1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
INTENGRANTES:
ᴥ SERNA JENNY
ᴥ SHUGULI KATY
ᴥ SUBIA NATALIA
ᴥ SOQUE ALEX
ᴥ TAPIA DIANA
ᴥ TAGXICHANA SABDY
ᴥ TOAPANTA RICARDO
ᴥ TORRES NICOLAS

2. INTRODUCCION:
El Raquitismo es una enfermedad ósea metabólica que
se debe una deficiente nutrición, específicamente a la
falta de vitamina D, calcio o fósforo y se caracteriza por
deformaciones esqueléticas.
Trataremos su etiología, sintomatología, variedades,
fisiopatología, cuadros clínicos, diagnósticos y
tratamientos, llevado todo siempre hacia el campo
veterinario
Existiendo en el Ecuador un alto índice de enfermedades
carenciales, y siendo éstas una problemática muy grave y
repetitiva está por demás indicar la importancia del
Raquitismo y por ende su estudio.

3. En perros y gatos de aproximadamente un mes de edad se
presenta debido a una mala nutrición, ya que es en esta etapa
donde los animales empiezan a alimentarse por sí mismos y
cuando se debe valorar la alimentación saludable y
equilibrada.
No asimilación del organismo de la vitamina D
•Efecto hereditario en la vía de la vitamina D,
•Los receptores de vitamina d
•La reabsorción renal de fósforo.
Mala Nutrición
•La causa más probable es la tasa anormal de calcio y fósforo teniendo más
incidencia los perros de raza grande debido a su crecimiento acelerado.
•Competencia existente entre hermanos al momento de alimentarse cuando la
camada es muy grande y la madre está mal alimentada.
ETIOLOGIA

4. CLASIFICACION DEL
RAQUITISMO.
El raquitismo carencial
• Se presenta a edad temprana y con una intensidad variable.
• Una alteración en la capacidad de acidificación renal, pudiendo
encontrarse también Hiperfosfaturia, glucosuria y aminoaciduria.
Los síndromes mal absortivos generan carencia de
vitamina D y un perfil humoral similar al carencial.
Los estudios deben orientarse siempre a buscar este
tipo de enfermedad.

5. OTRAS OSTEOPATIAS.
•Consiste en un defecto a nivel
renal para reabsorber suficiente
fosfato.
1) Raquitismo
hipofosfatémico
familiar.
•Se produce una expoliación de
fosfato a nivel renal, junto con
aminoaciduria y glucosuria, siendo
las causas genéticas o adquiridas.
2) Síndrome de
Fanconi.

6. 3) Raquitismo vitamina D dependiente tipo I.
• Resulta de una deficiencia genética en la enzima que convierte el
calcidiol en calcitriol.
4) Raquitismo vitamina D dependiente tipo II o
defecto del receptor o raquitismo vitamina D
resistente
• Se debe a un defecto heredado en forma recesiva a nivel del
receptor del calcitriol.

7. •Se han reportado sólo dos casos
hasta el momento, la herencia es
probable mente recesiva.
5) Defecto de
la 25
hidroxilasa.
•En la insuficiencia renal extrema
ocurre un déficit de 1 alfa
hidroxilasa y disminución en la
excreción renal de fosfato.
6)
Osteodistrofia

8. • Se caracteriza por la ausencia de fosfatasa alcalina7)Hipofosfatasia.
• Condición genética de carácter dominante con una
alteración a nivel del cromosoma. Las
características radiológicas son similares a las del
raquitismo carencial, pero con mayor severidad a
nivel de la metáfisis proximal del fémur.
8) Displasia
metafisaria.

9. Excepto la hipofosfatasia
y la displasia
metafisaria, todos los
disturbios tienen en
común el presentar una
elevación de la fosfatasa
alcalina

10. FISIOPATOLOGÍA
Aparecimiento poco
frecuente por cuidados y
alimentación animal actual.
Es ocasionada por trastornos
en el metabolismo de Ca, P y
Vitamina D
Desbalances en relación Ca:P
dietética suelen originar un
incremento en las
necesidades orgánicas de
vitamina D
No siempre satisfecho por el
aporte alimenticio o por su
síntesis orgánica
La deficiencia en esta
vitamina induce la
producción de una matriz
cartilaginosa muy estable, y
por ende incalcificable y
difícil de reabsorber..

11. FISIOPATOLOGÍA
La vitamina D se encuentra involucrada en la absorción, deposición y excreción de Ca y
Sus metabolitos actúan en conjunto con otras hormonas para la regulación del Ca, y por
lo tanto del desarrollo esquelético del animal

12. VÍA METABÓLICA DE LA VITAMINA D

13. Sintomatología
• Típico en razas grandes
• Espesamiento de las epífisis, que aparecen
blandas al tacto y dolorosas
• Huesos pueden estar acortados o alargados
• Hay una tendencia a la incurvación de las diáfisis
lateralmente (miembros en X), por efecto del
peso del animales)
• Puede haber cojera de uno o varios miembros.
• Adinarnía
• Debilidad del tercio posterior.
• Emplantillamiento (garra de oso).
• Raquis hundido.
• Abultamiento a nivel de las epífisis costales, que
recibe el nombre de rosario raquítico

14. Diagnóstico
Físico
Exploración física y
radiológica de los huesos
largos
Químico
Analítica sanguínea para
valorar Ca, P, Vitamina D y
sus metabolitos; y PTH.

15. Suplemento de
sales de calcio
en forma de
gluconato o
fosfato.
Vitamina D
(hígado de
bacalao A y E)
Es
indispensable
que tu can sea
desparasitado
de inmediato
Es imprescindible
los rayos
solares, que
transforma la pro
vitamina D
presente en su
estado natural en
el animal en
vitamina D.
TRATAMIENTO

16. P
R
O
F
I
L
A
X
I
S
Destete del el cachorro sea a
las ocho semanas de nacido.
Exposición a la luz solar.
No administrar piensos no
adaptados a la edad y
condición corporal.
Evitar cambios bruscos en la
ración
Dieta comercial de alta
calidad. calcio, fósforo y
vitamina D

17. • Conclusiones

18. RECOMENDACIONES:
Mantener una excelente nutrición del animal en su
etapa joven para evitar éste y cualquier otro tipo de
enfermedades carenciales.
Realizar todos los exámenes clínicos necesarios para
comprobar un diagnóstico antes de expedir un
tratamiento.
Realizar todos los exámenes radiológicos que el caso
amerite para localizar las áreas más afectadas y para
evitar también confusiones con otras patologías.

19. El tratamiento debe estar orientado no sólo hacia la
corrección del problema esquelético, sino también a
aliviar el dolor y otros problemas que pudiesen
generarse.
Por último es necesario evitar la recurrencia de la
enfermedad corrigiendo las deficiencias de vitaminas y
minerales que sufra el animal.