Nutrición Dr. Luis Fernando Peña Fung Dr. José Arturo Castillo Cardiel Dr. Carlos González Arenas Dr. Rafael Barrera Martínez Febrero 2008
Inanición Fase 1 Tiene como objetivo fabricar glucosa, a partir de aminoácidos degradando proteína músculo esquelética como alanina que se dona al hígado para que la produzca, (Gluconeogénesis) y a partir del glucógeno hepático, (Glucogenolísis). Duración de 2 a 4 días Se pierden por orina de 5 a  11 gramos de nitrógeno no proteico en 24 horas
Inanición Fase 2 Es economizadora de proteínas La oxidación de triglicéridos como fuente energética se incrementa al máximo y de esta forma sustituye a la glucosa como combustible para el metabolismo celular Dura de 20 a 40 días
Inanición fase 3 Ceto adaptación Depende del estado nutricional y de hidratación que si son adecuados puede ser muy largo La excreción urinaria de nitrógeno es de 2 a 4 gramos por día Los cuerpos cetónicos se convierten en la fuente energética más importante inclusive para el cerebro
INANICIÓN 1 DESCIENDE LA INSULINA, AUMENTA EL GLUCAGON, SE AGOTA EL GLUCÓGENO HEPÁTICO Y SE INICIA LA GLUCONEOGÉNESIS A PARTIR DE AMINOÁCIDOS DERIVADOS DE CATABOLISMO PROTEICO MUSCULAR COMO GLUTAMINA Y ALANINA. SE UTILIZA PRINCIPALMENTE EN CEREBRO Y SISTEMA HEMATOPOYÉTICO. LA ENERGÍA SE CONSIGUE DE OXIDACIÓN DE ACIDOS GRASOS LIBRES.
INANICIÓN 2 LA INSULINA REGULA Y ESTIMULA LA CAPTACIÓN DE AMINOÁCIDOS, LA FOMACIÓN DE RIBOSOMAS Y LA SINTESIS PROTÉICA. LA CAÍDA DE INSULINA E INCREMENTO DE GLUCAGON PRODUCEN AMPc EN ADIPOCITOS HIDROLIZANDOSE TRIGLICÉRIDOS Y AGL POR INFLUENCIA DE CORTISOL Y H. TIROIDEA.
Sistema hematopoyético EN INANICIÓN  UTILIZA ENERGÍA ANAERÓBICA RECICLANDO EL LACTATO A GLUCOSA EN EL CICLO DE CORI, EL GLICEROL LIBERADO DE LA HIDRÓLISIS DE TRIGLICÉRIDOS SE CONVIERTE EN GLUCOSA.
Hipermetabolismo Fenómeno dinámico causado por: Muerte celular. Daño tisular. Hipoperfusión tisular. Hematomas retroperitoneales. Trauma contuso abdominal lumbar. Pancreatitis aguda grave. Los mecanismos que lo inducen: Infección persistente no controlada. Respuesta inflamatoria severa generalizada.
ALANINA Y GLUTAMINA SON LOS SUSTRATOS  AMINOÁCIDOS PREFERIDOS POR EL HÍGADO EN LA GLUCONEOGÉNESIS  LIBERADOS DE LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS. EXCRESIÓN URINARIA DE NITRÓGENO EN FORMA DE UREA.
Resumen Inanición y Traumatismo Lisis de proteína gradual y autolimitada Oxidación de triglicéridos de manera útil Retención lenta de sal y agua Autocatalítico con lísis severa de proteínas Retención severa y prolongada de sal y agua Mucosa intestinal deteriorada con atrofia de microvellosidades y sus consecuencias
TRAUMATISMOS LA RESPUESTA METABÓLICA RESULTA DE LA ESTIMULACIÓN NEUROENDÓCRINA QUE ACELERA EL CATABOLISMO PROTEICO ESTIMULANDO GLUCONEOGÉNESIS. SE LIBERA NORADRENALINA DE T. NERVIOSAS SIMPÁTICAS, ADRENALINA DE LA M. SUPRARRENAL, ALDOSTERONA DE LA CORTEZA  Y CORTISOL. INDUCEN A LA LIPÓLISIS E INTOLERANCIA A LA INSULINA.
SEPSIS CITOCINAS LIBERADAS POR LINFOCITOS Y MACROFAGOS: IL1,2 Y FNT CONTRIBUYEN AL CATABOLISMO DE MÁS PROTEÍNAS MUSCULARES Y TEJIDO ADIPOSO. EXCESIVO INCREMENTO DE ELIMINACIÓN URINARIA DE NITRÓGENO
METABOLISMO LA GLUCOSA Y LOS LÍPIDOS ESTAN FORMADOS POR TRES ELEMENTOS  ATÓMICOS: CARBONO, HIDRÓGENO Y OXIGENO, EN LOS AMINOÁCIDOS ADEMÁS DE ESTOS, EL NITRÓGENO. LA OXIDACIÓN DE LA GLUCOSA Y ÁCIDOS GRASOS FORMARÁ C02 Y H20. LA DE AMINOÁCIDOS ADEMÁS UREA.
SECRECIÓN NEUROENDÓCRINA ACELERADA CATABOLISMO MUSCULAR EXAGERADO. GLUCONEOGÉNESIS. RESISTENCIA A LA INSULINA LIPÓLISIS
CONSUMO DE PROTEÍNAS INCREMENTO DE LA ELIMINACIÓN DE N2 URINARIO DE 3 A 15-20 gr. POR DÍA.  PÉRDIDA DE 150 gr. DE TEJIDO MAGRO EN 24 HORAS.
GASTO ENERGÉTICO BASAL ECUACIÓN DE HARRIS BENEDICT: VARÓN : 66.47+13.75 X PESO + 50 X TALLA - 6.77 X EDAD . MUJER : 665.10 + 9.56 X PESO + 1.85 X TALLA – 4.68 X EDAD .
VITAMINAS Y MINERALES HIDROSOLUBLES : COMPLEJO B Y VITAMINA C. LIPOSOLUBLES : A, D, E, K. HIERRO Y ZINC. SELENIO, CROMO Y MOLIBDENO.
