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg: 102-106
6. EFECTOS SISTÉMICOS, LOCALES O
AMBOS
Erupciones acneiformes
Hipertricosis
Hiper o Hipopigmentación
Equimosis
Estrías atróficas
Obesidad
Retraso de cicatrización
Disminución de resistencia a
infecciones piógenas, virales o
micóticas
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8. Grandes superficies
Oclusión
Inflamación dérmica
Concentraciones mayores
Tipo de vehículo
F AC T ORE S QUE AUME NT AN PE NE T R AC IÓN DE L F ÁR MAC O
Emolient
es
Emulsificant
es
Solvente
s
Humectant
es
Preservadora
s
Estabilizador
es químicos
Viscosid
ad
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9. CUADRO CLÍNICO
CORTICOESTROPEO
Deterioro de una dermatosis
previa, con una mayor resistencia
posterior, aun con tratamiento
adecuado
CORTICORREBOTE
Exacerbación y extensión de la
dermatosis durante la aplicación
de los glucocorticoides o al
suspenderlos
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg: 102-106
10. DERMATITIS PERIORAL
Unilateral o simétrica que puede aparecer en el sitio de aplicación
del medicamento o en otro
Afecta regiones seborreicas, surcos nasolabiales y mentón
Pápulas eritematosas o perladas; puede haber descamación fina,
pústulas, vesículas y telangiectasias.
Lesiones infiltradas y variedad granulomatosa con lesiones
nodulares pequeñas
Lesiones monomorfas no inflamatorias
En biopsia Granulomas epitelioides perifoliculares o
parafoliculares
No respuesta a tratamientoGuzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg: 102-106
11. DERMATITIS ROSACEIFORME
Origina lesiones en el dorso de la nariz y
las mejillas, predominan el eritema y las
telangiectasias
Agrava con la exposición a la luz solar
Cuadro originado y/o exacerbado por la
presencia del ácaro Demodex folliculorum
o brevis
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12. ACNÉ CON
CORTICOESTROPEO
A las lesiones propias del acné se agregan eritema
intenso y muchas pústulas
Dermatosis caracterizada por foliculitis crónica
Corynebacterium acnes
Tratamiento local inicial debe dirigirse a la
corticodermia, para evitar molestias con los
antiseborreicos.
Al desaparecer corticoestropeo terapéutica del cuadro
de acné
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13. DERMATITIS ATÓPICA CON
CORTICOESTROPEO
Diseminación de las lesiones hacia sitios
habitualmente respetados; incluso puede haber
eritrodermia
Inflamación crónica
Prurito es intenso
Piel seca
Afecta superficies de flexión
No existe tendencia a la remisión
Tratamiento difícil
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14. TIÑA INGUINAL CON
CORTICOESTROPEO
Mayor diseminación de las lesiones, con
pérdida del borde característico
Lesiones satélite, y afección del pliegue
inguinal, escroto y pene
Estudios micológicos exuberantes:
Filamentos en el examen directo
Aislamiento frecuente de Trichophyton rubrum y
Candida albicans
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15. DERMATITIS POR CONTACTO
CON GLUCOCORTICOIDES
Rara y moderada
Mejoría inicial de inflamación
empeoramiento
Reacción alérgica a esteroide o componentes
de la fórmula preservativos, vehículo,
antibacterianos y perfumes
Prueba de hipersensibilidad con pivalato de
tixocortol
Lecturas retardadas de pruebas epicuáneas
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg: 102-106
16. SX DE ENROJECIMIENTO
GENITAL
CORTICODEPENDIENTE
Afección cutánea escrotal o vulvar, o
ambas
Eritema persistente y descamación con
ardor, hipoestesia y prurito intensos
Empeora con ejercicio físico, actividad
sexual, calor o fricción
No debe confundirse con dinias
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg: 102-106
17. DATOS HISTOPATOLÓGICOS
Adelgazamiento o atrofia epidérmica
Infiltrados linfohistiocíticos en partes superior y media de dermis
