Este documento resume los principales tipos de arritmias cardiacas, incluyendo taquiarritmias supraventriculares como la fibrilación auricular y taquicardias ventriculares, así como bradiarritmias. Describe las características electrocardiográficas, causas y tratamientos de cada tipo de arritmia. También explica los diferentes grados de bloqueo auriculoventricular y los tipos de bloqueo de rama que pueden ocurrir.
ECG Básico para Enfermería: Arritmias y Errores en el ECG
1. ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA PARA ENFERMERÍA
ARRITMIAS Y ERRORES EN LA REALIZACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
María García Velarte. (EIR Enfermería Familiar y Comunitaria CS Las Fuentes Norte)
CLASIFICIÓN DE ARRITMIAS
Las arritmias cardiacas se pueden clasificar en 2 grandes grupos:
• Taquiarritmias
• Bradiarritmias
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.
Son aquellas taquiarritmias (frecuencia cardiaca >100 lpm) que se producen por encima de los ventrículos,
es decir, en las aurículas o en el nodo aurículoventricular, por encima del Haz de His.
a) Arritmia sinusal respiratoria: De origen fisiológico, es una variación del ritmo cardiaco según la
respiración. Suele ser más acusada en gente joven y no es preciso tratarla.
b) Taquicardia sinusal: Consiste en un ritmo cardiaco originado y conducido normalmente, pero con
una frecuencia cardiaca mayor de lo habitual. Es fisiológica y se produce por ansiedad, ejercicio,
anemia, consumo de alcohol, insuficiencia cardiaca o nicotina. En general no precisa tratamiento
específico, pero sí se debe actuar sobre la causa: dejar el tabaco, corregir la anemia, etc.
c) Contracciones auriculares prematuras o extrasístoles auriculares: Se produce cuando se genera un
impulso eléctrico adelantado al sinusal en otra zona de las aurículas. Suelen presentarse en personas
sanas, aunque en ocasiones se asocian a isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca o la enfermedad
pulmonar. Si provocan síntomas pueden tratarse con betabloqueantes.
d) Taquicardias supraventriculares: Como su nombre indica, son arritmias con frecuencia cardiaca
superior a 100 lpm que se originan en las aurículas o en el nodo aurículoventricular. Se diferencian
de las extrasístoles auriculares en que son sostenidas en lugar de latidos aislados.
§ Taquicardia auricular. Generadas en una zona concreta de las aurículas. Suelen ser persistentes
(larga duración y difíciles de eliminar) y se asocian a factores como la bronquitis crónica
descompensada o el hipertiroidismo. Para su tratamiento suelen precisar de fármacos, tanto
para eliminarlas como para reducir la frecuencia cardiaca y que se toleren mejor. En ocasiones
puede ser necesario tratarlas mediante ablación por radiofrecuencia.
§ Fibrilación auricular. Es la arritmia sostenida más frecuente que aparece sobre todo en personas
mayores o con cardiopatía, aunque también puede darse en personas jóvenes con corazones
2. estructuralmente normales. Se caracteriza por un ritmo cardiaco rápido y totalmente irregular,
producido por una actividad eléctrica auricular caótica y con múltiples focos de activación. Su
presentación clínica es muy variable, pudiendo provocar síntomas (palpitaciones rápidas e
irregulares, sensación de falta de aire, mareo y dolor en el pecho) o ser asintomática. Se asocia a
un mayor riesgo tromboembólico (formación de coágulos sanguíneos en el corazón que pueden
desprenderse e ir por el torrente sanguíneo hasta que se impactan en un vaso sanguíneo,
provocando falta de riego en esa zona) y por tanto de ictus (accidente tromboembólico cerebral).
Su tratamiento debe contemplar varios aspectos: control de la frecuencia cardiaca mediante
fármacos, eliminación de la arritmia (fármacos o cardioversión eléctrica), prevención de nuevos
episodios (fármacos o ablación) y prevención de episodios embólicos
(antiagregantes o anticoagulantes). Ver más información en el apartado de fibrilación auricular.
§ Aleteo o flutter auricular. Similar a la fibrilación auricular en cuanto al riesgo tromboembólico,
pero en este caso la frecuencia cardiaca suele ser regular y en torno a 150 lpm. Producida por un
fenómeno conocido como reentrada auricular. Generalmente, se asocia a cardiopatías crónicas
o a enfermedad pulmonar. El tratamiento es similar al de la fibrilación auricular.