ESTADO NUTRICIONAL MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS:  PERMITEN VALORAR LA RESERVA CALÓRICO-PROTÉICA. RESERVA CALÓRICA ESTÁTICA  (PANÍCULO ADIPOSO EN PLIEGUE CUTÁNEO). RESERVA PROTÉICA ESTÁTICA (CIRCUNFERENCIA DEL BRAZO)
MEDIDAS BIOQUÍMICAS ALBÚMINA: VIDA MEDIA DE 14 A 21 DÍAS, MENOS DE 3.5 G/dl INDICA DESNUTRICIÓN CRÓNICA. TRANSFERRINA: VIDA MEDIA DE 7 DÍAS, MENOS DE 200 MG INDICA DESNUTRICIÓN AGUDA. PROTEÍNA TRANSPORTADORA DE RETINOL: VIDA MEDIA DE 10 A 12 DÍAS MENOR ES DESNUTRICIÓN SUBAGUDA.
ESTADO INMUNOLÓGICO CONTEO TOTAL DE LINFOCITOS PRUEBAS CUTÁNEAS CON ANTÍGENOS COMO PPD TUBERCULINA.
TERAPIA NUTRICIONAL TOTAL LA NUTRICIÓN ENTERAL TOTAL ES LA PRIMERA OPCIÓN TERAPÉUTICA PARA PROVEER SOPORTE A QUIENES NO PUEDEN NUTRIRSE POR VÍA ORAL
ALIMENTACIÓN ENTERAL S USTRATO DE GLUTAMINA. DISMINUYE  LA RESPUESTA HIPERMETABÓLICA AL ESTRÉS. Mayor proporción en músculo e. MANTIENE LA SECRESIÓN DE PÉPTIDOS INTESTINALES DE IgA SECRETORA Y MUCINA. REDUCE PÉDIDA DE N2 Y DE ATROFIA DE VELLOCIDADES INTESTINALES. MANTIENE FUNCIONES DE ABSORCIÓN, DE BARRERA, INMUNE Y ENDÓCRINA INTESTINAL. EN FORMA TEMPRANA REDUCE LA INFECCIÓN.
Alimentación enteral Dosis de glutamina 13 a 20 gramos/día Tirosina. Arginina. Ornitina. Taurina. Ácido linoleico. Ácidos grasos esenciales, Nucleotidos y antioxidantes que inhiben la tasa de oxidación  de los radicales libres que deterioran el sistema inmunitario.
VÍAS DE ACCESO CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE. DURACIÓN DE LA TERAPIA. NASOENTERAL :   GÁSTRICA, DUODENAL, YEYUNAL. GASTROSTOMÍA :  ENDOSCÓPICA PERCUTÁNEA RADIOLÓGICA PERCUTÁNEA, QUIRÚRGICA ABIERTA, LAPAROSCÓPICA, ENDOSCÓPICA CON AVANCE YEYUNAL. YEYUNOSTOMÍA : ENDOSCÓPICA PERCUTÁNEA, QUIRÚRGICA DE WHITZEL, DE AGUJA-CATETER.
ELECCIÓN DE FÓRMULA POLIMÉRICAS:  MACRONUTRIENTES INTACTOS QUE REQUIEREN DE BUENA DIGESTIÓN. NO  SON ÚTILES EN YEYUNOSTOMÍA YA QUE REQUIEREN DE PASOS COMPLETOS DE LA DIGESTIÓN.  OLIGOMÉRICAS O ELEMENTALES:  SUS COMPONENTES SON HIDROLIZADOS QUE FACILITAN LA DIGESTIÓN. SE USAN MÁS EN YEYUNOSTOMÍA.
REQUISITOS PARA NET SUPERFICIE DE ABSORCIÓN APTA, MÍNIMO 60 CM. CON ILEON  DISTAL FUNCIONAL. SIN OCLUSIÓN DISTAL NI ILEO REFLEJO. ALBÚMINA SÉRICA ADECUADA PARA TRANSPORTE DE NUTRIENTES. SIN CATABOLISMO SEVERO.
COMPLICACIONES DE LA NET MECÁNICAS DE LA SONDA:  OBSTRUCCIÓN, INFECCIÓN, BRONCOASPIRACIÓN. GASTROINTESTINALES:  NAUSEA, VÓMITO, DISTENSIÓN, DIARREA . METABÓLICAS:  DESHIDRATACIÓN, HIPER O HIPOGLICÉMIA, ELECTROLITOS ALTERADOS.
NUTRICIÓN PARENTERAL EN DISFUNCIÓN SERIA DIGESTIVA: INTESTINO CORTO, FÍSTULA EC DE ALTO GASTO, MALABSORCIÓN SEVERA. POR VÍA PERIFÉRICA :  CON CONCENTRACIONES HIPO OSMOLARES PARA EVITAR FLEBOTROMBÓSIS.
FÓRMULAS DE NPT PARCIAL COMBINADA. TOTAL CON SOLUCIÓN BASE DEXTROSA AL 50 O 70%. AMINOÁCIDOS 5 A 15%. LÍPIDOS EN EMULSIONES. ELECTROLÍTOS VITAMINAS Y MINERALES
Productos para AP Carbohidratos, lípidos y proteínas y nitrógeno Glutamina, tirosina y cisteina, taurina, arginina Emulsiones de lípidos, de soya, triglicéridos de cadena corta.  Lípidos estructurados Electrolitos y sus requerimientos diarios de NA, K, CL, CA, MG y P.
Apoyo nutricio en sepsis Para bloquear la IL-1 y FNT Enteral y parenteral simultaneo con fuente energética de poca glucosa y mezcla de ácidos grasos de cadena larga W 6 y W3. Derivados de aceite de oliva y ácidos grasos de cadena media. Glutamina y anabólicos de GH
ACCESOS VENOSOS SUBCLAVIA, YUGULAR INTERNA O EXTERNA, CEFÁLICA O BASÍLICA CON CATETER LARGO, FEMORAL. COMPLICACIONES :  DE INSERCIÓN:  HEMO, NEUMOTORAX, EMBOLISMO AEREO, QUILOTÓRAX Y PUNCIÓN ARTERIAL. MECÁNICAS: MALA UBICACIÓN, FLEBOTRÓMBÓSIS, OCLUSIÓN Y RUPTURA. INFECCIOSAS :  DEL TUNEL. BACTERIEMIA. METABÓLICAS : DHE. GASTROINTESTINALES : DISFUNCIÓN HEPÁTICA, ATROFIA DE EPITELIO INTESTINAL.
