El documento describe la tirototoxicosis, hipertiroidismo y tormenta tiroidea, incluyendo definiciones, historia, epidemiología, fisiopatología, factores precipitantes, criterios de diagnóstico, manifestaciones clínicas, etapas, tratamiento y mortalidad. La tormenta tiroidea es una emergencia médica potencialmente mortal que requiere tratamiento agresivo para controlar los síntomas y descompensación sistémica.

1. TIROTOXICOSIS
Manifestaciones fisiológicas de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.
HIPERTIROIDISMO
Alteraciones que resultan de la sobreproducción sostenida de hormona por la
glándula tiroides.
TORMENTA TIROIDEA
Empeoramiento extremo de la tirotoxicosis.
DEFINICIONES
William’s text of Endocrinology 2011

2. HISTORIA
• 1926: Descrita por primera vez por Lahey como “La crisis del
bocio exoftálmico”.
• 1993: Burch y Wartofsky desarrollan el score para tormenta
tiroidea.
Chiha et.ThyroidStorm:AnUpdated Review. J IntensiveCare Med publishedonline 5August 2013. DOI: 10.1177/0885066613498053

3. EPIDEMIOLOGIA
• Las tormentas tiroideas son el 1 a 2 % de hospitalizaciones por
tirotoxicosis.
• En una reciente encuesta de Hospitales en Japón la incidencia
de tormenta tiroidea en pacientes hospitalizados fue 0.2 por
100000 por año.
• La mortalidad puede llegar de 10 – 30% dependiendo de la
serie.
AkamizuT,SatohT,IsozakiO, et al. Diagnostic criteria,clinical features, and incidence of thyroid storm based on nationwide surveys.Thyroid.
2012;22(7):661-679.
Nayak B, Burman K.Thyrotoxicosis and thyroidstorm. Endocrinol MetabClin NorthAm. 2006;35(4):663-686.

4. FISIOLOGIA
Transportador NIS: Ingresa a la cel
Na y Ioduro. Requiere ATP.
Vence gradiente eléctrico y químico
TPO
Pendrina: Permite
el paso de la celula
al coloide
P
La TPO actúa sobre el
ioduro y lo oxida y lo
transformaen Iodo.
Glucoproteina Se encuentra
formada con residuos de
tirosina.
ACOPLAMIENTO
T3: MIT + DIT
T4: DIT + DIT
La tiroglobulina se une a los
lisosomas produciéndose la
proteólisis de la molécula.
T3: BIOLOGICAMENTE
ACTIVA

5. Globulina fijadora de tiroxina (54KD):1° sitio de unión de T4, afinidad muy alta. La
concentración en sujetos normales es de 1.5 mg/dl y es capaz de captar 20 Ug.
Transtiretina (55KD): posee 4 subunidades, con 2 sitios de unión a T4. Su
concentración es 25 mg/dl y une 200 Ug de T4.
Albumina: Solo capta el 12 % del total de T4, por lo tanto cambios en la albumina
sérica tienen poco efecto en la concentración de T4.
La TBG tiene una mayor afinidad para T4 y T3
que transtiretina o albúmina, y por lo tanto,
son estas últimas proteínas las que son
principalmente responsables de la entrega
inmediata de la hormona tiroidea a los tejidos
periféricos.
FISIOLOGIA

6. FISIOLOGIA
La tiroides libera:
T4: 80 – 90%
T3: 10 – 20%
D2 principal en el estado eutiroideo
D1 principal en el estado hipertiroideo, es
susceptible de ser inhibida por las tionamidas
y propiltiuracilo
CONVERSION PERIFERICA T4 a T3
Puede ser inhibida por los
glucocorticoides, propanolol y los
antagonistas de los receptores B
adrenérgicos

