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deficiencia de
vitamina A
Dulce María Herrera Donis
Diego Andres Arteaga Garcia
GENERALIDADES
Beta caroteno
¿QUE ES LA
VITAMINA A?
● Término colectivo
● Moléculas liposolubles
● Biológicamente activas
○ Distintas funciones
○ Distintas propiedades
● Origen
○ Animal
○ Vegetal
Alcohol primario
Aldehído
Derivado ácido
REDOX
OX RED
OX
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METABOLISMO DE
LA VITAMINA A
Retinol
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retinoico
QUILOMICRÓN
RBP
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TTR
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Ciclo Visual
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Regulación
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Ácido retinoico Retinol
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Vitamina A
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Promoción del
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del tejido epitelial
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●Deficiente consumo
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(deficiencia
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vitamina A
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metabólica
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(deficiencia de
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ETIOLOGÍA
RBP + TTR
Funciones de la
Vitamina A
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Promoción del
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FISIOPATOLOGÍA
Niveles de vitamina a
Edad
Vitamina A en Plasma
Masculino Femenino
Lactantes 20-50 ug/dl
4-8 años 1.19 umol/l
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EPIDEMIOLOGÍA
● Causa más común de ceguera infantil en áreas
endémicas.
● Se produce en gran parte del mundo, principalmente en
países en vías de desarrollo.
● Se relaciona con malnutrición y se complica con las
enfermedades.
● A nivel mundial se estima 140 millones de niños en edad
preescolar sufren deficiencia de vitamina A cada año.
● Entre 250,000 y 500,000 quedan ciegos cada año, por
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MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Alteraciones en la
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Hiperqueratosis
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células basales
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Ceguera Nocturna,
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XEROSIS CORNEAL
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QUERATOMALACIA
DIAGNÓSTICO
● Anamnesis
Factores de riesgo
➔ Embarazo con deficiencia de vitamina A
➔ Consumo bajo de vitamina A
➔ Enfermedades (agudas, crónicas,
recurrentes)
Signos y Síntomas
➔ Lesiones oculares
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❖ Exploración física completa
Estudios de laboratorio
La OMS realizó la clasificación de acuerdo a las concentraciones en el plasma.
No es un indicador preciso de la situación de la vitamina A.
Retinol Clasificación
>30 mg/dL Normal
20-29.9 mg/dL Riesgo de deficiencia
<20 mg/dL Concentraciones deficientes
0.70 umol/L Bajo
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PACIENTE SANO
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PACIENTES
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METABÓLICA
Vit A
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PACIENTES
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Anorexia severa
Desnutrición
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TX IM
ATB Tópico
c/6 h hasta resolver
inflamación
Inflamación o
ulceración ocular
Presas empapadas
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Alimentos de origen animal
● Hígado
● Leche
● Aceite de pescado
● Huevo
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● Hojas verde obscuras (espinacas,
quiletes
● Calabazas
● Frutos anaranjados y amarillos
● Frutos rojos (tomate)
Alimentos fortificados y enriquecidos con
vitamina A
● Azúcar, aceite, harina
● Jugos
● Cereales
● Galletas
● Leches fortificadas
tratamiento nutricional
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Kliegman R, Stanton, Geme S, Schor NF. Tratado de pediatría de Nelson. 20 ed. Barcelona: Elsevier; 2016 [citado
15/04/20]. vol. 1 p. 333 – 336.
Harvey R, Ferrier R. Bioquímica. 6 ed. Barcelona: Wolters Clower Health España; 2014 [citado 15/04/20]. p. 382 – 386.
Organización de las Naciones Unidas, para la alimentación y la Deficiencia de vitamina A. [citado 15 Abr 2020].
Disponible en: http://www.fao.org/3/w0073s/w0073s0j.htm
Vitamin A Sugar Fortification in Central America. Mora J, Dary O, Chinchilla D, Arroyave G. 2000. [citado 17 Abr 2020].