 
 
 
 
 
 
 
EL CONTROL EXTRICTO  METABÓLICO ES FUNDAMENTAL GRACIAS
Es esencial comprender el manejo nutricional, especialmente en situaciones de cuidados críticos y en donde la desnutrición puede estar presente desde el principio
METABOLISMO EN CONDICIONES DE ESTRÉS En los pacientes graves la respuesta neuroendocrina y de las citoquinas frente a la sepsis, el trauma, la cirugía, provocan  aumento de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, glucagon)
Inhiben la síntesis de proteínas Movilizan grasa de los depósitos  periféricos Fomentan la descomposición del  glucógeno Aumentan la gluconeogénesis Producen resistencia a la insulina Depender del metabolismo anaerobio
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONCEPTO de Nutrición Parenteral: Aporte de nutrientes por vía EXTRADIGESTIVA, ya sea una por VENA periférica o central la  LÍNEA VENOSA en la hemodiálisis el PERITONEO en la diálisis peritoneal
Nutrición Parenteral  Concepto y particularidades Indicaciones Contraindicaciones Vías y Modelos de infusión Nutrientes Complicaciones
PREMISAS  A TENER EN CUENTA CON LA NP
Su uso implica que la vía digestiva no es utilizable Los nutrientes iv. tienen  características especiales Eliminación proceso digestivo y hepático: controles bioquímicos  “ Rotura”  barrera cutánea y digestiva >  posibilidad de infección
NPT Técnica compleja Complicaciones : - morbimortalidad - prolongan estancia hospital - aumentan costes Equipos especializados: - minimizan / diagnóstico precoz    efectos 2 os
NPT: Calidad del proceso Valoración estado nutrición: - Antropométricas - Bioquímicos Cálculo / medición requerimientos Prescripción: - Controles - Complicaciones Modificaciones prescripción
 
INDICACIONES
NP: Indicación Cuando no es posible, o suficiente, la NE
NUTRICIÓN ENTERAL deberá ser utilizada en pacientes que están o que probablemente llegarán a estar MALNUTRIDOS, en los que  su ALIMENTACIÓN ORAL ES INADECUADA para mantener un estado nutricional adecuado Y SIEMPRE QUE EL TRACTO GASTROINTESTINAL  SEA  FUNCIONANTE NUTRICIÓN PARENTERAL   deberá ser utilizada cuando la FUNCIÓN INTESTINAL esté SEVERAMENTE comprometida cuando ha FALLADO la nutrición enteral
¿ A Quién ? ¿ Por qué Vía ? ¿ Cuando empezar ? ¿ Durante cuanto tiempo ?
Enfermo desnutrido o con riesgo de desnutrirse que no puede cubrir sus necesidades por vía digestiva durante un tiempo superior a 7 días Estado nutritivo: desnutrido o con riesgo de desnutrición Función gastrointestinal: intestino no funcionante Situación clínica: Actual y perspectivas futuras Duración de la terapia  (> 7-10 días)
Obstrucción intestinal distal Sangrado gastrointestinal agudo Dolor y distensión abdominal  Fístula intestinal de alto débito (> 500 ml/d) Diarrea intratable grave (> 1500 ml/d) Pancreatitis aguda grave  Fase inicial del Síndrome de Intestino Corto y colectomía total Inestabilidad hemodinámica grave TCE - Fase precoz
Indicaciones de la NP  Terapia primaria EFICACIA DEMOSTRADA SIC Fístula entero cutánea FRA Fallo Hepático (cirrosis) Quemados críticos  (+ NE) EFICACIA NO DEMOSTRADA SII Anorexia nerviosa
Indicaciones de la NP  Terapia de soporte EFICACIA DEMOSTRADA Enteritis rádica Enteritis quimioterápica Perioperatoria en malnutrido Pancreatitis NH Aguda EFICACIA NO DEMOSTRADA Pancreatitis crónica Perioperatoria en caquexia cardiaca
¿ CUÁNTO TIEMPO ? Hasta que pueda ingerir por vía ORAL-ENTERAL CANTIDADES ADECUADAS a la patología Cuando se decida FINALIZAR los tratamientos
CONTRAINDICACIONES
Duración < 5 días Cirugía de Urgencia Pronóstico no mejorable con SN Agresivo Rechazo de otros tratamientos Médicos o Quirúrgicos
VIAS
Periféricas Centrales Antebrazo: Cubital  Radial  Brazo:  Basílica Cefálica Subclavia Yugular Interna Femoral
ANATOMÍA VASCULAR VIAS Acceso
Situación del extremo distal del Catéter VENA CAVA SUPERIOR
CATÉTER CENTRAL DE ACCESO PERIFÉRICO
Acceso  Localización extremo catéter
ELECCION DEL CATÉTER
Material de fabricación Tamaño:  Grosor  - (Diámetro ext. /interno) (French/gauges) Longitud Número de luces Percutáneo, tunelizado, implantado Otros: valvulado, impregnados de antibiótico y/o antiséptico, heparinizado etc.