7. FISIOPATOLOGIA
• Los mecanismos exactos que subyacen al desarrollo de la tormenta tiroidea de hipertiroidismo sin
complicaciones no son bien entendidos.
• Se postula varias explicaciones:
• Una disminución en la capacidad de unión a proteínas de las hormonas asociada con distintos
factores de estrés puede aumentar las concentraciones de restos libres, bioactivos en crisis
tirotóxica (LA T4 TOTAL NO VARIA).
• La activación adrenérgica también juega un papel importante en la tormenta tiroidea, la
explicación seria un aumento potencial de la densidad de los receptores b-adrenérgicos
específicos para los tejidos o modificación de vías de señalización post receptor.
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8. FACTORES PRECIPITANTES
Chiha et.ThyroidStorm:AnUpdated Review.J IntensiveCare Med published online 5August 2013. DOI: 10.1177/0885066613498053
La transición desde la simple tirotoxicosis a la crisis
metabólica de tormenta tiroidea por lo general requiere un
factor desencadenante.
Los pacientes con hipertiroidismo tratado de forma
incompleta o una interrupción abrupta en la terapia los pone
en mayor riesgo de tormenta tiroidea.
Cualquier causa principal de hipertiroidismo puede derivar
en crisis tirotóxica. Sin embargo, la etiología más común es
una historia de la que subyace a la enfermedad de Graves.
En la actualidad, la infección es la causa más común de la
tormenta tiroidea en el entorno hospitalario.
El 25% y el 43% de los pacientes presentan sin un factor
precipitante claramente identificable

9. Roti E et al.Comparison of methimazole, methimazole and sodium ipodate,and methimazole and saturated solution of potassium iodide in the early treatment of hyperthyroid
graves’ disease.Clinical endocrinology (1988), 28, 305-314
10 mg cada 6 h MMI
10 mg MMI cada 6 h y 1 g Na ipodato administrarse en una
sola dosis a 0800 h (MMI + Na ipodato).
10 mg cada 6 h MMI y 6 gotas lugol cada 12 h (MMI + SSKI)
Manejo de 22 pacientes con hipertiroidismo de Graves se estudiaron después de obtener el
consentimiento informado, el diagnóstico de la enfermedad de Graves fue establecido por la
evaluación clínica y de laboratorio.
COMENTARIO:
Las dosis usadas de contraste yodado para
el manejo del hipertiroidismo en este
trabajo era de 1g en una sola dosis. En una
TAC cerebral se usa por lo menos 15 g.

10. GASTROMIRO – SUSTANCIA DE
CONTRASTE ORAL
612.4mg/ml oral or rectal solution
Iopamidol
ITALIA
ATA 2011: El tratamiento con yodo
inorgánico (solución SSKI / de Lugol, o de
CONTRASTE RADIOGRÁFICO ORAL)
conduce a disminuciones rápidas en ambos
niveles de T4 y T3 y combinada con
fármacos antitiroideos, da como resultado
un rápido control del hipertiroidismo de
Graves, y puede ayudar a los pacientes
graves. Desafortunadamente, los agentes
de contraste radiográficos orales ipodato y
ácido iopanoico no están disponibles
actualmente en muchos países.
LA CONCENTRACION DE YODO ES SIMILAR TANTO EN LA PRESENTACION ORAL (GASTROMIRO) QUE EN
LA PRESENTACION EV (IOPAMED) 300 MG/ ML.
PERO LA ABSORCION NO ES LA MISMA
Bahn B. Hyperthyroidism andOtherCauses ofThyrotoxicosis: ManagementGuidelines of theAmericanThyroidAssociation andAmericanAssociation ofClinical

11. CLÍNICA
Adaptado de: DietrichJ.Thyreotoxische Krise. Med Klin Intensivmed Notfmed 2012 · 107:448–453 DOI 10.1007/s00063-012-0113-2
Agitación, psicosis
Taquicardia
Vasodilatación
Hipertermia
Hipermetabolismo
Hipokalemia
Debilidadmuscular
Problemas de
mecánica pulmonar
Hipertensión
pulmonar
Daño del parénquima
hepático
Situación circulatoria
hiperdinamica
Alteración de la
unión a proteínas
Hipoxia relativa
Hipovolemia
Almacenamiento de
yodotironinareducido
Descompensación
cardiaca
Aumento de
yodotironina libre
Insuficienciarenal

12. CRITERIOS DE BURCH Y WARTOFSKY
Bahn B. Hyperthyroidism andOtherCauses ofThyrotoxicosis: ManagementGuidelines of theAmericanThyroidAssociation andAmericanAssociation ofClinical
Endocrinologists.THYROID.Volume 21, Number 6, 2011