Disponible en:http://bvssan.incap.int/local/file/DCI021.pdf
Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social. Protocolo para el tratamiento a nivel intrahospitalario de la denutrición
aguda severa y sus complicaciones en el paciente pediátrico. Guatemala; 2009 [citado 17 Abr 2020]. Disponible en:
https://maternoinfantil.wordpress.com/
Organización Mundial de la Salud. Suplementos de Vitamina A. [citado 15 Abr 2020]. Disponible en:
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/42003/924354506X.pdf?sequence=1&isAllowed=y

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  • 1. deficiencia de vitamina A Dulce María Herrera Donis Diego Andres Arteaga Garcia
  • 3. Beta caroteno ¿QUE ES LA VITAMINA A? ● Término colectivo ● Moléculas liposolubles ● Biológicamente activas ○ Distintas funciones ○ Distintas propiedades ● Origen ○ Animal ○ Vegetal Alcohol primario Aldehído Derivado ácido REDOX OX RED OX + ESC
  • 4. METABOLISMO DE LA VITAMINA A Retinol Ácido retinoico QUILOMICRÓN RBP + TTR RBP + TTR
  • 6. Regulación genética celular División Diferenciación Muerte Ácido retinoico Retinol Ciclo visual (Rodopsina y Yodopsina) Retinal
  • 7. Funciones de la Vitamina A Ciclo visual Promoción del crecimiento Mantenimiento de la reproducción Diferenciación y mantenimiento del tejido epitelial Ontogenia (desarrollo intrauterino) FUNCIONES Diferenciación celular (células embrionarias, epiteliales, inmunes, hematopoyéticas, óseas, respiratorio, digestivo)
  • 8. ●Deficiente consumo de vitamina A (deficiencia alimentaria) ●Deficiente absorción de la vitamina A ●Mayor demanda metabólica ●Desnutrición (deficiencia de proteínas) ETIOLOGÍA RBP + TTR
  • 9. Funciones de la Vitamina A Ciclo visual Promoción del crecimiento Mantenimiento de la reproducción Diferenciación y mantenimiento del tejido epitelial Ontogenia (desarrollo intrauterino) FISIOPATOLOGÍA
  • 10. Niveles de vitamina a Edad Vitamina A en Plasma Masculino Femenino Lactantes 20-50 ug/dl 4-8 años 1.19 umol/l 9-13 años 1.4 umol/l 1.33 umol/l 14-18 años 1.71 umol/l 1.7 umol/l 19-30 1.96 umol/l 1.85 umol/l
  • 11. EPIDEMIOLOGÍA ● Causa más común de ceguera infantil en áreas endémicas. ● Se produce en gran parte del mundo, principalmente en países en vías de desarrollo. ● Se relaciona con malnutrición y se complica con las enfermedades. ● A nivel mundial se estima 140 millones de niños en edad preescolar sufren deficiencia de vitamina A cada año. ● Entre 250,000 y 500,000 quedan ciegos cada año, por esta causa
  • 12.