Tunelizados Silicona > Duración < Infecciones VIAS CENTRALES : Material Larga  Duración  ( >  30 días  )   HICKMANN-BROVIAC IMPLANTABLE Silicona Poliuretano < Infección < Cuidados Cirugía
 
 
CATÉTERES DE LARGA DURACIÓN
TIPOS DE NUTRICIÓN PARENTERAL
NUTRICIÓN PARENTERAL CENTRAL NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA PARENTERAL PERIFÉRICA HIPOCALÓRICA
INTESTINO FUNCIONANTE    SI  NO   Ingiere 2/3    Nutrición  requerimientos    Parenteral SÍ  NO  <7d  >7d SUPLEMENTOS  N. ENTERAL  N. PERIFÉRICA  NP x CVC
NUTRICIÓN PARENTERAL CENTRAL DEFINICIÓN La que aporta todos los nutrientes por vía venosa con extremo central INDICACIONES Necesidades nutricionales que requieren concentraciones de nutrientes con osmolaridad > 800 mOsml /l Venas periféricas problemáticas
NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA Es un concepto de VÍA que además implica una determinada OSMOLARIDAD.  Es (puede ser) una nutrición COMPLETA porque tiene macro y micro nutrientes DEFINICIÓN : NP con Osmolaridad < 800-1000 mOsm / l
PROS Y CONTRAS Fácil acceso Difícil canalización Contacto extenso (longitudinal) Tromboflebitis Trombosis
INDICACIONES Desnutrición moderada  Necesidad de NP < 10 - 14 días dias Falta acceso venoso central Relación Riesgo/Beneficio negativo para la vía central Complemento  N.Oral o N.Enteral insuficiente CONTRAINDICACIONES NP prolongada Desnutrición severa Necesidades nutricionales elevadas Pacientes con oliguria, fallo cardiaco, restricción líquida Necesidades elevadas de electrolitos Sin accesos periféricos
NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA HIPOCALÓRICA (o parcial ) DEFINICIÓN Mezcla iv  con macro y micro nutrientes, pero con una cantidad de calorías baja, y que puede ser infundida por vía periférica  INDICACI0NES En ingesta calórica oral o enteral inadecuada CONTRAINDICACIONES NP Normo o hipercalórica /proteica
TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN
CONTINUA: 24 h al día Indicación :  NP Hospitalaria NP Domiciliaria y con problemas de sobrecarga de volumen CÍCLICA:  Durante el día o la noche Indicación: NP a Domicilio Contraindicación: Pérdidas muy elevadas (fístulas)
NUTRIENTES
Hidratos de Carbono:  Glucosa Proteinas:  Aminoácidos (estándar, especiales: Gln, Taurina, Histidina ..) Grasas:  Emulsiones de ácidos grasos: LCT (w-9, w-6, w-3), MCT Vitaminas Minerales Elementos traza/oligolementos
DENSIDAD CALÓRICA Hidratos de carbono =  4 kcal /g Lípidos (grasas) =  9 kcal /g Proteínas (aminoácidos) =  4 kcal /g Proteínas (AAs) /6,24 = g de N 2
CONCEPTOS Y RELACIONES kcal totales kcal p kcal np rel kcal:N 2 rel kcal totales: g N 2  (150:1) rel kcal np: g N 2  (130:1)
Relaciones porcentuales “calóricas” entre substratos HdC: Lípidos: Proteínas 50:30:20
Controles NPT
Controles clínicos : - constantes: tº;  Fc; Fr.; PVC... - balances hídricos Controles bioquímicos Controles NPD / prolongada Talla Peso (1 ó 2 x semana)
Controles bioquímicos: basales Bioquímica básica ( I ): - Na +  / K +   / Cl -   / urea / creatinina - Ca 2+  / P / Mg 2 - albúmina, prealbúmina, retinol - glucemia / glucosuria - cetonuria - Perfil hepático / lipídico
Controles bioquímicos: basales Bioquímica básica ( II ): - Orina 24 hrs : Na +  / K +  / Cl -  /urea / Cr - Hemograma / E. Coagulación - Gasometría venosa (BR) - Vit. B 12  / ac. Fólico - Fe 2+  / Transferrina / Zn / Cu
Diarios: glucemias / glucosurias c/6 hrs hasta  estabilización Semanales: prot. viscerales; orina 24 hrs; g. venosa; perfil hepático; t. protrombina; Mg 2+  / Zn Bisemanales: Hemograma; Na +  / K +  / Cl -  / Ca 2+  / P / urea / creatinina
Quincenal : - perfil lipídico; Fe 2+ Mensual : - vit. B 12  / ac. Fólico / albúmina
Complicaciones NPT
Mecánicas  (cateterización): 6-9% Infecciosas  (acceso venoso central): UCIs:  - 5 CRBIs x 1000 días catéter - Mortalidad : 12 al 25% Metabólicas
Complicaciones mecánicas: inserción catéter Neumotórax : < 4 % Malposición Lesión arterial (subclavia / carótida) Hemótorax / hemomediastino Lesión plexo braquial / conducto torácico Embolismo (aéreo / catéter)
Complicaciones mecánicas:  tardías (catéteres)   Obstrucción (fibrinolíticos) Trombosis venosa / Tromboflebitis: - enf. riesgo - Eco - Doppler Desconexión accidental Pérdida accidental
Complicaciones infecciosas (acceso venoso central) Profilaxis: protocolo inserción / cuidados. Origen infección: mezcla NPT; piel; conexión/es;  hematógena CRBIs: Mismo germen punta catéter / hemocultivos periféricos. Gérmenes: St. Aureus /epidermis; BGN; Candida   sp.
Complicaciones metabólicas (I) Bioquímicas: - Hiperglucemia - Hipoglucemia - Estado hiperosmolar - Déficit electrolitos Efectos 2 os  lípidos
Complicaciones metabólicas (II) Déficit micronutrientes / otros Síndrome realimentación Enf. hepato-biliar Enf. metabólica-ósea
Síndrome de realimentación Pacientes con MEP grave Realimentación: I.V.; enteral ; oral ICC / insuf. respiratoria : aumento vol. circulatorio --> intolerancia hídrica Hipo: K +  / Mg 2+  / P Déficit tiamina
Enfermedad hepato-biliar Colecistitis alitiásica (barro biliar): No ingesta oral (Tras 6 semanas a 4 meses) Enfermedad hepática: esteatosis / colestasis intrahepática: Tras 1-2 semanas: Aumento transaminasas; GGT; f-alcalina - exceso energía - NPT cíclica vs. continua; cirrosis NPD - Tto.: Intentar ingesta oral (mínima) / reducción calórica /  metronidazol
Enfermedad metabólica-ósea En pacientes con NP largo plazo : osteomalacia / osteoporosis Dolores óseos ; fracturas (vertebrales) Densitometría ósea Balance negativo Ca 2+ Ratio molar Ca 2+  / P en NPT (1:1 a 1.3:1) Mantener aporte vit. D en NPT (?) Fármacos: corticoesteroides; ciclosporina; tacrolimus, DPH; heparina
Complicaciones de la NPT Hiperglucemia, diselectrolitemia, disfunción hepática Hipertrigliceridemia Aumento del BUN  Sobre hidratación Encefalopatía Aumento de la VCO 2  -destete-  Alteración sistema inmune  Alteración oxigenación Infección
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Tema 6 Nutricion

  • 1.
    Nutrición Dr. LuisFernando Peña Fung Dr. José Arturo Castillo Cardiel Dr. Carlos González Arenas Dr. Rafael Barrera Martínez Febrero 2008
  • 2.
    Inanición Fase 1Tiene como objetivo fabricar glucosa, a partir de aminoácidos degradando proteína músculo esquelética como alanina que se dona al hígado para que la produzca, (Gluconeogénesis) y a partir del glucógeno hepático, (Glucogenolísis). Duración de 2 a 4 días Se pierden por orina de 5 a 11 gramos de nitrógeno no proteico en 24 horas
  • 3.