13. ETAPAS SEGÚN NACH HERRMANN
CRISIS TIROTOXICA
ETAPA 1 Taquicardia (> 150 / mm), arritmia cardíaca, hipertermia,
Adinamia, diarrea profusa, deshidratación, aumento del temblor,
inquietud, agitación, hiperquinesia.
ETAPA 2 Síntomas de la etapa 1, alteraciones adicionales de la conciencia,
estupor, somnolencia, personajes psicóticos, desorientación
espacial y temporal.
ETAPA 3 Los síntomas de la fase 1, además de coma.
ETAPA 1,2 o 3
a Edad de pacientes <50 años
b Edad del paciente > 50
HerrmannJ (1978) NeuereAspekte in derTherapie der thyreotoxischen Krise. Dtsch MedWochenschr 103:166–174

14. TRATAMIENTO
El tratamiento esta dirigido a:
1. Evitar la nueva síntesis de hormonas tiroideas.
2. Detener la liberación de hormona tiroidea de la glándula tiroides.
3. Evitar la conversión periférica de t4 a t3
4. Controlar los síntomas.
5. Controlar la descompensación sistémica con terapia de apoyo.
6. Tratamiento de factor desencadenante.
EscalanteA.Urgencias Endocrinologicas. EditorialAlfil 2010

15. INHIBIRLA SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
• En la mayoría de los pacientes la inhibición de las síntesis de hormonas tiroideas en la glándula con
tionamidas debe ser iniciada antes de la terapia con yodo inorgánico, para prevenir la estimulación de
las síntesis de hormonas tiroidea que puede ocurrir si el yodo es tomado inicialmente; el retraso entre el
momento del antitiroideo y el yodo debe ser de 30 a 60 min.
• Las dos clases de agentes antitiroideos son las tionamidas como los tiuracilos (propiltiuracilo) e
imidazoles (metimazol y carbimazol).
• Las tionamidas:
• Interfieren con la peroxidasa tiroidea en el acoplamiento.
• Tienen un efecto inhibitorio en la función celular tiroidea y su crecimiento.
• Solo el propiltiuracilo inhibe la conversión periférica de T4 a T3.
EscalanteA.Urgencias Endocrinologicas. EditorialAlfil 2010

16. BLOQUEAR LA LIBERACION DE HORMONA TIROIDEA
• Es importante bloquear la liberación de hormona tiroidea preformada dentro de la tiroides mediante la
administración de yodo inorgánico.
• El yodo inorgánico debe administrarse luego del uso de las tionamidas.
• En dosis elevadas los yoduros inhiben la síntesis de hormona al bloquear la organificacion conocida como
el efecto de Wolf – Chaikoff.
• A los 7 a 14 días se inhibe la acción supresora.
• Las formulaciones orales de yodo inorgánico incluyen lugol 12.5% o yoduro potásico.
EscalanteA.Urgencias Endocrinologicas. EditorialAlfil 2010

17. BLOQUEAR LA ACTIVIDAD B ADRENERGICA
• Es esencial para controlar la acción periferica de la tormenta tiroidea.
• El ideal es propanolol a dosis altas.
EscalanteA.Urgencias Endocrinologicas. EditorialAlfil 2010

18. TRATAMIENTO MÉDICO
Chiha et.ThyroidStorm:AnUpdated Review. J IntensiveCare Med publishedonline 5August 2013. DOI: 10.1177/0885066613498053

19. Se debe utilizar un enfoque de tratamiento multimodal.
Incluyendo el bloqueo beta-adrenérgico, la terapia con fármacos antitiroideos, yodo
inorgánico, la terapia con corticosteroides, el enfriamiento agresivo con paracetamol y
mantas de enfriamiento, fluidoterapia, asistencia respiratoria y monitoreo en una
unidad de cuidados intensivos.
Bahn B. Hyperthyroidism andOtherCauses ofThyrotoxicosis: ManagementGuidelines of theAmericanThyroidAssociation andAmericanAssociation ofClinical
Endocrinologists.THYROID.Volume 21, Number 6, 2011
MORTALIDAD

20. Ono et al. FactorsAssociatedWith Mortality ofThyroidStormAnalysisUsing a National Inpatient Database in Japan. Medicine
El numero de pacientes con tormenta tiroidea aumento en verano.
Un informe anterior indicó que la producción del anticuerpo del receptor de la
hormona estimulante de la tiroides (TRAb) era probable que aumente en la
temporada de verano después de los ataques de rinitis alérgica.
CARACTERISTICAS DE LOS PACIENTES A LA ADMISION