§ Taquicardias paroxísticas supraventriculares. Se caracterizan por ser de inicio y final brusco.
Suelen ser sintomáticas (palpitaciones, mareo, dolor de pecho, sensación de falta de aire,
malestar general) aunque bien toleradas y generalmente aparecen en personas sin cardiopatías.
También se producen por reentradas, pero en este caso situadas en el nodo aurículoventricular.
Su tratamiento contempla dos aspectos: tratamiento de la arritmia cuando se presenta
(mediante una maniobras que se conocen como 'estimulación vagal' o, en caso de que no sean
efectivas, fármacos o incluso cardioversión) y prevención de los episodios (pudiendo utilizarse
fármacos, aunque son poco efectivos y también realizarse una ablación, que suele ser curativa).
TAQUIARRTIMIAS VENTRICULARES:
Son las que se originan en los ventrículos. Son más frecuentes en pacientes con cardiopatías y, en general,
más peligrosas que las supraventriculares.
Hay distintos tipos de taquiarritmias ventriculares:
1. Contracciones ventriculares prematuras o extrasístoles ventriculares. Es un impulso que surge
de un punto aislado del ventrículo (foco ectópico) y que se anticipa respecto al ritmo habitual,
seguido normalmente de una pausa hasta el siguiente latido normal (pausa
compensadora). Aunque son más frecuentes en pacientes cardiópatas, también son muy
frecuentes en pacientes con corazones normales. Generalmente no producen síntomas, pero en
ocasiones son percibidas como una pausa en el latido cardiaco seguida de un latido más
fuerte. No suelen tratarse cuando no producen síntomas, ya que no se asocian a mal pronóstico
3. en pacientes sin cardiopatías. Si son sintomáticas y molestas, pueden tratarse con beta-
bloqueantes.
2. Taquicardia ventricular no sostenida. Se trata de una salva de impulsos ventriculares
consecutivos que dura menos de 30 segundos, y después, cede espontáneamente. En pacientes
con cardiopatías suele asociarse a un peor pronóstico y mayor riesgo de muerte súbita.
3. Taquicardia ventricular sostenida. Es la sucesión de impulsos ventriculares a una frecuencia de
más de 100 latidos por minuto (lpm) y que dura más de 30 segundos. Son más frecuentes en
pacientes con cardiopatías. Los síntomas suelen ser palpitaciones y, muy frecuentemente,
mareo, dolor torácico y pérdida de consciencia (síncope). Si no ceden espontáneamente, puede
ser necesario tratarlas, ya sea mediante fármacos antiarrítmicos, cuando son bien toleradas por
el paciente, o mediante cardioversión eléctrica (choque eléctrico a través del tórax, administrado
generalmente tras sedar al paciente mediante unas palas, que permite resincronizar la actividad
eléctrica cardiaca, con lo que suele reanudarse el ritmo cardiaco normal, desapareciendo la
arritmia) cuando son mal toleradas o los fármacos no son eficaces. Tras tratar la taquicardia,
debe estudiarse el corazón en busca de enfermedades cardiacas causales, si no se conocen
previamente (cardiopatía isquémica, miocardiopatías, canalopatías…). Para prevenir su
reaparición es importante tratar el proceso causal (enfermedad cardiaca subyacente) si lo
hubiera y pueden utilizarse fármacos antiarrítmicos o estudios electrofisiológicos y ablaciones
(introducción de cables en el corazón a través de una vena para estudiar desde dentro del mismo
la taquicardia ventricular y en ocasiones quemar pequeñas zonas en los lugares donde se origina
para tratar de prevenirla). Cuando se asocian a riesgo de muerte súbita puede ser necesaria la
implantación de un desfibrilador (dispositivo que se implanta debajo de la piel y es capaz de
detectar arritmias potencialmente mortales y eliminarlas mediante una descarga eléctrica desde
dentro del corazón).
§ Fibrilación ventricular. Es una alteración del ritmo cardiaco consistente en una gran
desorganización de los impulsos ventriculares con ausencia de latido efectivo. Los síntomas son
ausencia de pulso y pérdida de conocimiento inmediata. Si no se actúa a tiempo, resulta mortal
en sólo unos minutos. El tratamiento es siempre cardioversión eléctrica inmediata y maniobras
de reanimación cardiopulmonar. Es una arritmia frecuente en el infarto agudo de miocardio,
aunque no tiene mal pronóstico a largo plazo si el paciente es reanimado a tiempo y supera la
fase aguda del infarto. Cuando se asocia a otras cardiopatías, el pronóstico a largo plazo suele
ser peor por una mayor tasa de recurrencias, precisando frecuentemente la implantación de un
desfibrilador1
.