    Inanición Fase 2Es economizadora de proteínas La oxidación de triglicéridos como fuente energética se incrementa al máximo y de esta forma sustituye a la glucosa como combustible para el metabolismo celular Dura de 20 a 40 días
  • 4.
    Inanición fase 3Ceto adaptación Depende del estado nutricional y de hidratación que si son adecuados puede ser muy largo La excreción urinaria de nitrógeno es de 2 a 4 gramos por día Los cuerpos cetónicos se convierten en la fuente energética más importante inclusive para el cerebro
  • 5.
    INANICIÓN 1 DESCIENDELA INSULINA, AUMENTA EL GLUCAGON, SE AGOTA EL GLUCÓGENO HEPÁTICO Y SE INICIA LA GLUCONEOGÉNESIS A PARTIR DE AMINOÁCIDOS DERIVADOS DE CATABOLISMO PROTEICO MUSCULAR COMO GLUTAMINA Y ALANINA. SE UTILIZA PRINCIPALMENTE EN CEREBRO Y SISTEMA HEMATOPOYÉTICO. LA ENERGÍA SE CONSIGUE DE OXIDACIÓN DE ACIDOS GRASOS LIBRES.
  • 6.
    INANICIÓN 2 LAINSULINA REGULA Y ESTIMULA LA CAPTACIÓN DE AMINOÁCIDOS, LA FOMACIÓN DE RIBOSOMAS Y LA SINTESIS PROTÉICA. LA CAÍDA DE INSULINA E INCREMENTO DE GLUCAGON PRODUCEN AMPc EN ADIPOCITOS HIDROLIZANDOSE TRIGLICÉRIDOS Y AGL POR INFLUENCIA DE CORTISOL Y H. TIROIDEA.
  • 7.
    Sistema hematopoyético ENINANICIÓN UTILIZA ENERGÍA ANAERÓBICA RECICLANDO EL LACTATO A GLUCOSA EN EL CICLO DE CORI, EL GLICEROL LIBERADO DE LA HIDRÓLISIS DE TRIGLICÉRIDOS SE CONVIERTE EN GLUCOSA.
  • 8.
    Hipermetabolismo Fenómeno dinámicocausado por: Muerte celular. Daño tisular. Hipoperfusión tisular. Hematomas retroperitoneales. Trauma contuso abdominal lumbar. Pancreatitis aguda grave. Los mecanismos que lo inducen: Infección persistente no controlada. Respuesta inflamatoria severa generalizada.
  • 9.
    ALANINA Y GLUTAMINASON LOS SUSTRATOS AMINOÁCIDOS PREFERIDOS POR EL HÍGADO EN LA GLUCONEOGÉNESIS LIBERADOS DE LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS. EXCRESIÓN URINARIA DE NITRÓGENO EN FORMA DE UREA.
  • 10.
    Resumen Inanición yTraumatismo Lisis de proteína gradual y autolimitada Oxidación de triglicéridos de manera útil Retención lenta de sal y agua Autocatalítico con lísis severa de proteínas Retención severa y prolongada de sal y agua Mucosa intestinal deteriorada con atrofia de microvellosidades y sus consecuencias
  • 11.
    TRAUMATISMOS LA RESPUESTAMETABÓLICA RESULTA DE LA ESTIMULACIÓN NEUROENDÓCRINA QUE ACELERA EL CATABOLISMO PROTEICO ESTIMULANDO GLUCONEOGÉNESIS. SE LIBERA NORADRENALINA DE T. NERVIOSAS SIMPÁTICAS, ADRENALINA DE LA M. SUPRARRENAL, ALDOSTERONA DE LA CORTEZA Y CORTISOL. INDUCEN A LA LIPÓLISIS E INTOLERANCIA A LA INSULINA.
  • 12.
    SEPSIS CITOCINAS LIBERADASPOR LINFOCITOS Y MACROFAGOS: IL1,2 Y FNT CONTRIBUYEN AL CATABOLISMO DE MÁS PROTEÍNAS MUSCULARES Y TEJIDO ADIPOSO. EXCESIVO INCREMENTO DE ELIMINACIÓN URINARIA DE NITRÓGENO
  • 13.
    METABOLISMO LA GLUCOSAY LOS LÍPIDOS ESTAN FORMADOS POR TRES ELEMENTOS ATÓMICOS: CARBONO, HIDRÓGENO Y OXIGENO, EN LOS AMINOÁCIDOS ADEMÁS DE ESTOS, EL NITRÓGENO. LA OXIDACIÓN DE LA GLUCOSA Y ÁCIDOS GRASOS FORMARÁ C02 Y H20. LA DE AMINOÁCIDOS ADEMÁS UREA.
  • 14.
    SECRECIÓN NEUROENDÓCRINA ACELERADACATABOLISMO MUSCULAR EXAGERADO. GLUCONEOGÉNESIS. RESISTENCIA A LA INSULINA LIPÓLISIS
  • 15.
    CONSUMO DE PROTEÍNASINCREMENTO DE LA ELIMINACIÓN DE N2 URINARIO DE 3 A 15-20 gr. POR DÍA. PÉRDIDA DE 150 gr. DE TEJIDO MAGRO EN 24 HORAS.
  • 16.
    GASTO ENERGÉTICO BASALECUACIÓN DE HARRIS BENEDICT: VARÓN : 66.47+13.75 X PESO + 50 X TALLA - 6.77 X EDAD . MUJER : 665.10 + 9.56 X PESO + 1.85 X TALLA – 4.68 X EDAD .
  • 17.
    VITAMINAS Y MINERALESHIDROSOLUBLES : COMPLEJO B Y VITAMINA C. LIPOSOLUBLES : A, D, E, K. HIERRO Y ZINC. SELENIO, CROMO Y MOLIBDENO.
  • 18.
    ESTADO NUTRICIONAL MEDIDASANTROPOMÉTRICAS: PERMITEN VALORAR LA RESERVA CALÓRICO-PROTÉICA. RESERVA CALÓRICA ESTÁTICA (PANÍCULO ADIPOSO EN PLIEGUE CUTÁNEO). RESERVA PROTÉICA ESTÁTICA (CIRCUNFERENCIA DEL BRAZO)
  • 19.
    MEDIDAS BIOQUÍMICAS ALBÚMINA:VIDA MEDIA DE 14 A 21 DÍAS, MENOS DE 3.5 G/dl INDICA DESNUTRICIÓN CRÓNICA. TRANSFERRINA: VIDA MEDIA DE 7 DÍAS, MENOS DE 200 MG INDICA DESNUTRICIÓN AGUDA. PROTEÍNA TRANSPORTADORA DE RETINOL: VIDA MEDIA DE 10 A 12 DÍAS MENOR ES DESNUTRICIÓN SUBAGUDA.
