Arritmias.

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO IV

Arritmias

Mario Bernal, MD
Jefe Departamento de Medicina Interna
Fundación Santa Fe de Bogotá

María de los Angeles Roversi, MD
Iván Martínez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades (Escuelas) de Medicina

TAQUIARRITMIAS

L as taquiarritmias pueden dividirse según
el compromiso del estado circulatorio en:
quieren cardioversión eléctrica inmediata co-
mo parte del tratamiento. Dentro de este grupo
se encuentran los siguientes tipos de arritmia:
1. Taquicardias inestables.
2. Taquicardias estables. • Taquicardia de complejo QRS estrecho.
• Fibrilación auricular/Aleteo auricular.
La taquicardia inestable es aquella que se aso- • Taquicardia ventricular estable: taquicardia
cia con síntomas o signos graves. Se conside- ventricular monomorfa y taquicardia ventri-
ran síntomas graves el dolor torácico, la disnea cular polimorfa.
y la alteración del estado de conciencia. Los • Taquicardia de complejo ancho indetermi-
signos graves son estertores, hipotensión, in- nada.
gurgitación yugular, ortostatismo y alteracio-
nes en el electrocardiograma. Para ser cata- En las siguientes gráficas se muestran los
logada como inestable, la taquicardia debe ser algoritmos de manejo de la taquicardia ines-
la causa de los síntomas y signos. El trata- table y de la taquicardia estable. Los algorit-
miento debe realizarse de forma inmediata con mos de esta guía son tomados de American
cardioversión eléctrica sincronizada. Heart Association. Guidelines 2000 for Car-
diopulmonary Resuscitation and Emergency
Las taquicardias estables son aquellas que no Care Cardiovascular. Circulation 2000;102
presentan signos o síntomas graves. No re- (suppl):1-382.

402

CAPÍTULO IV: ARRITMIAS

Figura 1. Algoritmo para manejo de la taquicardia inestable

Taquicardia
Signos y síntomas graves

Frecuencia ventricular > 150 lpm
Preparar para cardioversión

Tener a la cabecera del paciente
• Monitor de saturación de oxígeno
• Dispositivo de aspiración
• Vía IV
• Equipo de premedicación

Premedicar siempre que sea posible

Cardioversión sincronizada Dosis de energía
• TV de 100 J, 200 J, 300 J,
• TSVP 360 J
• FA
• Aleteo auricular

TV = Taquicardia ventricular TSVP=Taquicardia supraventricular paroxística FA= Fibrilación Auricular

403


Figura 2. Algoritmo para manejo de la taquicardia estable

Paciente estable sin signos ni
síntomas graves

Taquicardia
TV complejo TV monomorfa
FA/Flutter de complejo
ancho estable estable
estrecho

Ver Ver algoritmo
Ver algoritmo Ver algoritmo
algoritmo TV complejo
TV estable TV estable
FA/Flutter estrecho

TV = taquicardia ventricular.
FA = fibrilación auricular

FIBRILACIÓN AURICULAR/ FIBRILACIÓN AURICULAR AGUDA
FLUTTER AURICULAR
Es la actividad auricular rápida, irregular y
“FLUTTER” O ALETEO AURICULAR caótica de menos de 48 horas de evolución.
Tiene una incidencia de 3 por 1000/año a la
El “flutter” o aleteo auricular puede aparecer edad de 55 años y de 38 por 1000 a la edad
en presencia de enfermedades que producen de 94 años. Es más frecuente en hombres y
daño del músculo cardíaco como el infarto en atletas. Se asocia con múltiple patologías
agudo del miocardio o la miocarditis. como enfermedad coronaria, hipertensión, en-
fermedad valvular cardiaca, tromboembolismo
El electrocardiograma muestra una frecuen- pulmonar, intoxicación por alcohol, pericardi-
cia auricular de 250-350 latidos/minuto con tis e hipertiroidismo.
una frecuencia ventricular de 150 latidos/mi-
nuto. Es característico el trazado con ondas El pulso es irregularmente irregular. Pueden
auriculares con forma de sierra simétricas. observarse signos de falla cardiaca descom-
pensada como resultado de la pérdida de la
El diltiazem, el verapamilo y la procainamida “patada” auricular que favorece el llenado ven-
pueden convertir el flutter auricular a ritmo tricular durante la diástole. Esta situación es
sinusal. El tratamiento se hace en forma simi- más frecuente cuando la función del ventrículo
lar a la fibrilación auricular. izquierdo se encuentra deteriorada.

