7. Funciones de la
Vitamina A
Ciclo visual
Promoción del
crecimiento
Mantenimiento
de la
reproducción
Diferenciación y
mantenimiento
del tejido epitelial
Ontogenia
(desarrollo
intrauterino)
FUNCIONES
Diferenciación celular (células
embrionarias, epiteliales,
inmunes, hematopoyéticas,
óseas, respiratorio, digestivo)
8. ●Deficiente consumo
de vitamina A
(deficiencia
alimentaria)
●Deficiente
absorción de la
vitamina A
●Mayor demanda
metabólica
●Desnutrición
(deficiencia de
proteínas)
ETIOLOGÍA
RBP + TTR
9. Funciones de la
Vitamina A
Ciclo visual
Promoción del
crecimiento
Mantenimiento
de la
reproducción
Diferenciación y
mantenimiento
del tejido epitelial
Ontogenia
(desarrollo
intrauterino)
FISIOPATOLOGÍA
10. Niveles de vitamina a
Edad
Vitamina A en Plasma
Masculino Femenino
Lactantes 20-50 ug/dl
4-8 años 1.19 umol/l
9-13 años 1.4 umol/l 1.33 umol/l
14-18 años 1.71 umol/l 1.7 umol/l
19-30 1.96 umol/l 1.85 umol/l
11. EPIDEMIOLOGÍA
● Causa más común de ceguera infantil en áreas
endémicas.
● Se produce en gran parte del mundo, principalmente en
países en vías de desarrollo.
● Se relaciona con malnutrición y se complica con las
enfermedades.
● A nivel mundial se estima 140 millones de niños en edad
preescolar sufren deficiencia de vitamina A cada año.
● Entre 250,000 y 500,000 quedan ciegos cada año, por
esta causa
14. Manifestaciones clínicas
● La carencia de
vitamina A, produce los
signos oftálmicos
englobados en el
concepto de
XEROFTALMIA.
LEVE
Ceguera Nocturna,
Xerosis conjuntival,
Manchas de Bitot.
MODERADA Xerosis corneal
GRAVE
Ulceración de la córnea,
queratomalacia
22. DIAGNÓSTICO
● Anamnesis
Factores de riesgo
➔ Embarazo con deficiencia de vitamina A
➔ Consumo bajo de vitamina A
➔ Enfermedades (agudas, crónicas,
recurrentes)
Signos y Síntomas
➔ Lesiones oculares
➔ Lesiones en piel
➔ Alteraciones inmunológicas
➔ Alteraciones pulmonares
❖ Exploración física completa
23. Estudios de laboratorio
La OMS realizó la clasificación de acuerdo a las concentraciones en el plasma.
No es un indicador preciso de la situación de la vitamina A.
Retinol Clasificación
>30 mg/dL Normal
20-29.9 mg/dL Riesgo de deficiencia
<20 mg/dL Concentraciones deficientes
0.70 umol/L Bajo
25. tratamiento
La administración de suplementos de vitamina A en conjunto con la diversificación de alimentos.
La seguridad y eficacia de los suplementos dependen del estado de salud de cada paciente y los
regímenes de otros tratamientos
30. Alimentos de origen animal
● Hígado
● Leche
● Aceite de pescado
● Huevo
Alimentos de origen vegetal
● Hojas verde obscuras (espinacas,
quiletes
● Calabazas
● Frutos anaranjados y amarillos
● Frutos rojos (tomate)
Alimentos fortificados y enriquecidos con
vitamina A
● Azúcar, aceite, harina
● Jugos
● Cereales
● Galletas
● Leches fortificadas
tratamiento nutricional
31.
32. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Kliegman R, Stanton, Geme S, Schor NF. Tratado de pediatría de Nelson. 20 ed. Barcelona: Elsevier; 2016 [citado
15/04/20]. vol. 1 p. 333 – 336.
Harvey R, Ferrier R. Bioquímica. 6 ed. Barcelona: Wolters Clower Health España; 2014 [citado 15/04/20]. p. 382 – 386.
Organización de las Naciones Unidas, para la alimentación y la Deficiencia de vitamina A. [citado 15 Abr 2020].
Disponible en: http://www.fao.org/3/w0073s/w0073s0j.htm
Vitamin A Sugar Fortification in Central America. Mora J, Dary O, Chinchilla D, Arroyave G. 2000. [citado 17 Abr 2020].
Disponible en:http://bvssan.incap.int/local/file/DCI021.pdf
Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social. Protocolo para el tratamiento a nivel intrahospitalario de la denutrición
aguda severa y sus complicaciones en el paciente pediátrico. Guatemala; 2009 [citado 17 Abr 2020]. Disponible en:
https://maternoinfantil.wordpress.com/
Organización Mundial de la Salud. Suplementos de Vitamina A. [citado 15 Abr 2020]. Disponible en:
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/42003/924354506X.pdf?sequence=1&isAllowed=y
Notas del editor
Vitamina A preformada: proviene de alimentos de origen animal
Provitamina A: proviene de alimentos de origen vegetal
Origen animal: ésteres de retinilo
Hígado, riñón, yema de huevo, nata.
Origen vegetal: carotenoides
Frutas y verduras de color amarillo y naranja; también algunas verdes.
