1. PAPEL DE LAS PLAQUETAS
EN LA HEMOSTASIA
Dr. Jeremías Flores Felipe

2. Células sanguíneas
Recuento
Vida media Función
(por mm3)
Glóbulos rojos
5 millones 120 días Transporte O2
(hematíes, eritrocitos)
Plaquetas
150 – 400.000 8-10 días Hemostasia
(trombocitos)
Glóbulos blancos
(leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa
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5. Coagulación sanguínea
• Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del
fibrinógeno (proteína soluble)
• Activación en cascada de los factores de la
coagulación (proteasas plasmáticas que están en
forma inactiva)
• Gran eficacia hemostática.
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6. Fases de la coagulación
• Formación del complejo activador de la protrombina
(“protrombinasa”)
– Vía extrínseca
– Vía intrínseca
• Formación de trombina
• Formación de fibrina
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7. Vía intrínseca
Vía extrinseca
XII
+
FT+VII XI
IX + VIII
+
Protrombinasa
(X + V + Ca+2 + PL)
Protrombina Trombina
Fibrinógeno FIBRINA
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8. Elementos necesarios para la
coagulación
• Factores de coagulación
(síntesis en hígado)
• Calcio
• Vitamina K
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9. Plaquetas
• Las plaquetas son células anucleadas que provienen de la
fragmentación de los megacacriocitos en la médula ósea y
tienen una vida media de 8 a 10 días y miden 3 micras de
diámetro.
• Contienen una serie de gránulos que, tras los estímulos
adecuados, son liberados por exocitosis.
• Estos gránulos contienen, entre otras sustancias, factores de
crecimiento (FC), proteínas de la coagulación, moléculas de
adhesión, citoquinas, integrinas o moléculas inflamatorias.
• Los gránulos son de tres clases: α, denso y lisozima, aunque la
mayor parte de estas sustancias están en los gránulos α.
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11. Plaquetas
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12. Estructura plaquetaria
- Dentro del citoplasma hay mitocondrias, perixosomas, lisosomas y dos tipos de gránulos: alfa
y densos
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13. Plaquetas
• Agregación plaquetaria
- Los procesos que llevan a la agregación plaquetaria se inician en
condiciones fisiológicas a través de la unión con los agonistas,
colágeno y el factor de Von Willebrand, a glicoproteínas Iib/IIIa (GP)
localizadas en la superficie de la plaqueta.
• Esta unión desencadena una serie de señales en el interior de la
plaqueta: la movilización de Ca++.
• Bajo estas circunstancias también ocurre la activación de la cascada
de la coagulación formándose trombina que a su vez actúa como un
activador plaquetar.
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14. Tapón plaquetario
• Adhesión:
– las plaquetas se adhieren la superficie dañada
• Activación:
– liberación de sustancias que activan más plaquetas
(realimentación positiva: amplificación)
• Agregación
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15. COMUNICACIÓN CELULAR
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16. Plaquetas
• Fisiología de la agregación plaquetaria
- La fosforilación de proteínas, la síntesis de
tromboxano, inducen cambios en el
citoesqueleto, reorganizan las moléculas de
superficie y causan la liberación de sustancias
contenidas en los gránulos alfa y gránulos densos.
- Estos procesos conducen a la activación y
agregación plaquetaria.
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17. Tapón plaquetario
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24. Ras activada dispara una cadena de fosforilación en la que
intervienen tres cinasas, que distribuyen y amplifican la señal
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25. Antiagregantes plaquetarios
• Fisiológicos: Factores endoteliales
– Óxido nítrico
– Prostaciclina (PGI2)
• Farmacológicos: Salicilatos (Aspirina®)
– Inhiben la formación de TXA2
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26. Anticoagulantes
• Naturales (fisiológicos)
• Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad)
• Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular)
• Fibrinolisis (disolución del coágulo)
• Artificiales (farmacológicos)
• Quitar el calcio (sólo en el laboratorio)
• Inactivar factores de la coagulación (Heparina)
• Alterar la síntesis de factores de coagulación: Antagonistas de
la vitamina K (Sintron®)
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