  • 20.
    ESTADO INMUNOLÓGICO CONTEOTOTAL DE LINFOCITOS PRUEBAS CUTÁNEAS CON ANTÍGENOS COMO PPD TUBERCULINA.
  • 21.
    TERAPIA NUTRICIONAL TOTALLA NUTRICIÓN ENTERAL TOTAL ES LA PRIMERA OPCIÓN TERAPÉUTICA PARA PROVEER SOPORTE A QUIENES NO PUEDEN NUTRIRSE POR VÍA ORAL
  • 22.
    ALIMENTACIÓN ENTERAL SUSTRATO DE GLUTAMINA. DISMINUYE LA RESPUESTA HIPERMETABÓLICA AL ESTRÉS. Mayor proporción en músculo e. MANTIENE LA SECRESIÓN DE PÉPTIDOS INTESTINALES DE IgA SECRETORA Y MUCINA. REDUCE PÉDIDA DE N2 Y DE ATROFIA DE VELLOCIDADES INTESTINALES. MANTIENE FUNCIONES DE ABSORCIÓN, DE BARRERA, INMUNE Y ENDÓCRINA INTESTINAL. EN FORMA TEMPRANA REDUCE LA INFECCIÓN.
  • 23.
    Alimentación enteral Dosisde glutamina 13 a 20 gramos/día Tirosina. Arginina. Ornitina. Taurina. Ácido linoleico. Ácidos grasos esenciales, Nucleotidos y antioxidantes que inhiben la tasa de oxidación de los radicales libres que deterioran el sistema inmunitario.
  • 24.
    VÍAS DE ACCESOCARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE. DURACIÓN DE LA TERAPIA. NASOENTERAL : GÁSTRICA, DUODENAL, YEYUNAL. GASTROSTOMÍA : ENDOSCÓPICA PERCUTÁNEA RADIOLÓGICA PERCUTÁNEA, QUIRÚRGICA ABIERTA, LAPAROSCÓPICA, ENDOSCÓPICA CON AVANCE YEYUNAL. YEYUNOSTOMÍA : ENDOSCÓPICA PERCUTÁNEA, QUIRÚRGICA DE WHITZEL, DE AGUJA-CATETER.
  • 25.
    ELECCIÓN DE FÓRMULAPOLIMÉRICAS: MACRONUTRIENTES INTACTOS QUE REQUIEREN DE BUENA DIGESTIÓN. NO SON ÚTILES EN YEYUNOSTOMÍA YA QUE REQUIEREN DE PASOS COMPLETOS DE LA DIGESTIÓN. OLIGOMÉRICAS O ELEMENTALES: SUS COMPONENTES SON HIDROLIZADOS QUE FACILITAN LA DIGESTIÓN. SE USAN MÁS EN YEYUNOSTOMÍA.
  • 26.
    REQUISITOS PARA NETSUPERFICIE DE ABSORCIÓN APTA, MÍNIMO 60 CM. CON ILEON DISTAL FUNCIONAL. SIN OCLUSIÓN DISTAL NI ILEO REFLEJO. ALBÚMINA SÉRICA ADECUADA PARA TRANSPORTE DE NUTRIENTES. SIN CATABOLISMO SEVERO.
  • 27.
    COMPLICACIONES DE LANET MECÁNICAS DE LA SONDA: OBSTRUCCIÓN, INFECCIÓN, BRONCOASPIRACIÓN. GASTROINTESTINALES: NAUSEA, VÓMITO, DISTENSIÓN, DIARREA . METABÓLICAS: DESHIDRATACIÓN, HIPER O HIPOGLICÉMIA, ELECTROLITOS ALTERADOS.
  • 28.
    NUTRICIÓN PARENTERAL ENDISFUNCIÓN SERIA DIGESTIVA: INTESTINO CORTO, FÍSTULA EC DE ALTO GASTO, MALABSORCIÓN SEVERA. POR VÍA PERIFÉRICA : CON CONCENTRACIONES HIPO OSMOLARES PARA EVITAR FLEBOTROMBÓSIS.
  • 29.
    FÓRMULAS DE NPTPARCIAL COMBINADA. TOTAL CON SOLUCIÓN BASE DEXTROSA AL 50 O 70%. AMINOÁCIDOS 5 A 15%. LÍPIDOS EN EMULSIONES. ELECTROLÍTOS VITAMINAS Y MINERALES
  • 30.
    Productos para APCarbohidratos, lípidos y proteínas y nitrógeno Glutamina, tirosina y cisteina, taurina, arginina Emulsiones de lípidos, de soya, triglicéridos de cadena corta. Lípidos estructurados Electrolitos y sus requerimientos diarios de NA, K, CL, CA, MG y P.
  • 31.
    Apoyo nutricio ensepsis Para bloquear la IL-1 y FNT Enteral y parenteral simultaneo con fuente energética de poca glucosa y mezcla de ácidos grasos de cadena larga W 6 y W3. Derivados de aceite de oliva y ácidos grasos de cadena media. Glutamina y anabólicos de GH
  • 32.
    ACCESOS VENOSOS SUBCLAVIA,YUGULAR INTERNA O EXTERNA, CEFÁLICA O BASÍLICA CON CATETER LARGO, FEMORAL. COMPLICACIONES : DE INSERCIÓN: HEMO, NEUMOTORAX, EMBOLISMO AEREO, QUILOTÓRAX Y PUNCIÓN ARTERIAL. MECÁNICAS: MALA UBICACIÓN, FLEBOTRÓMBÓSIS, OCLUSIÓN Y RUPTURA. INFECCIOSAS : DEL TUNEL. BACTERIEMIA. METABÓLICAS : DHE. GASTROINTESTINALES : DISFUNCIÓN HEPÁTICA, ATROFIA DE EPITELIO INTESTINAL.
  • 33.
  • 34.
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  • 40.
    EL CONTROL EXTRICTO METABÓLICO ES FUNDAMENTAL GRACIAS
  • 41.
    Es esencial comprenderel manejo nutricional, especialmente en situaciones de cuidados críticos y en donde la desnutrición puede estar presente desde el principio
  • 42.