Vasos congestionados y dilatados
En folículo puede haber dilatación del infundíbulo con presencia de
Malassezia spp e incluso rotura folicular
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg: 102-106
19. PRONÓSTICO
Corticodaño cede aproximadamente 3 meses después de suspender
glucocorticoide
A veces queda atrofia y telangiectasias
Corticoestropeo puede tardar más en mejorar, pero en ausencia de
corticodaño no quedan lesiones permanentes
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg: 102-106
20. TRATAMIENTO
1
Suspender bruscamente glucocorticoide local y el
sistémico reducirse progresivamente
2
Evitar esteroides potentes y periodos prolongados
cuando se usan en cara o se prescriben a niños
3
Evitar uso oclusivo en áreas de flexión y vigilar cantidad
total usada por semana, así como la duración
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21. Buen resultado Fomentos fríos con solución de Burow o agua de
vegeto con agua destilada
En corticodermias faciales
Tetraciclina o eritromicina 250mg c/6-12hrs
Minociclina 50-100mg/día
Doxiciclina 100mg/día varias semanas
Inhibidores de calcineurina como pimecrolimus y tacrolimus
Dermatitis perioral Metronidazol gel 0.7% c/12hrs por 2 meses
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22. TRATAMIENTO
Corticoestropeo en dermatitis atópica y psoriasis
Talidomida 100-200 mg/día durante varias semanas
Imipramina 25mg c/8hrs en adultos
Fototerapa UV-B banda estrecha 2-3 meses
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg: 102-106
23. Síndrome reaccional causado por la aplicación de
una sustancia en la piel.
Puede ser eccematosa aguda o liquenificada y
crónica
Irritante
Mecanismo de sensibilización.
Favorecida por atopia, humedad e higiene
deficiente.
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24. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
5 a 10% de las consultas dermatológicas
Ambos sexos
Cualquier edad
CAUSAS
Hiedra venenosa
Formaldehído
Mercaptobenzotia
zol
Tiuram
Cromo
Níquel (joyería)
Medicamentos
MENOS FRECUENTE
Látex
Papel (colofonia)
Sx hule blanqueado
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg:43-49
25. ETIOPATOGENIA
Cualquier sustancia u objeto que esté en contacto directo con la piel
Irritante o por sensibilización
Fototóxica o fotoalérgica
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg:43-49
26. ETIOPATOGENIA
Dermatitis irritante (venenata)
No hay sensibilidad previa
Irritantes débiles o potentes, factores mecánicos o físicos como frío
y calor
Débiles Acumulación repetida y prolongada de sustancia
Tóxica Primer contacto
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27. Dermatitis por sensibilización o alérgica
Sensibilización previa
Hipersensibilidad tardía
Aparece o se exacerba de 1-4 días después exposición a alérgeno
Inducción 4días varias semanas
Hapteno
epidermis
Proteína
cutánea
Antígeno
completo
Cel. Langerhans
y T
Proliferación de
LT efectoras y
de memoria
Ganglios
linfáticos
Circulación
Alérgeno Se une a Forma
Procesado
por
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28. FASE DE DESENCADENAMIENTO
Linfocitos sensibilizados reconocen alergenos
Transformación blástica y proliferación clonal
Liberación de mediadores de la inflamación +
neutrófilos + monocitos + basófilos
Sensibilidad puede durar meses o de por vida
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg:43-49
29. Dermatitis fototóxica
No participan mecanismos inmunitarios por exposición simultánea a
sustancia química y radiación UV 290-400nm
Aparece con la 1° exposición
Se necesitan altas concentraciones altas de sustancia y luz intensa
Dermatitis fotoalérgica
Mecanismo inmunitario
Sensibilización previa a exposición fotosensibilizante y a luz de
320-400nm y a veces luz indirecta
Rara
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg:43-49