  • 13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Alteraciones en la función de los epitelios Hiperqueratosis Formación de epitelio escamoso queratinizado de células basales Respuesta inmunitaria reducida
  • 14. Manifestaciones clínicas ● La carencia de vitamina A, produce los signos oftálmicos englobados en el concepto de XEROFTALMIA. LEVE Ceguera Nocturna, Xerosis conjuntival, Manchas de Bitot. MODERADA Xerosis corneal GRAVE Ulceración de la córnea, queratomalacia
  • 22. DIAGNÓSTICO ● Anamnesis Factores de riesgo ➔ Embarazo con deficiencia de vitamina A ➔ Consumo bajo de vitamina A ➔ Enfermedades (agudas, crónicas, recurrentes) Signos y Síntomas ➔ Lesiones oculares ➔ Lesiones en piel ➔ Alteraciones inmunológicas ➔ Alteraciones pulmonares ❖ Exploración física completa
  • 23. Estudios de laboratorio La OMS realizó la clasificación de acuerdo a las concentraciones en el plasma. No es un indicador preciso de la situación de la vitamina A. Retinol Clasificación >30 mg/dL Normal 20-29.9 mg/dL Riesgo de deficiencia <20 mg/dL Concentraciones deficientes 0.70 umol/L Bajo
  • 25. tratamiento La administración de suplementos de vitamina A en conjunto con la diversificación de alimentos. La seguridad y eficacia de los suplementos dependen del estado de salud de cada paciente y los regímenes de otros tratamientos
  • 28. PACIENTE SANO Reserva de retinol Sistema visual Otros tejidos efectores PACIENTES DESNUTRIDOS DEMANDA METABÓLICA Vit A
  • 29. TX PO PACIENTES DESNUTRIDOS Anorexia severa Desnutrición edematosa Shock séptico TX IM ATB Tópico c/6 h hasta resolver inflamación Inflamación o ulceración ocular Presas empapadas en SS 0.9% Colirio tópico (tetraciclina 1%) c/6 h hasta resolver inflamación
  • 30. Alimentos de origen animal ● Hígado ● Leche ● Aceite de pescado ● Huevo Alimentos de origen vegetal ● Hojas verde obscuras (espinacas, quiletes ● Calabazas ● Frutos anaranjados y amarillos ● Frutos rojos (tomate) Alimentos fortificados y enriquecidos con vitamina A ● Azúcar, aceite, harina ● Jugos ● Cereales ● Galletas ● Leches fortificadas tratamiento nutricional
  • 31.
  • 32. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Kliegman R, Stanton, Geme S, Schor NF. Tratado de pediatría de Nelson. 20 ed. Barcelona: Elsevier; 2016 [citado 15/04/20]. vol. 1 p. 333 – 336. Harvey R, Ferrier R. Bioquímica. 6 ed. Barcelona: Wolters Clower Health España; 2014 [citado 15/04/20]. p. 382 – 386. Organización de las Naciones Unidas, para la alimentación y la Deficiencia de vitamina A. [citado 15 Abr 2020]. Disponible en: http://www.fao.org/3/w0073s/w0073s0j.htm Vitamin A Sugar Fortification in Central America. Mora J, Dary O, Chinchilla D, Arroyave G. 2000. [citado 17 Abr 2020]. Disponible en:http://bvssan.incap.int/local/file/DCI021.pdf Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social. Protocolo para el tratamiento a nivel intrahospitalario de la denutrición aguda severa y sus complicaciones en el paciente pediátrico. Guatemala; 2009 [citado 17 Abr 2020]. Disponible en: https://maternoinfantil.wordpress.com/ Organización Mundial de la Salud. Suplementos de Vitamina A. [citado 15 Abr 2020]. Disponible en: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/42003/924354506X.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Notas del editor

  1. Vitamina A preformada: proviene de alimentos de origen animal Provitamina A: proviene de alimentos de origen vegetal Origen animal: ésteres de retinilo Hígado, riñón, yema de huevo, nata. Origen vegetal: carotenoides Frutas y verduras de color amarillo y naranja; también algunas verdes.
  2. Almacenamiento en células estrelladas del hígado: Más del 90% es almacenada en el parénquima hepático. Transportadores: RBP: Retinol binding protein TTR: Transtiretina, reparte vitamina A y hormona tiroidea a una gran cantidad de tejidos Stra6: proteína de dominios transmembrana, funciona como receptor de la superficie celular para el retinol ligado a la RBP.
  3. Ciclo visual: Rodopsina: pigmento de los bastones de la retina hecho de 11 cis-retinal + opsina. Cuando la rodopsina se expone a la luz se producen una serie de isomerizaciones fotoquímicas que provocan el decoloramiento del pigmento visual y en la reacción liberan trans retinal y opsina. Eso desencadena un impulso nervioso que es transmitido a través del nervio óptico al cerebro. Yodopsina: similar a la rodopsina pero en conos Tejidos efectores: (Actividad biológica) El ácido retinoico se une a un receptor intranuclear. El complejo ácido retinoico-receptor se una a la cromatina y activa la transcripción de genes específicos.