404


En el electrocardiograma no se encuentran Falla cardíaca (fracción de eyección menor
ondas P, el intervalo RR es irregular y no hay de 40% o signos de insuficiencia cardiaca
correspondencia entre cada onda P y el com- congestiva): para controlar la frecuencia car-
plejo QRS subsiguiente. diaca cuando la FA/Flutter ha estado presen-
te por más de 48 horas se utiliza digoxina, o
amiodarona, con precaución en pacientes que
MANEJO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR/ reciben anticoagulantes.
FLUTTER AURICULAR
Cuando la arritmia ha durado menos de 48
Función cardíaca normal: si la duración de horas se puede intentar cardioversión eléctri-
la FA/Flutter ha sido mayor de 48 horas es ca o amiodarona. En caso contrario, el mane-
necesario evitar la cardioversión por el riesgo jo es similar al de la FA/Flutter de más de 48
aumentado de complicaciones embólicas. Los horas que se hace con cardioversión diferida
antiarritmicos se utilizan con extrema precau- y anticoagulación.
ción. Los medicamentos indicados en este ca-
so son los calcioantagonistas o los β-bloquea-
dores. TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO
ESTRECHO
Se debe practicar ecocardiograma transesofá-
gico para descartar presencia de trombos en TAQUICARDIA DE LA UNIÓN
la aurícula. Si el examen es negativo puede
practicarse cardioversión inmediata. Si el exa- El marcapasos normal se encuentra ubicado
men demuestra trombos, la cardioversión se en el nodo sinusal de la aurícula derecha. Cier-
pospone por tres semanas, tiempo en el cual tas patologías inducen un mayor automatis-
el paciente debe recibir terapia anticoagulante mo en el nodo auriculoventricular, el cual toma
apropiada. Después de convertir a ritmo sinu- entonces el papel de marcapaso.
sal, el anticoagulante se mantiene por cuatro
semanas más. Esta arritmia se observa asociada con intoxi-
cación por digital, infarto agudo de miocardio,
Cuando la arritmia tiene menos de 48 horas miocarditis y en el posoperatorio de cirugía
de evolución puede utilizarse cardioversión cardiaca. Los síntomas producidos incluyen
con corriente eléctrica sincronizada. Los fár- síncope, disnea y palpitaciones.
macos utilizados son amiodarona, flecainida,
o propafenona. Estos antiarrtmicos se usan En el electrocardiograma se observa comple-
en forma aislada; no conviene utilizarlos en jo QRS estrecho sin evidencia de ondas P. Es
combinación debido a la potenciación de sus frecuente la disociación auriculoventricular.
propiedades proarrítmicas.
El manejo se hace de acuerdo al algoritmo de
la figura 3.

405


Figura 3. Algoritmo de manejo para taquicardia supraventricular de complejo estrecho estable.

TSV de complejo estrecho estable

Intentar maniobras diagnóstico terapéuticas
• Masaje vagal
• Adenosina
• No DC
FE preservada • Amiodarona
• β-bloqueador
• Cabloqueador
Taquicardia de la unión

• No DC
• Amiodarona
FE < 40%, ICC

Orden de priorida
FE preservada • Cabloqueador
• β-bloqueador
• Digoxina
• DC
TSVP
Orden de prioridad
FE < 40%, ICC • No DC
• Digoxina
• Amiodarona
• Diltiazem

Orden de prioridad
FE preservada • No DC
• Cabloqueador
• β-bloqueador
Taquicardia auricular • Amiodarona
multifocalo ectópica
• No DC
• Amiodarona
FE < 40%, ICC • Diltiazem

DC = Cardioversión con corriente eléctrica continua.
FE = Fracción de eyección.
TSV = Taquicardia supraventricular paroxística.
ICC = Insuficiencia cardiaca congestiva.