4. BRADIARRITMIAS:
Las bradiarritmias y los bloqueos de la conducción son una observación clínica frecuente y pueden ser una
reacción fisiológica(p. ej., en deportistas sanos) o corresponder a un trastorno patológico. De manera
arbitraria, las bradiarritmias se definen por la presencia de una frecuencia cardiaca < 60 latidos por minuto
(lpm). Pueden clasificarse en función del nivel de la alteración dentro de la jerarquía del sistema de
conducción cardiaco normal. Las dos categorías principales son la disfunción del nódulo sinusal (DNS) y
los trastornos o bloqueos de la conducción auriculoventricular (AV).
1. Disfunción del nódulo sinusal (DNS): La DNS (también denominada síndrome del seno enfermo
en los pacientes sintomáticos) incluye diversos trastornos que afectan a la generación del
impulso del nódulo sinusal, y su transmisión en el interior de las aurículas puede causar tanto
bradiarritmias como taquicardias. Viene a ser un espectro de trastornos. Las posibles
manifestaciones electrocardiográficas son:
• Bradicardia sinusal persistente.
• Pausas o paradas sinusales.
• Bloqueo de salida senoauricular.
• Incompetencia cronotrópica.
• Taquicardia auricular (incluidos la fibrilación auricular y el aleteo o flutter auricular)
• Síndrome de bradicardia-taquicardia.
2. Bloqueo de la conducción auriculoventricular: El bloqueo de la conducción AV es un trastorno
en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos en absoluto
a los ventrículos en un momento en que la vía de conducción AV no está en un periodo refractario
fisiológico. Los distintos tipo son:
• Bloqueo auriculoventricular de primer grado: es una prolongación anormal del
intervalo PR (> 0,2 s). Cada onda P va seguida de un complejo QRS, pero con un intervalo
PR prolongado de forma constante.
• Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: El término bloqueo AV de segundo
grado se aplica cuando se produce un fallo intermitente de la conducción AV. El bloqueo
AV de segundo grado puede dividirse en dos tipos:
Ø Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I: se caracteriza por una
prolongación progresiva del intervalo PR antes de la onda P no conducida
(conducta de Wenckebach). La primera onda P conducida después de la onda
P no conducida es la que tiene el intervalo PR más corto del ciclo, de tal manera
que la pausa entre los complejos QRS que engloban la onda P no conducida
será de menos del doble del intervalo P-P. En presencia de un ritmo sinusal
estable, el ciclo del bloqueo tiene normalmente una relación P:R fija. Sin
embargo, muchas secuencias de bloqueo AV de segundo grado tipo I son
atípicas y no muestran la prolongación progresiva clásica del intervalo PR.
5. Ø Bloqueo AV de segundo grado tipo II: se define por la aparición de una sola
onda P no conducida asociada a intervalos PR constantes antes y después de
un solo impulso bloqueado (los intervalos PP y RR son constantes). La pausa
que engloba la onda P bloqueada es igual a dos ciclos P-P. El bloqueo AV de
segundo grado tipo II se produce de forma característica conjuntamente con
un bloqueo intraventricular.
• Bloqueo AV de tercer grado o completo: se caracteriza por el fallo de la conducción al
ventrículo en cada onda P o cada impulso auricular, con lo que se produce una
disociación AV completa, con unas frecuencias auriculares superiores a las
ventriculares2
.
BLOQUEOS DE RAMA:
Se refiere a un retraso en la conducción de los impulsos eléctricos a través del sistema de conducción
intraventricular que puede originar una asincronía del músculo cardíaco y, como consecuencia,
distintas entidades clínicas.
En la mayoría de los casos, las mejores derivaciones para valorar un bloqueo son de V1 a V6. Las
características básicas de los BR son:
• Complejo QRS ensanchado: >0.12 seg.
• Alteración en la configuración del QRS.
• Inversión de la onda T: en dirección opuesta a la del QRS.
Pueden darse dos tipos de BR:
• Bloqueo de rama derecha: La rama derecha está bloqueada por lo que el impulso debe atravesar
el tabique interventricular para llegar al ventrículo derecho, así que la conducción va con retraso.