    METABOLISMO EN CONDICIONESDE ESTRÉS En los pacientes graves la respuesta neuroendocrina y de las citoquinas frente a la sepsis, el trauma, la cirugía, provocan aumento de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, glucagon)
  • 43.
    Inhiben la síntesisde proteínas Movilizan grasa de los depósitos periféricos Fomentan la descomposición del glucógeno Aumentan la gluconeogénesis Producen resistencia a la insulina Depender del metabolismo anaerobio
  • 44.
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  • 46.
  • 47.
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  • 49.
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  • 52.
  • 53.
    CONCEPTO de NutriciónParenteral: Aporte de nutrientes por vía EXTRADIGESTIVA, ya sea una por VENA periférica o central la LÍNEA VENOSA en la hemodiálisis el PERITONEO en la diálisis peritoneal
  • 54.
    Nutrición Parenteral Concepto y particularidades Indicaciones Contraindicaciones Vías y Modelos de infusión Nutrientes Complicaciones
  • 55.
    PREMISAS ATENER EN CUENTA CON LA NP
  • 56.
    Su uso implicaque la vía digestiva no es utilizable Los nutrientes iv. tienen características especiales Eliminación proceso digestivo y hepático: controles bioquímicos “ Rotura” barrera cutánea y digestiva > posibilidad de infección
  • 57.
    NPT Técnica complejaComplicaciones : - morbimortalidad - prolongan estancia hospital - aumentan costes Equipos especializados: - minimizan / diagnóstico precoz efectos 2 os
  • 58.
    NPT: Calidad delproceso Valoración estado nutrición: - Antropométricas - Bioquímicos Cálculo / medición requerimientos Prescripción: - Controles - Complicaciones Modificaciones prescripción
  • 59.
  • 60.
  • 61.
    NP: Indicación Cuandono es posible, o suficiente, la NE
  • 62.
    NUTRICIÓN ENTERAL deberáser utilizada en pacientes que están o que probablemente llegarán a estar MALNUTRIDOS, en los que su ALIMENTACIÓN ORAL ES INADECUADA para mantener un estado nutricional adecuado Y SIEMPRE QUE EL TRACTO GASTROINTESTINAL SEA FUNCIONANTE NUTRICIÓN PARENTERAL deberá ser utilizada cuando la FUNCIÓN INTESTINAL esté SEVERAMENTE comprometida cuando ha FALLADO la nutrición enteral
  • 63.
    ¿ A Quién? ¿ Por qué Vía ? ¿ Cuando empezar ? ¿ Durante cuanto tiempo ?
  • 64.
    Enfermo desnutrido ocon riesgo de desnutrirse que no puede cubrir sus necesidades por vía digestiva durante un tiempo superior a 7 días Estado nutritivo: desnutrido o con riesgo de desnutrición Función gastrointestinal: intestino no funcionante Situación clínica: Actual y perspectivas futuras Duración de la terapia (> 7-10 días)
  • 65.
    Obstrucción intestinal distalSangrado gastrointestinal agudo Dolor y distensión abdominal Fístula intestinal de alto débito (> 500 ml/d) Diarrea intratable grave (> 1500 ml/d) Pancreatitis aguda grave Fase inicial del Síndrome de Intestino Corto y colectomía total Inestabilidad hemodinámica grave TCE - Fase precoz
  • 66.
    Indicaciones de laNP Terapia primaria EFICACIA DEMOSTRADA SIC Fístula entero cutánea FRA Fallo Hepático (cirrosis) Quemados críticos (+ NE) EFICACIA NO DEMOSTRADA SII Anorexia nerviosa
  • 67.
    Indicaciones de laNP Terapia de soporte EFICACIA DEMOSTRADA Enteritis rádica Enteritis quimioterápica Perioperatoria en malnutrido Pancreatitis NH Aguda EFICACIA NO DEMOSTRADA Pancreatitis crónica Perioperatoria en caquexia cardiaca
  • 68.
    ¿ CUÁNTO TIEMPO? Hasta que pueda ingerir por vía ORAL-ENTERAL CANTIDADES ADECUADAS a la patología Cuando se decida FINALIZAR los tratamientos
  • 69.
  • 70.
    Duración < 5días Cirugía de Urgencia Pronóstico no mejorable con SN Agresivo Rechazo de otros tratamientos Médicos o Quirúrgicos
  • 71.
  • 72.
    Periféricas Centrales Antebrazo:Cubital Radial Brazo: Basílica Cefálica Subclavia Yugular Interna Femoral
  • 73.
  • 74.
    Situación del extremodistal del Catéter VENA CAVA SUPERIOR
  • 75.
    CATÉTER CENTRAL DEACCESO PERIFÉRICO
  • 76.
    Acceso Localizaciónextremo catéter
  • 77.
  • 78.
    Material de fabricaciónTamaño: Grosor - (Diámetro ext. /interno) (French/gauges) Longitud Número de luces Percutáneo, tunelizado, implantado Otros: valvulado, impregnados de antibiótico y/o antiséptico, heparinizado etc.
  • 79.
    Tunelizados Silicona >Duración < Infecciones VIAS CENTRALES : Material Larga Duración ( > 30 días ) HICKMANN-BROVIAC IMPLANTABLE Silicona Poliuretano < Infección < Cuidados Cirugía
  • 80.
  • 81.
  • 82.
  • 83.
  • 84.
    NUTRICIÓN PARENTERAL CENTRALNUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA PARENTERAL PERIFÉRICA HIPOCALÓRICA
  • 85.
    INTESTINO FUNCIONANTE SI NO Ingiere 2/3 Nutrición requerimientos Parenteral SÍ NO <7d >7d SUPLEMENTOS N. ENTERAL N. PERIFÉRICA NP x CVC
  • 86.
    NUTRICIÓN PARENTERAL CENTRALDEFINICIÓN La que aporta todos los nutrientes por vía venosa con extremo central INDICACIONES Necesidades nutricionales que requieren concentraciones de nutrientes con osmolaridad > 800 mOsml /l Venas periféricas problemáticas
  • 87.
    NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICAEs un concepto de VÍA que además implica una determinada OSMOLARIDAD. Es (puede ser) una nutrición COMPLETA porque tiene macro y micro nutrientes DEFINICIÓN : NP con Osmolaridad < 800-1000 mOsm / l
  • 88.
    PROS Y CONTRASFácil acceso Difícil canalización Contacto extenso (longitudinal) Tromboflebitis Trombosis
  • 89.