406


TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR digital y con alteraciones hidroelectrolíticas
como la hipocalemia. En el electrocardio-
La taquicardia supraventricular tiene dos formas: grama la frecuencia auricular es de 150-
220 latidos por minuto con ondas P de mor-
1. Taquicardia supraventricular de complejo fología y duración diferentes a la onda P
ancho. sinusal normal. En pacientes que no estén
2. Taquicardia supraventricular de complejo en tratamiento con digital pueden utilizarse
estrecho. β-bloqueadores y calcioantagonistas para
reducir la frecuencia ventricular. Si el pa-
Taquicardia supraventricular de complejo ciente recibe digital es necesario sospechar
ancho: es muy difícil de distinguir de la taqui- que esta sea la causa de la arritmia.
cardia ventricular. Algunas claves para distin-
guir estas dos taquiarritmias son los datos de
la historia clínica. En un paciente con antece- TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
dente de enfermedad isquémica del corazón,
es mucho mayor la probabilidad de que el ori- Se asocia con enfermedades pulmonares cró-
gen de la taquiarritmia sea ventricular. nicas, hipocalemia, medicamentos adrenérgi-
cos y con la administración de teofilina. En el
Taquicardia supraventricular de complejo electrocardiograma se identifican ondas P de
estrecho: este tipo de arritmia puede dividir- diferentes morfologías con intervalo PR varia-
se en dos variantes: ble. Para el diagnóstico es necesario que apa-
rezcan en forma consecutiva tres o más de
• Taquicardia supraventricular de reen- estas ondas a una frecuencia mayor de 100
trada: corresponde a la mayoría de los pa- latidos por minuto.
cientes con taquicardia supraventricular.
Puede aparecer en individuos con corazo- El tratamiento depende del compromiso de la
nes normales y también en aquellos con función ventricular como se puede apreciar en
infarto del miocardio, pericarditis o en algu- el algoritmo de la figura 3.
no de los síndromes de reentrada (Síndro-
me de Wolff-Parkinson-White). En el elec-
trocardiograma se observan ondas P de TAQUIARRITMIAS
conducción retrógrada ubicadas sobre el VENTRICULARES
complejo QRS o en el segmento ST. El tra-
tamiento en pacientes inestables es la car- La taquicardia ventricular puede dividirse de
dioversión eléctrica con una dosis inicial de acuerdo a su duración en taquicardia ventricu-
50 J. Los pacientes estables se benefician lar sostenida y taquicardia ventricular no sos-
de la utilización de maniobras vagales co- tenida. El lapso de tiempo que discrimina en-
mo el masaje del seno carotídeo. Si estas tre las dos es 30 segundos. De igual forma se
maniobras son ineficaces pueden usarse considera que la taquicardia ventricular que
medicamentos como la adenosina, el diltia- produce inestabilidad hemodinámica o sínco-
zem o los β-bloqueadores. pe es sostenida a pesar que la duración sea
• Taquicardia supraventricular ectópica: menor de 30 segundos.
es la presencia de tres o más impulsos ori-
ginados en sitios diferentes del nodo sinu- La causa es generalmente una enfermedad
sal. Esta asociada con la intoxicación por estructural grave del corazón, de forma usual

407


la cardiopatía isquémica crónica. También 1. Disociación auriculoventricular.
puede aparecer en asociación con otro tipo 2. Duración del complejo QRS mayor a 0,14 s.
de cardiopatías, en alteraciones metabólicas 3. Desviación del eje del QRS a la izquierda
o en intoxicaciones medicamentosas. en caso de bloqueo de rama izquierda.
4. Concordancia de la morfología del comple-
En el electrocardiograma la frecuencia ventri- jo QRS en las derivaciones precordiales del
cular es mayor de 100 latidos/minuto con com- electrocardiograma.
plejos QRS anchos (duración del QRS mayor
a 0,12 ms). La taquicardia ventricular es mono- Una forma especial de taquicardia ventricular
morfica cuando la morfología de los comple- polimorfica es la “torsade de pointes” (torsión
jos QRS es similar y polimorfica en caso con- de puntas). Los complejos QRS varían en am-
trario. plitud y duración. Por definición se asocia con
un intervalo QT prolongado. Puede ser el re-
Es muy importante diferenciar entre la taqui- sultado de varias anormalidades electrolíticas
cardia ventricular y la taquicardia supraventri- como hipocalemia e hipomagnesemia y de la
cular con complejo QRS ancho, debido a que administración de medicamentos como
el tratamiento es diferente. El indicador más fenotiazinas, antidepresivos triciclitos y
confiable es el antecedente de enfermedad quinidina.
cardiaca que orienta hacía el origen ventricular
de la arritmia. Los datos electrocardiográficos El tratamiento de la taquicardia ventricular
asociados con taquicardia ventricular son los estable se observa en la siguiente figura:
siguientes:

