TESINA PARA OPTAR EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN ODONTOPEDIATRÍA

1. 1
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE ESTOMATOLOGIA
ESPECIALIDAD DE ODONTOPEDIATRÍA
“CARIES DE LA INFANCIA TEMPRANA”
TESINA PARA OPTAR EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN
ODONTOPEDIATRÍA
C.D. ISABEL CRISTINA GOZALVES ARAUJO
Lima – Perú
2014

2. 2

3. 3
AGRADECIMIENTOS
Doy las gracias a mis abuelos y padres, por haberme
enseñado a luchar por mis metas trazadas. A mi esposo
por su tolerancia y comprensión, Gracias a todos los
docentes y colegas de la especialización.

4. 4
DEDICATORIA
Con todo mi amor para las personas que me apoyaron
para que yo pudiera cumplir mis metas, personas que
siempre están para brindarme todo su apoyo.
Pablo y Pablito
RESUMEN

5. 5
La caries de la infancia temprana se define como la presencia de una o más lesiones
cariosas (cavitadas, no cavitadas), dientes ausentes por caries u obturaciones en cualquier
diente temporal en niños menores de 71 meses. En la actualidad se considera un problema
de salud pública que afecta a los infantes en todo el mundo. Su prevalencia difiere en todo
los países y se han realizado estudios en donde informan factores de riesgo asociados entre
los que están: Hábitos del biberón, placa bacteriana, hábitos de higiene bucal, la temprana
adquisición y colonización del Estreptococo mutans; otros como la cantidad y calidad de la
saliva del niño, el patrón de erupción de los dientes, las alteraciones estructurales de los
tejidos duros del diente, si se encuentra flúor en el medio oral, tipo de ingesta, pacientes
con discapacidad física y/o mental, nivel socioeconómico, nivel educativo , padres o
personal a cargo del niño que no han recibido educación sobre cuidados en higiene oral. En
la presente tesina se hace una revisión bibliográfica sobre la caries de la infancia temprana,
factores de riesgo asociados, diagnóstico y dar a conocer posibles métodos de prevención
de esta.
Palabras clave: Caries infancia temprana, factores de riesgo
ABSTRACT

6. 6
The early childhood caries is defined as the presence of one or more carious lesions
(cavitated, non-cavitated), missing by decay or fillings in any primary tooth in children
under 71 months teeth. It is now considered a public health problem that affects infants
worldwide. Its prevalence differs across countries and there have been studies where
reported associated risk factors among which are: Habits of the bottle, plaque, oral hygiene
habits, early acquisition and Streptococcus mutans colonization, others as the quantity and
quality of saliva of children, the eruption pattern of teeth, structural alterations of hard
tissues of the tooth if fluoride is in the oral environment, type of intake, patients with
physical and / or mental, socio-economic level, education level, parent or child care staff
who have not received education on oral hygiene care.
In this thesis a literature review on early childhood caries, associated risk factors, diagnosis
and publicize possible methods of preventing this is done.
Keywords: early childhood caries, risk factors
LISTA DE ABREVIATURAS

7. 7
I. CIT: caries de infancia temprana
II. Sm: Estreptococo mutans
III. ECC: (Early Childhood Caries).
IV. S-CAT: Caries de Aparición Temprana Severa
V. CAT: Caries de Aparición Temprana
INTRODUCCIÓN

8. 8
La Academia Americana de Odontología Pediátrica define la caries de la infancia
temprana (CIT) como la presencia de uno o más dientes cariados (cavitados o no), ausentes
(debido a caries), o restaurados en la dentición primaria, en niños de edad preescolar, es
decir, entre el nacimiento y los 71 meses de edad.1
Cualquier signo de caries en superficies lisas en niños menores de tres años, nos indica
una CIT severa. En aquellos niños de tres a cinco años de edad, la cavitación de una o más
superficies, dientes perdidos (por caries) o superficies lisas restauradas, cavitadas, ausentes
en dientes primarios anteriores superiores, o con un índice de restauración de superficies ±
4 (a los tres años), ± 5 (a los cuatro años), o ± 6 (a los cinco años de edad) constituye CIT
severa. 1
Hace años se le conocía como caries de biberón, ya que se le asociaba a la utilización de
éste; sin embargo, se ha demostrado que no sólo se debe al uso frecuente del biberón, ya
que puede aparecer con la presencia de cualquier líquido azucarado (natural o artificial)
como la leche, fórmulas, jugos de frutas y refrescos. 1
Además, se sabe que también la alimentación a libre demanda del seno materno y la
utilización de tazas entrenadoras y de chupones endulzados pueden causar esta caries. La
alimentación al seno materno, por sí sola, no genera CIT, pero cuando se combina con la
ingesta de otros carbohidratos se ha encontrado que es altamente cariogénica. 1
La CIT muestra un patrón característico relacionado a dos factores: el primero, a la
secuencia de erupción de los dientes, por esto afecta principalmente a los dientes anteriores
superiores; y el segundo, a la posición de la lengua durante la alimentación, la cual protege
a los dientes inferiores de los líquidos durante la alimentación, por lo que generalmente
estos dientes no están afectados. 1
Dependiendo del tiempo activo del proceso, los primeros molares primarios
generalmente están involucrados, seguidos de los segundos molares y los caninos y, en
casos severos, inclusive los dientes inferiores. 1
Por todo lo mencionado el presente trabajo tiene los siguientes objetivos, revisar la
bibliografía actual existente, para comprender la importancia de la caries de infancia