31. Dermatitis plantar juvenil o eccema del antepié
Niños en edad escolar
Bilateral
1/3 anterior de plantas
Eccema pruriginoso puede acompañarse de descamación intensa
Se relaciona con dermatitis atópica y uso de calcetines y zapatos de
material sintético
Dermatitis por Lawsonia inermis (Henna)
Tatuajes semipermanentes artístisticos
Alta concentración de parafenilendiamina Reacciones alérgicas
muy intensas
Niños y adolescentes
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg:43-49
32. Dermatitis fototóxica
Zonas expuestas de cara, “v” del escote, partes externas de brazos y
antebrazos, dorso de manos y en mujeres porción expuesta de
piernas
Monomorfa
Tipo quemadura solar Eritema, vesículas, ampollas y ardor o
sensación de quemadura
Puede dejar pigmentación importante
Guzmán R.A. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. CDMX. 2016. 6ª ed. Pg:43-49
33. Lesiones fotoalérgicas
Áreas expuestas
Cara debajo de cejas, nariz y mentón
V del escote
Dorso de manos
Caras externas de antebrazos
Lesiones polimorfas
Eccema
Ronchas
Pápulas
Vesículas
Prurito intenso
Pigmentación rara
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34. DATOS HISTOPATOLÓGICOS
AGUDA
•Edema intra y extracelular
•Espongiosis
•Vesículas o ampollas
•Exocitosis mononuclear
•Edema
•Infiltrado inflamatorio Eosinófilos y
linfocitos
•Vasodilatación
SUBAGUDA & CRÓNICA
•Queratosis
•Acantosis
•Si es por irritante
•Necrosis epidérmica
EPIDERMISDERMIS
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35. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
D. atópica
D.
seborreica
D. solar
D.
medicamento
sa
Eccemátides Dishidrosis Pitiriasis
rosada
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36. DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Sexo, edad profesión
Materiales que se manipulen, hábitos de trabajo y condiciones de
higiene
Objetos personales
Sustancias uso doméstico
Tratamientos locales anteriores
Sitio anatómico Orienta hacia agente causal
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37. Alergia a proteínas de látex Urticaria
Acero con níquel Alergia y se nota con dimetilglioxima
Fotoalergia a piroxicam Sensibles a merhiolate
En párpados Alérgenos en manos, cosméticos, medicamentos,
brochas para maquillaje, objetos en contacto con párpados, jabones y
shampoo, removedores de de maquillaje, textiles y uñas artificiales
Resultados positivos con pruebas con bálsamo de Perú Alergia a
perfumes
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38. ESTUDIOS AUXILIARES
Pruebas de parche Sustancias
estandarizadas adaptadas a cada país
Cuando se sospeche fotoalergia se
deben usar pruebas de fotoparche
Prueba radioalergosorbente (RAST)
puede ser útil en urticaria alérgica
Pruebas epicutáneas no siempre
revelan causa-efecto
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39. TRATAMIENTO
Evitación de sustancias y objetos causales
Medidas preventivas
Uso doble de guantes
Evitar jabones y detergentes
Protección solar cuando hay fotosensibilidad
Px sensibles a níquel reducción en alimentación: utensilios, no alimentos
enlatados, arenque, espárragos, frijoles, hongos, cebollas, maíz, espinacas,
tomates, chícharos, peras, pan integral, té, cacao, chocolate y polvo para
hornear
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40. Tratamiento local
Depende de estado evolutivo
Para prurito sedantes o antihistamínicos
Agudo
Crónico
Fomentos fríos con subacetato de plomo (agua de
vegeto) a partes iguales con agua destilada
Pasta al agua o pomadas inertes con óxido de
zinc o talco
Pomadas o cremas lubricantes inertes, linimento
oleocalcáreo o algún aceite
Liquenificadas útiles en pomadas con alquitrán
de hulla al 1 ó 2% durante 3-4 semanas, evitar
exposición solar
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