Figura 4. Manejo de la taquicardia ventricular estable

FE= Fracción de eyección, Taquicardia ventricular

408


TABLA 1. MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS

Agente Dosis
Tipo IA
Quinidina 600-1600 mg qd PO
Procainamida 2000-4000 mg qd PO
Disopiramida 150-450 mg q 12h
Tipo IB
Lidocaína 1,5 mg/kg bolo IV luego 1-4 mg/min
Mexiletina 150-300 mg q8h
Tipo IC
Flecainida 50-200 mg q12h PO
Propafenona 150-300 mg q8h PO
Tipo II
â-bloqueador Según el medicamento
Tipo III
Amiodarona 200-600 mg qd PO
Sotalol 80-240 mg q12 h PO
Tipo IV
Diltiazem 240-360 mg qd PO
Verapamilo 240-480 mg qd PO
Otros
Digoxina 0, 125-0,325 mg qd PO

Tomado de Saunders WE, Vance D. Tachycardias. En: Conn´s Current Therapy 2003. Editado por RE Rakel, ET Bopel. Saunders.
Philadelphia, 2003

BRADIARRITMIAS
ETIOLOGIA Causas de Bradiarritmias Incidencia (%)
Primarias 15
Tanto las influencias autónomicas como la pa- Secundarias 85
tología extrínseca del sistema de conducción Isquemia coronaria aguda 40
pueden provocar bradicardia. En particular el Tóxicos farmacológicos 20
infarto del miocardio (IM) con lesión isquémica Metabólicas 5
del sistema de conducción cardiaco, podría Neurológicas 5
originar desde una bradicardia sinusal hasta Falla en el marcapaso
un bloqueo cardíaco completo de tercer grado. permanente 2
Brady et al (1998) identificaron las siguientes Otras 13
causas de bradiarritmias:

409


CLASIFICACIÓN DE LAS BRADIARRITMIAS o por el uso de bloqueadores β-adrenérgicos.
También pueden ser congénitos.
Bradicardia: se define como bradicardia una
frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por Bloqueo AV de segundo grado: presenta
minuto; la onda P es de morfología y duración dos modalidades, en las cuales el impulso del
normal asociada con complejo QRS de carac- nodo sinusal es trasmitido a los ventrículos
terísticas normales. por dos vías diferentes.

Solamente las bradicardias sintomáticas de- Mobitz I o períodos de Wenckebach-
ben ser tratadas. Lucciani: se registra un patrón de bloqueo en
o por encima del nodo AV. La onda P es de
Bloqueo aurículo-ventricular: el nodo morfología normal y se identifica en el ECG
aurículo-ventricular (AV) es la parte del siste- un alargamiento progresivo del intervalo PR,
ma de conducción cardiaca que permite la reconociéndose en el primer complejo de la
trasmisión de los impulsos eléctricos del nodo serie un intervalo de duración normal que se
sinusal a través de fascículos intra-atriales. El prolonga en forma gradual hasta ya no ser
nodo AV se compone de tres partes: atriono- trasmitido. Posteriormente el ciclo vuelve a
dal, nodal y His-nodal. Se ha demostrado que iniciarse. Un episodio de Mobitz tipo I, consis-
la parte nodal es responsable del retardo fisio- te por lo general en un conjunto de 3-5 latidos,
lógico que sufre el impulso a este nivel, lo que con una relación de falla de conducción 4:3,
reduce en forma protectora un eventual exce- 3:2.
so patológico de estímulos de aurícula a ven-
trículo. En situaciones patológicas en el nódulo En el ECG los hallazgos son:
AV se presenta un retardo mayor, lo que pue- 1. Alargamiento progresivo del intervalo PR,
de en casos extremos bloquear el paso del hasta que el último impulso no es transmi-
estímulo sinusal hacia el tronco del Haz de tido.
His y los ventrículos. Esto se refleja en el in- 2. Reducción sucesiva del intervalo RR.
tervalo PR, que mide el comienzo de despola- 3. Latidos agrupados.
rización auricular hasta el comienzo de la
despolarización ventricular. Mobitz tipo II: la etiología, en la mayoría de
los casos, es por oclusión de las ramas proxi-
Se reconocen tres grados de bloqueo: males de la arteria coronaria derecha. Las on-
das P son de morfología normal, el intervalo
Bloqueo AV de primer grado: se identifica PR es constante y seguido de complejos QRS
cuando en el ECG se presenta un intervalo anchos. Sin embargo, súbitamente una onda
PR con una duración constante superior de P no es conducida por el nodo AV. La magni-
los 0,20 segundos en adultos, o superior de tud del bloqueo es expresada según la rela-
0,16 en niños. La morfología de la onda P es ción de ondas P y complejos QRS.
normal y está siempre precedida por un com-
plejo QRS estrecho, debido a que cada im- Al igual que otros bloqueos infranodales, pue-
pulso del nodo sinusal es conducido a los de progresar a bloqueo de tercer grado en
ventrículos. cualquier momento. De acuerdo con las mani-
festaciones clínicas, se debe preparar al pa-
Los bloqueos de primer grado se presentan ciente para la implantación de un marcapaso
en la fiebre reumática, intoxicación digitálica temporal o transvenoso.