9. 9
temprana para el manejo clínico en infantes menores de 71 meses de edad, identificar la
principal etiología y los factores de riesgo de la caries de infancia temprana. Dominar los
conocimientos de las características clínicas para llegar a un buen diagnóstico y así aplicar
las diferentes técnicas de prevención, porque resulta fundamental en la educación y
orientación a los padres de familia y/o personas que están destinadas al cuidado de los
infantes.
Es de vital importancia que el especialista en odontopediatría tenga un dominio en el
conocimiento e identificación de la CIT para asegurar en lo posible la conservación de los
dientes deciduos hasta su exfoliación.
Agradecimientos

10. 10
Dedicatoria
Resumen
Abstract
Lista de abreviaturas
Introducción
CONTENIDO
PAG.
CAPITULO I
CARIES DE INFANCIA TEMPRANA
1.1 RESEÑA HISTÓRICA 12
1.2 DEFINICIÓN 13
1.3 PATOGENESIS DE LA CARIES DENTAL 15
1.4 ETIOLOGÍA 17
1.4.1.- Estreptococos mutans 22
1.4.2.- Adquisición del microorganismo 23
1.4.3.- Fidelidad de transmisión 24
FACTORES DE RIESGO 25
CAPITULO II
CRITERIOS CLÍNICOS DE DIAGNÓSTICO
2.1 DIAGNÓSTICO 31
2.1.- Características Clínicas 33
2.2 CONSECUENCIAS 34
2.3 PREVENCIÓN 35
III.- CONCLUSIONES 41
IV.- RECOMENDACIONES 42
V.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 43
VI.- ANEXOS 45

11. 11
INDICE DE GRÁFICOS
CAPITULO I
CARIES DE INFANCIA TEMPRANA
FIGURA 1. Niño con Caries de Infancia Temprana.
FIGURA 2. Coronas de incisivos antero superiores destruidas por Caries de Infancia
Temprana.
FIGURA 3. Huésped invadido por S.M.
FIGURA 4. Infante lactando durmiendo.
FIGURA 5. Infante lactando despierto.
FIGURA 6. Alimentación artificial
FIGURA 7. Ablactancia
CAPITULO II
CRITERIOS CLÍNICOS DE DIAGNÓSTICO
FIGURA 8. Lesión de caries
FIGURA 9. Lesión de caries

12. 12
CAPITULO I
CARIES DE INFANCIA TEMPRANA
1.1 RESEÑA HISTÓRICA
La caries en infantes ha sido a lo largo del tiempo reconocida como un síndrome
clínico la cual fue descrita por Jacoli en1862, quien la definió como una severa destrucción
de los dientes anteriores primarios debido a la alimentación con contenido de sacarosa. En
1962 Fass la llamó caries del biberón o caries del lactante quien la describió como una
forma de caries rampante que afecta característicamente a los incisivos inferiores
temporales y también a las superficies lisas de los molares. Ripa en 1968 la llamó caries del
lactante la cual fue típicamente encontrada en infantes que frecuentemente se quedaban
dormidos con el biberón en la boca con fluidos azucarados. Sin embargo no es la única
causa por la que términos como caries del biberón o síndrome del biberón inducen a esta
enfermedad, existen otros factores de riesgo, como los hábitos incorrectos de lactancia
materna y entorno social del paciente.2
En 1994 el Centro de Prevención y Control de Enfermedades llevó a cabo una
conferencia en la cual recomendó el uso del término Caries de Aparición Temprana ó CAT