Esto se traduce como un QRS ancho, con un patrón en V1 rSR’ (al principio una onda r pequeña,
luego una onda S profunda y luego una onda R´alta al final). Se le llama patrón en M o en orejas
de conejo. En V6 observaremos un QRS ancho, con una pequeña onda q, en patrón qRS.
• Bloqueo de rama izquierda: cuando la que se bloquea es la rama izquierda, el impulso eléctrico
viaja de manera rápida por la rama derecha, dando lugar a la despolarización del ventrículo
derecho y después de manera lenta, a través del tabique interventricular y finalmente del
ventrículo izquierdo, de manera inversa a la despolarización normal. Observaremos en la
derivación V1 un patrón rS o QS (un complejo QS profundo y ancho sin onda R. En V6 se puede
observar un complejo QRS ancho, con una onda R alta, ancha y poco marcada, posiblemente con
una escotadura) o bien un patrón rSR´3
.
6. ERRORES EN LA REALIZACIÓN DE ECG:
La correcta realización de un electrocardiograma es de vital importancia para una adecuada
interpretación del mismo. La gran mayoría de las publicaciones en electrocardiografía se centran más en
la mejora de la capacidad diagnóstica del ECG que en la calidad del procedimiento de obtención del
registro desde el punto de vista técnico. Para realizar un correcto registro del ECG es necesario una
adecuada preparación del paciente, una correcta colocación de electrodos y la aplicación de los
parámetros técnicos apropiados4
.
Los errores en la realización de la técnica adecuada de ECG pueden propiciar importantes errores
diagnósticos y conducirnos a tomar actitudes terapéuticas innecesarias como por ejemplo la indicación
de determinados fármacos antiarrítmicos o la implantación de marcapasos o desfibriladores5
.
A continuación se describen algunos de los patrones electrocardiográficos que se generan por una
colocación inadecuada de electrodos de los miembros y precordiales y artefactos6
.
• Desplazamiento de electrodos de los miembros en sentido caudocraneal:
La ubicación proximal o distal de los electrodos en las extremidades origina trazados
electrocardiográficos diferentes y por tanto, aunque su colocación no requiera gran precisión, sí
es importante que sea la adecuada7
.
Si por alguna circunstancia realizamos el ECG con electrodos de los miembros en posición
proximal o torso esta debe ser registrada y tenida en cuenta a la hora de interpretar el mismo4
.
• Intercambio del lugar asignado entre electrodos de los miembros:
La presencia de minúsculos voltajes en las derivaciones I, II o III implica siempre desplazamiento
del electrodo de tierra a miembros superiores8
.
Si intercambiamos el electrodo del brazo derecho e izquierdo en ritmo sinusal se produce una
inversión del registro habitual de DI con P, QRS y T negativos. La derivación II es en realidad DIII
y aVR es aVL y viceversa.
El intercambio entre el electrodo de la pierna derecha e izquierda puede pasar inadvertido en el
ECG, pues el potencial registrado es prácticamente el mismo entre ambas piernas y por tanto el
registro obtenido no difiere en nada del realizado con los electrodos correctamente colocados.
De hecho, estos cables podrían combinarse formando uno de mayor grosor y dos electrodos en
su extremidad y colocarlo en la pierna izquierda9
.
El intercambio entre el electrodo de la pierna derecha y brazo derecho genera un muy bajo
voltaje en DII, dado que la diferencia de potencial entre el electrodo del brazo derecho (colocado
ahora en la pierna derecha) y pierna izquierda es prácticamente cero. Además DI es DIII invertida
y DIII no resulta afectada. Las derivaciones aVR y aVF son idénticas ya que el voltaje registrado
en la pierna derecha e izquierda es el mismo. Este error de colocación es quizás el más difícil de
detectar al aparentar a un ECG “normal”10
.
7. Si intercambiamos los electrodos brazo derecho-pierna izquierda el QRS en aVR suele ser positivo
y negativo en DI como el que observamos en la mayoría de las ocasiones cuando invertimos los
electrodos de los brazos.
Al intercambiar los electrodos brazo izquierdo-pierna derecha la imagen más llamativa es la
presencia de muy bajo voltaje en la derivación III debido a que la diferencia de potencial entre el
electrodo de la pierna derecha (polo positivo) y el incorrectamente colocado en la pierna
izquierda (polo negativo), es prácticamente cero11
.