  4. Retinol indirectamente también puede convertirse en AR y regular la transcripción genética y diferenciación celular. (Actividad biológica) El AR también tiene una función sobre el ojo. Regulación transcripcional y diferenciación del epitelio corneal. Yodopsina: en conos Rodopsina: en bastones
  5. *Retinoides regulan expresión del gen de la queratina. Espermatogénesis Contribuyen a la reabsorción fetal
  6. Deficiencia de proteínas: menor cantidad de proteínas transportadoras de retinol.
  7. OJO Ceguera nocturna y fotofobia (por disminución de la resíntesis de la rodopsina) Epitelio pigmentario de la retina se queratiniza: Xeroftalmía y otras complicaciones oftálmicas Epitelio pigmentario degenera, bastones y conos quedan sin soporte y se rompen causando ceguera (irreversible) Por deficiencia de AR epitelio corneal y conjuntival se alteran gravemente Córnea: se queratiniza y opacifica, susceptible a infecciones, capa de células secas y descamativas (xeroftalmía) Conjuntiva: se queratiniza y da lugar a la aparición de placas (manchas de Bitot) Queratomalacia y úlceras corneales: Estadios posteriores presentan infección con infiltrados linfocitarios y córnea se arruga. Degeneración irreversible que conduce a la ceguera. Xeroftalmía evolucionada Xeroftalmía con lesiones oculares permanentes Problemas de visión porque el sobrecrecimiento del hueso comprime el nervio óptico CRECIMIENTO Retraso del crecimiento con graves problemas de salud Retraso del desarrollo global Formación defectuosa de las epífisis óseas Defectos en el esmalte dental EPITELIO Cambios en el epitelio Proliferación de células basales Metaplasia (a epitelio escamoso estratificado queratinizado) Metaplasia escamosa pelvis renal, uréteres, epitelio vaginal y conductos pancreático y salival Aumentan infecciones en la zona PIEL Placas descamativas secas e hiperqueratósicas Brazos, piernas, hombros y nalgas OTROS SIGNOS CLÍNICOS Diarrea Incapacidad reproductora Susceptibilidad de infecciones Anemia Apatía Retraso mental Hipertensión intracraneal con amplia separación de huesos craneales a nivel de las suturas El déficit de proteínas puede causar déficit de vitamina A por alteración en la síntesis de proteína transportadora del retinol.
  8. 1 umol/l = 28.6 ug/dl
  9. Los signos más evidentes se relacionan a epitelios. Proliferación de células basales Hiperqueratosis Formación de epitelio escamoso estratificado queratinizado
  10. *La medición de retinol en suero para vigilar las tendencias de la carencia de vitamina A. *La concentración de retinol plasmático no es un indicador preciso de la situación de la vitamina A, salvo que la deficiencia sea grave y se deplecionen las reservas hepáticas.
  11. Suplemento diario de 1500 microgramos es suficiente para tratar una deficiencia latente. Niños sin deficiencia franca: administración semanal de dosis de CDR o dosis superiores de 30 a 60 mg (100 000- 200 000 UI) reduce la morbimortalidad asociada a infecciones virales como el sarampión.
  12. Vitamina A también se utiliza en lactantes pretérmino para mejorar la función respiratoria y prevención del desarrollo de enfermedad pulmonar crónica.
  13. Pacientes con desnutrición severa tienen reservas corporales muy bajas de retinal, aun sin clínica de avitaminosis. Cuando se les da tratamiento dietético adecuado las demandas metabólicas de vitamina A aumentan y el paciente puede desarrollar lesiones oculares por falta de vitamina A.
  14. TX PO primera y única opción siempre. Únicas excepciones: mencionadas en pptx
  15. The sugar fortification program with vitamin A has been implemented in Guatemala since 1975, with the support of the Institute of Nutrition of Central America and Panama (INCAP) and the Government of Guatemala, through the Ministry of Health in response to a vitamin A deficiency in the population. Micronutrients are essential for proper development and intellectual capacity as well as vital for good health. Adequate consumption of these nutrients has been shown to reduce absenteeism, school drop-out and infant mortality. Retinil Palmitato `Concentraciones séricas aumentaron el triple en pacientes gravemente desnutridos.