Almacenamiento en células estrelladas del hígado: Más del 90% es almacenada en el parénquima hepático.
Transportadores:
RBP: Retinol binding protein
TTR: Transtiretina, reparte vitamina A y hormona tiroidea a una gran cantidad de tejidos
Stra6: proteína de dominios transmembrana, funciona como receptor de la superficie celular para el retinol ligado a la RBP.
Ciclo visual:
Rodopsina: pigmento de los bastones de la retina hecho de 11 cis-retinal + opsina.
Cuando la rodopsina se expone a la luz se producen una serie de isomerizaciones fotoquímicas que provocan el decoloramiento del pigmento visual y en la reacción liberan trans retinal y opsina.
Eso desencadena un impulso nervioso que es transmitido a través del nervio óptico al cerebro.
Yodopsina: similar a la rodopsina pero en conos
Tejidos efectores: (Actividad biológica)
El ácido retinoico se une a un receptor intranuclear.
El complejo ácido retinoico-receptor se una a la cromatina y activa la transcripción de genes específicos.
Retinol indirectamente también puede convertirse en AR y regular la transcripción genética y diferenciación celular. (Actividad biológica)
El AR también tiene una función sobre el ojo. Regulación transcripcional y diferenciación del epitelio corneal.
Yodopsina: en conos
Rodopsina: en bastones
*Retinoides regulan expresión del gen de la queratina.
Espermatogénesis
Contribuyen a la reabsorción fetal
Deficiencia de proteínas: menor cantidad de proteínas transportadoras de retinol.
OJO
Ceguera nocturna y fotofobia (por disminución de la resíntesis de la rodopsina)
Epitelio pigmentario de la retina se queratiniza: Xeroftalmía y otras complicaciones oftálmicas
Epitelio pigmentario degenera, bastones y conos quedan sin soporte y se rompen causando ceguera (irreversible)
Por deficiencia de AR epitelio corneal y conjuntival se alteran gravemente
Córnea: se queratiniza y opacifica, susceptible a infecciones, capa de células secas y descamativas (xeroftalmía)
Conjuntiva: se queratiniza y da lugar a la aparición de placas (manchas de Bitot)
Queratomalacia y úlceras corneales: Estadios posteriores presentan infección con infiltrados linfocitarios y córnea se arruga. Degeneración irreversible que conduce a la ceguera.
Xeroftalmía evolucionada
Xeroftalmía con lesiones oculares permanentes
Problemas de visión porque el sobrecrecimiento del hueso comprime el nervio óptico
CRECIMIENTO
Retraso del crecimiento con graves problemas de salud
Retraso del desarrollo global
Formación defectuosa de las epífisis óseas
Defectos en el esmalte dental
EPITELIO
Cambios en el epitelio
Proliferación de células basales
Metaplasia (a epitelio escamoso estratificado queratinizado)
Metaplasia escamosa pelvis renal, uréteres, epitelio vaginal y conductos pancreático y salival
Aumentan infecciones en la zona
PIEL
Placas descamativas secas e hiperqueratósicas
Brazos, piernas, hombros y nalgas
OTROS SIGNOS CLÍNICOS
Diarrea
Incapacidad reproductora
Susceptibilidad de infecciones
Anemia
Apatía
Retraso mental
Hipertensión intracraneal con amplia separación de huesos craneales a nivel de las suturas
El déficit de proteínas puede causar déficit de vitamina A por alteración en la síntesis de proteína transportadora del retinol.
1 umol/l = 28.6 ug/dl
Los signos más evidentes se relacionan a epitelios.
Proliferación de células basales
Hiperqueratosis
Formación de epitelio escamoso estratificado queratinizado
*La medición de retinol en suero para vigilar las tendencias de la carencia de vitamina A.
*La concentración de retinol plasmático no es un indicador preciso de la situación de la vitamina A, salvo que la deficiencia sea grave y se deplecionen las reservas hepáticas.
Suplemento diario de 1500 microgramos es suficiente para tratar una deficiencia latente.
Niños sin deficiencia franca: administración semanal de dosis de CDR o dosis superiores de 30 a 60 mg (100 000- 200 000 UI) reduce la morbimortalidad asociada a infecciones virales como el sarampión.
Vitamina A también se utiliza en lactantes pretérmino para mejorar la función respiratoria y prevención del desarrollo de enfermedad pulmonar crónica.
Pacientes con desnutrición severa tienen reservas corporales muy bajas de retinal, aun sin clínica de avitaminosis.
Cuando se les da tratamiento dietético adecuado las demandas metabólicas de vitamina A aumentan y el paciente puede desarrollar lesiones oculares por falta de vitamina A.
TX PO primera y única opción siempre.
Únicas excepciones: mencionadas en pptx
The sugar fortification program with vitamin A has been implemented in Guatemala since 1975, with the support of the Institute of Nutrition of Central America and Panama (INCAP) and the Government of Guatemala, through the Ministry of Health in response to a vitamin A deficiency in the population.
Micronutrients are essential for proper development and intellectual capacity as well as vital for good health. Adequate consumption of these nutrients has been shown to reduce absenteeism, school drop-out and infant mortality.
Retinil Palmitato
`Concentraciones séricas aumentaron el triple en pacientes gravemente desnutridos.