410


Bloqueo AV de tercer grado: en el bloqueo DIAGNÓSTICO
AV de tercer grado ningún impulso atrial al-
canza el nodo AV. Las cavidades auriculares El examen físico de rutina, no presenta signos
y ventriculares son controladas por distintos específicos en el bloqueo grado I, a excepción
marcapasos, por lo que funcionan de forma de la disminución de la intensidad del primer
independiente. El marcapaso auricular puede ruido cardíaco (S1). El bloqueo de tercer grado
ser el nodo sinusal o un foco ectópico, por lo se asocia con bradicardia profunda y si exacer-
cual se puede registrar a este nivel taquicardia, ba la falla cardiaca o la enfermedad isquémica
bradicardia, fibrilación o flutter; la frecuencia puede producir síntomas como dolor toráxico,
atrial es mayor que la ventricular. El ritmo ven- disnea, confusión, edema pulmonar.
tricular puede originarse en la parte alta del
septum y en este caso los complejos QRS, En el examen semiológico del cuello se pue-
son estrechos y con una frecuencia de 40-50 den detectar “ondas de cañón” con protrusión
latidos por minuto, mientras que el ritmo ventri- de de la vena yugular al encontrar la aurícula
cular originado de la parte baja de los ventrí- derecha cerrada la válvula tricúspide.
culos, se caracteriza por presentar de 30-40
latidos por minuto y complejos QRS anchos. Clínicamente hay bradiarritmia sintomática
cuando se cumplen estos criterios:
Los bloqueos de segundo o tercer grado se
pueden presentar en cardiopatía isquémica, 1. Frecuencia cardiaca lenta.
o infarto del miocardio. 2. El paciente presenta síntomas.
3. Los síntomas se deben a la bradicardia.

FRECUENCIA Síntomas: dolor torácico, disnea, depresión
del sensorio, debilidad, fatiga, intolerancia al
No se registran preferencias por raza, pero ejercicio, aturdimiento, mareos y pérdida de
se observa aumento de bloqueos de tercer conocimiento (síncope).
grado en el sexo femenino, con mayor frecuen-
cia en ancianos, especialmente en aquellos Signos: hipotensión sostenida, hipotensión
con enfermedad cardiaca. ortostática, diaforesis, insuficiencia cardiaca
congestiva, angina inestable, extrasístoles.
El bloqueo de segundo grado tipo Mobitz I, se
presenta en 1-2% de adultos sanos durante Los exámenes de laboratorio no están indica-
el sueño, mientras que el bloqueo tipo Mobitz dos en forma rutinaria. En el caso bloqueo de
II es una patología menos frecuente, pero pue- segundo o tercer grado es conveniente solici-
de tener implicaciones clínicas más graves. tar nivel de electrolitos séricos.