    INDICACIONES Desnutrición moderada Necesidad de NP < 10 - 14 días dias Falta acceso venoso central Relación Riesgo/Beneficio negativo para la vía central Complemento N.Oral o N.Enteral insuficiente CONTRAINDICACIONES NP prolongada Desnutrición severa Necesidades nutricionales elevadas Pacientes con oliguria, fallo cardiaco, restricción líquida Necesidades elevadas de electrolitos Sin accesos periféricos
  • 90.
    NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICAHIPOCALÓRICA (o parcial ) DEFINICIÓN Mezcla iv con macro y micro nutrientes, pero con una cantidad de calorías baja, y que puede ser infundida por vía periférica INDICACI0NES En ingesta calórica oral o enteral inadecuada CONTRAINDICACIONES NP Normo o hipercalórica /proteica
  • 91.
  • 92.
    CONTINUA: 24 hal día Indicación : NP Hospitalaria NP Domiciliaria y con problemas de sobrecarga de volumen CÍCLICA: Durante el día o la noche Indicación: NP a Domicilio Contraindicación: Pérdidas muy elevadas (fístulas)
  • 93.
  • 94.
    Hidratos de Carbono: Glucosa Proteinas: Aminoácidos (estándar, especiales: Gln, Taurina, Histidina ..) Grasas: Emulsiones de ácidos grasos: LCT (w-9, w-6, w-3), MCT Vitaminas Minerales Elementos traza/oligolementos
  • 95.
    DENSIDAD CALÓRICA Hidratosde carbono = 4 kcal /g Lípidos (grasas) = 9 kcal /g Proteínas (aminoácidos) = 4 kcal /g Proteínas (AAs) /6,24 = g de N 2
  • 96.
    CONCEPTOS Y RELACIONESkcal totales kcal p kcal np rel kcal:N 2 rel kcal totales: g N 2 (150:1) rel kcal np: g N 2 (130:1)
  • 97.
    Relaciones porcentuales “calóricas”entre substratos HdC: Lípidos: Proteínas 50:30:20
  • 98.
  • 99.
    Controles clínicos :- constantes: tº; Fc; Fr.; PVC... - balances hídricos Controles bioquímicos Controles NPD / prolongada Talla Peso (1 ó 2 x semana)
  • 100.
    Controles bioquímicos: basalesBioquímica básica ( I ): - Na + / K + / Cl - / urea / creatinina - Ca 2+ / P / Mg 2 - albúmina, prealbúmina, retinol - glucemia / glucosuria - cetonuria - Perfil hepático / lipídico
  • 101.
    Controles bioquímicos: basalesBioquímica básica ( II ): - Orina 24 hrs : Na + / K + / Cl - /urea / Cr - Hemograma / E. Coagulación - Gasometría venosa (BR) - Vit. B 12 / ac. Fólico - Fe 2+ / Transferrina / Zn / Cu
  • 102.
    Diarios: glucemias /glucosurias c/6 hrs hasta estabilización Semanales: prot. viscerales; orina 24 hrs; g. venosa; perfil hepático; t. protrombina; Mg 2+ / Zn Bisemanales: Hemograma; Na + / K + / Cl - / Ca 2+ / P / urea / creatinina
  • 103.
    Quincenal : -perfil lipídico; Fe 2+ Mensual : - vit. B 12 / ac. Fólico / albúmina
  • 104.
  • 105.
    Mecánicas (cateterización):6-9% Infecciosas (acceso venoso central): UCIs: - 5 CRBIs x 1000 días catéter - Mortalidad : 12 al 25% Metabólicas
  • 106.
    Complicaciones mecánicas: insercióncatéter Neumotórax : < 4 % Malposición Lesión arterial (subclavia / carótida) Hemótorax / hemomediastino Lesión plexo braquial / conducto torácico Embolismo (aéreo / catéter)
  • 107.
    Complicaciones mecánicas: tardías (catéteres) Obstrucción (fibrinolíticos) Trombosis venosa / Tromboflebitis: - enf. riesgo - Eco - Doppler Desconexión accidental Pérdida accidental
  • 108.
    Complicaciones infecciosas (accesovenoso central) Profilaxis: protocolo inserción / cuidados. Origen infección: mezcla NPT; piel; conexión/es; hematógena CRBIs: Mismo germen punta catéter / hemocultivos periféricos. Gérmenes: St. Aureus /epidermis; BGN; Candida sp.
  • 109.
    Complicaciones metabólicas (I)Bioquímicas: - Hiperglucemia - Hipoglucemia - Estado hiperosmolar - Déficit electrolitos Efectos 2 os lípidos
  • 110.
    Complicaciones metabólicas (II)Déficit micronutrientes / otros Síndrome realimentación Enf. hepato-biliar Enf. metabólica-ósea
  • 111.
    Síndrome de realimentaciónPacientes con MEP grave Realimentación: I.V.; enteral ; oral ICC / insuf. respiratoria : aumento vol. circulatorio --> intolerancia hídrica Hipo: K + / Mg 2+ / P Déficit tiamina
  • 112.
    Enfermedad hepato-biliar Colecistitisalitiásica (barro biliar): No ingesta oral (Tras 6 semanas a 4 meses) Enfermedad hepática: esteatosis / colestasis intrahepática: Tras 1-2 semanas: Aumento transaminasas; GGT; f-alcalina - exceso energía - NPT cíclica vs. continua; cirrosis NPD - Tto.: Intentar ingesta oral (mínima) / reducción calórica / metronidazol
  • 113.
    Enfermedad metabólica-ósea Enpacientes con NP largo plazo : osteomalacia / osteoporosis Dolores óseos ; fracturas (vertebrales) Densitometría ósea Balance negativo Ca 2+ Ratio molar Ca 2+ / P en NPT (1:1 a 1.3:1) Mantener aporte vit. D en NPT (?) Fármacos: corticoesteroides; ciclosporina; tacrolimus, DPH; heparina
  • 114.
    Complicaciones de laNPT Hiperglucemia, diselectrolitemia, disfunción hepática Hipertrigliceridemia Aumento del BUN Sobre hidratación Encefalopatía Aumento de la VCO 2 -destete- Alteración sistema inmune Alteración oxigenación Infección
  • 115.
  • 116.
  • 117.
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  • 126.

Notas del editor

  • #97 Kcal p: kcal proteicas Kcal np: kcal no proteicas Rel kacl:gN razón kcal a gramos de nitrógeno