• Colocación incorrecta de los electrodos precordiales:
La colocación inadecuada de los electrodos precordiales es quizás el error más común.
Es necesaria la identificación exacta de los espacios intercostales donde los electrodos han de
ser colocados. La localización del ángulo de Louis es la referencia anatómica para poder
identificar el 2º espacio intercostal (EI) y posteriormente 3º y 4º.
En frecuente colocar V1 y V2 en espacios intercostales altos. En este caso se producen cambios
importantes sobre todo en las ondas P, R y T. Se estima que la onda R disminuye 1 mm por cada
espacio intercostal que subamos estos electrodos12
. Aparece onda P negativa exclusiva en V1. La
morfología rSr´ acompañada de onda P negativa es un patrón electrocardiográfico exclusivo de
colocación alta de V1 en el 2º EI y se presenta en el 17% de las ocasiones de ubicación inadecuada
en individuos sanos. El registro del componente negativo de la onda P en V2 es un indicador de
colocación alta13
.
• Artefactos: Además de la incorrecta colocación de electrodos, los artefactos en el ECG también
pueden llevar a una interpretación errónea del mismo. La confusión de un artefacto con una
entidad diagnóstica importante puede conducirnos hacia actitudes terapéuticas innecesarias5
.
Los artefactos de línea de base y ruido excesivo guardan una relación estrecha con el paciente,
como por ejemplo los producidos por los movimientos del paciente o temblor debido a una
patología de base o influencias externas como el frío. En algunas ocasiones es el propio
profesional el que facilita la aparición de artefactos debido a la aplicación inadecuada de filtros
o baja adherencia del electrodo a la piel por una preparación inapropiada de ésta.
Los profesionales de enfermería debemos tener muy en cuenta todos los factores que merman la calidad
del registro electrocardiográfico para poder prestar así unos cuidados de calidad al paciente
cardiológico14
.
8. BIBLIOGRAFÍA:
1. Tipos de arritmias - Fundación Española del Corazón [Internet]. [citado 27 de noviembre de 2021].
Disponible en: https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-
cardiovasculares/arritmias/tipo-de-arritmias.html
2. Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Rev Española Cardiol.
2012;65(7):656-67.
3. Sanchez S M de la CM. Bloqueos De Rama. Amf. 2011;7(2):103-8.
4. García-Niebla, J, Llontop-García P, Valle-Racero JI, Serra-Autonell G, Batchvarov VN, De Luna A.
Technical Mistakes during the Acquisition of the Electrocardiogram. Ann Noninvasive
Electrocardiol. 2009;14(4):389-403.
5. Knight BP, Pelosi F, Michaud GF, Strickberger SA MF. Clinical consequences of
electrocardiographic artifact mimicking ventricular tachycardia. N Eng J Med. 1999;341:1270-4.
6. Garcia Niebla J. Errores y artefactos más comunes en la obtención del electrocardiograma.
Siacardio [Internet]. 2015;1(8):1-29. Disponible en: http://www.siacardio.com/wp-
content/uploads/2015/01/ECG-Capitulo-10-Errores-y-artefactos-comunes-en-ECG.pdf
7. Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Deal BJ HE et al. Recommendations for the
standardization and interpretation of the electrocardiogram: part I: the electrocardiogram and its
technology: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and
Arrthyhmias Committee, Council on Cli. J Am Coll Cardiol. 2007;49:1109-27.
8. Greenfield JC RJ. Mechanisms of very-low-voltage waveforms in either lead I, II, or III. J
Electrocardiol. 2009;42(3):233-4.
9. Soliman EZ. Recording electrocardiograms using 3-limb lead cables instead of the standard 4: a
modification to minimize incorrect electrode placements. J Electrocardiol. 2008;41:391-2.
10. Hoffman I. A flatline electrocardiogram in lead II is a marker for right arm/right leg electrode
switch. J Electrocardiol. 2008;40:226.
11. Bennett, Freeman T.; Bennett, Kenneth R.; Markov AK. Einthoven’s Triangle: Lead Errors and an
Algorithm for Solution. Am J Med Sci. 2005;329:71-7.
12. Zema MJ KP. ECG poor R-wave progression: review and synthesis. Arch Intern Med.
1982;142:1145-8.
13. García Niebla J. Morfologías que indican colocación inadecuada de V1- V2. Rev Esp Cardiol.
2008;61:1109-10.
14. Garcia-Niebla J. El electrocardiograma como técnica enfermera: la calidad del registro