Aproximadamente 5% de los pacientes con La realización de imágenes no es de ayuda.
enfermedad cardiaca tienen bloqueo AV de El ECG es el examen ideal para el diagnóstico.
primer grado y 2% Bloqueo AV de segundo Una prueba de Holter de 24 horas puede iden-
grado. La incidencia de bloqueo de tercer gra- tificar episodios transitorios de bradiarritmias.
do es de 5-10% en mayores de 70 años.

411


TRATAMIENTO zón de 0,01 mg/kg por vía IV. Su uso está con-
traindicado en pacientes con tirotoxicosis,
Tratar las bradiacardia sintomáticas es la glaucoma de ángulo cerrado.
recomendación, por lo cual deben reconocer-
se los signos de alarma en el monitor. La respuesta a la administración de atropina
depende de la sensibilidad propia del tejido y
La secuencia de tratamiento para la bradiarrit- de factores como el grado de perfusión tisular
mia sintomática es (American Heart Associa- y de las drogas administradas en forma simul-
tion – Apoyo Vital Cardiovascular Avanzado): tánea, debido a que con otros anticolinérgicos
se producen efectos aditivos. El atenolol y la
1. Atropina. digoxina incrementan sus efectos con la
2. Marcapaso transcutáneo. atropina.
3. Dopamina.
4. Epinefrina. Los efectos secundarios de la atropina inclu-
5. Isoproterenol (con extrema precaución, yen:
cuando no hay respuesta a las primeras
cuatro medidas). 1. Acentuación de enfermedad isquémica
cardiaca.
No obstante, si la causa del trastorno de con- 2. Taquicardia o fibrilación ventricular duran-
ducción es un infarto agudo del miocardio, se te el infarto agudo de miocardio.
debe tratar en primer lugar esta patología. 3. Efectos anticolinérgicos como retención
urinaria, cambios en el estado mental tem-
porales.
ATROPINA

La meta es mejorar la conducción del nodo MARCAPASOS TRANSCÚTANEO (MTC)
AV, reduciendo el tono vagal. Es el agente de
elección para una intervención inicial. No está Es un procedimiento temporal, de intervención
indicada en bloqueos cardiacos de tercer gra- Clase I para toda bradicardia sintomática, por
do, ritmo de escape infranodal o bloqueos Mo- lo que, ante esta situación, debe utilizarse
bitz II, porque puede acelerar la frecuencia mientras se logra el acceso venoso o el efecto
auricular y provocar mayor bloqueo. Debe ser de la atropina. Usualmente se necesita el uso
utilizada con prudencia ante la sospecha de de marcapaso temporal o permanente en Mo-
infarto agudo de miocardio, presto que puede bitz II o bloqueo de tercer grado.
exacerbar la isquemia o inducir TV o FV. La
dosis en adultos para bradicardia sintomática El uso del MTC es un procedimiento rápido,
va de 0,5-1 mg IV en bolo cada 3-5 minutos, minimamente invasor y altamente efectivo en
las veces que sea necesario, con una dosis el tratamiento de bradiarritmias sintomáticas
máxima de 0,03 mg/kg (dosis máxima de 2 o asistolia, que se practica a la cabecera del
mg para un individuo de 70 kg). En cuadros paciente; actualmente muchos desfibriladores/
clínicos urgentes como asistolia o actividad monitores contienen una función modulo
eléctrica sin pulso, se administra 1 mg IV cada MTC.
3-5 minutos, con una dosis máxima de 0,04
mg/kg. En pediatría la dosis se calcula a ra- Un marcapaso permanente esta indicado en:

412


Clase I: α1 origina un incremento en la actividad
1. Bloqueo de tercer grado sintomático. cardiaca, que aumenta el inotropismo y crono-
2. Asistolia con una duración mayor o igual a tropismo. La estimulación α2 causa bronco-
tres segundos o ritmo de escape con una dilatación. Debe ser administrado en infusión
frecuencia menor de 40 latidos por minuto a razón de 2-10 µ/min.
en pacientes asintomático.
3. Mobitz II sintomático. Su uso debe hacerse con extrema precaución
4. Taquicardia atrial con síntomas de bloqueo y esta contraindicado en paro cardiaco, con
AV. hipersensibilidad documentada, taquiarrit-
mias, taquicardia, bloqueos causados por in-
Clase II: toxicación digitálica. Es útil solamente en bra-
1. Bloqueo de tercer grado asintomático, con dicardias graves.
ritmo ventricular de escape mayor de 40
latidos por minutos.
2. Mobitz II asintomático.
EVOLUCIÓN
DOPAMINA
Los pacientes que se presentan con bradicar-
Es una catecolamina con efecto α-adrenérgico dia y adecuada perfusión tisular deben ser
y α1-adrenérgico, por lo que aumenta la con- observados con monitoreo electrocardiográ-
tractilidad cardiaca, el volumen minuto y la pre- fico. Pacientes con bloqueo AV de primer gra-
sión arterial. La dopamina se inicia una vez do son por lo general asintomáticos, con rela-
alcanzada la dosis máxima de atropina (0,04 tivo bajo riesgo de progresión del trastorno;
mg/kg), a manera de infusión a una dosis de sin embargo, es necesaria la monitorización
5 µ/kg/min, aumentando la misma hasta 20 µ/ cercana ante la posibilidad de que aparezca
kg/min, si la bradicardia se asocia a compromiso hemodinámico.
hipotensión.
Los bloqueos AV de segundo grado tipo I re-
EPINEFRINA quieren monitoreo continuo para detectar
aquellos en que progresa el bloqueo o se con-
Catecolamina que se utiliza en pacientes con vierten en sintomáticos. Cuando este trastorno
bradicardia grave e hipotensión. Cuando las se presenta con hipoperfusión se debe admi-
dosis altas de dopamina son inefectivas, es nistrar atropina.
el fármaco de elección en asistolia o actividad
eléctrica sin pulso. Se administra en infusión Un bloqueo tipo Mobitz II puede progresar a
que preparada a una concentración de 2 µ/ bloqueo tipo III rápidamente; si ello ocurre. se
mL (1 ampolla de 1 mg epinefrina en 500 mL debe colocar un marcapaso.
de solución fisiológica) se administra a razón
de 1-5mL/min. Los bloqueos AV grado III requieren marcapa-
sos permanente. Paciente ancianos con este
ISOPROTERENOL bloqueo, podrían manifestarse con astenia o
disnea. Pacientes con marcapaso permanen-
Es un fármaco con potente actividad α-adré- te requieren un monitoreo/seguimiento conti-
nergica no selectiva (α1 y α2). La estimulación nuo que evalúe la función del mismo.

413


COMPLICACIONES 2. Progresión de la isquemia miocárdica, fa-
lla cardiaca, o deterioro de la enfermedad
1. Episodios de sincope con posibles renal.
traumatismos. 3. Muerte súbita mediada por asistolia o
arritmias ventriculares.

Figura 5. Algoritmo para manejo de las bradiarritmias

1
BRADICARDIAS

Examen ABCD Primario
2 • Evalúe ABC
• Asegure vía aérea de manera no
invasiva
• Asegúrese de contar con un monitor/
desfibrilador

Examen ABCD Secundario
• Evalúe ABC secundarios (se requiere
manejo invasivo de la vía aérea?)
• Oxígeno/acceso venoso/monitor/
líquidos
• Signos vitales, oxímetro de pulso, moni-
tor de PA
• Obtenga y revise el ECG de 12 deriva-
ciones
• Obtenga y evalúe una Rx de Tórax,
practicada con equipo portátil
• Anamnesis orientada al problema
• Examen físico orientado al problema
• Diagnósticos diferenciales

Signos o síntomas graves?
3 Secundarios o bradicardia?

No Sí

5 Bloqueo Av de segundo grado Secuencia de intervención
tipo II? Atropina: 0,5-1 mg/kg dosis
MTC: si se cuenta con uno
Bloqueo Av de tercer Grado?
4 Dopamina: 5-20 µg/kg/min
Epinefrina: 2-10 µg/min
Isoproterenol: 2-10 µg/min

Sí
Observe

• Prepárese para implantar un Marcapaso transverso.
• Si aparecen síntomas, utilice un MTC, hasta implan-
tar el Marcapaso transvenoso.

414


LECTURAS RECOMENDADAS death in Thailand (DEBUT): a randomized clinical
trial. Circulation 2003; 107:2221-6.
1. American Heart Association. Guidelines 2000 for 6. Raitt MH, Klein RC, Wyse DG, et al. Comparison
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