13. 13
cuando se describía alguna forma de caries en infantes y niños pre-escolares. Su término en
ingles se conoce como ECC (Early Childhood Caries).2
Hardison y colaboradores en el año 2001 adiciona el término Caries de la Infancia
Temprana o Caries Aparición Temprana Severa (S-CAT) que se usa para referirse a
patrones de dientes cariados “atípicos”, “progresivos”, “agudos” o “rampantes”.2
1.2 DEFINICIÓN
La caries dental es un proceso o enfermedad dinámica que se presenta en el diente
en contacto directo con los depósitos microbianos causantes de la enfermedad; su resultado
es una pérdida de minerales y produce así una destrucción localizada de los tejidos duros
del diente en un período más o menos prolongado.3
Entre las diferentes formas de presentación de la caries se encuentra la caries de la
infancia temprana, también conocida como “caries del biberón”, “caries del lactante”,
“caries de la botella de crianza”, “caries del hábito de lactancia prolongada”, entre otras, las
cuales hacen referencia a un proceso infectocontagioso destructivo, multifactorial que se
presenta en la dentición decidua. 3
El término “caries del biberón” fue usado por Elías Fass en 1962 para describir el
proceso de la caries dental en el infante, sus manifestaciones clínicas y factores de riesgo.
Luego este término se modificó por “caries del lactante” entre otros términos y fue sólo
hasta 1994 cuando se utilizó el concepto de “caries de la infancia temprana” propuesto por
consenso en la conferencia del centro de control de enfermedades y prevención, por ser un
término más específico, pues no se vincula con el biberón como único factor etiológico.3
Actualmente se define “caries de la infancia temprana” como “la presencia de una o
más lesiones de caries activas (cavitadas, no cavitadas), dientes ausentes por caries y
obturaciones en cualquier diente temporal en niños menores de 71 meses”. 3
La Academia Americana de Odontología Pediátrica define caries de aparición
temprana, a la presencia, en dientes temporarios, de 1 o más superficies cariadas (cavitadas

14. 14
o no), perdidas (por caries) u obturadas en niños menores de 7l meses de edad (5 años y 11
meses), por lo que en menores de 3 años, cualquier signo de caries en una superficie lisa, es
indicativo de presencia de caries severa de aparición temprana (CSAT).4
Berkowitz, considera a la caries del biberón como una enfermedad infecciosa y
transmisible, ya que encontró, en muestras de placa bacteriana recogidas de niños afectados
por caries, altos niveles de colonias de Estreptococos mutans, en contraste con aquellas
recogidas en niños libres de caries. No se ha determinado si la presencia de altos niveles
Estreptococos mutans conduce a la aparición de caries de biberón o si son las lesiones de
caries de biberón las que conllevan a un elevado acúmulo de estas bacterias. 4
Luego de la erupción dentaria, los primeros dientes afectados son los
anterosuperiores y es similar a otras formas de caries dental en niños mayores, con la
particularidad de que la enfermedad progresa muy rápidamente convirtiendo las lesiones
de mancha blanca o descalcificaciones, en cavidades, pudiendo afectar dientes adyacentes.
3-4
Por lo que se le considera como una enfermedad infecciosa, cuyo factor etiológico
principal es la presencia del S. mutans.3-4
Estudios longitudinales han demostrado que este microorganismo coloniza la
cavidad bucal de los niños tiempo después de la erupción del primer diente y aumenta
notablemente durante la “ventana de infectividad” que es en los primeros 2 años de vida. 3-4
En la actualidad se considera un problema de salud pública que afecta a los infantes
en todo el mundo. 3-4

15. 15
1.3 PATOGÉNESIS DE LA CARIES DENTAL
La caries requiere que estén presentes al mismo tiempo los siguientes tres factores,
para que la enfermedad se desarrolle:1
1) un hospedero susceptible (diente)
2) la flora bucal cariogénica (microorganismos)
3) sustrato de carbohidratos fermentables en la dieta.
Cuando una superficie susceptible del diente es colonizada por bacterias
cariogénicas y está presente una fuente de sacarosa, éstas producen ácido láctico a partir de
la fermentación de los carbohidratos, lo que provoca la disolución de los cristales de
hidroxiapatita del esmalte del diente y ocasiona la caries dental. 1
Los humanos siempre hemos estado colonizados por bacterias potencialmente
cariogénicas; lo que ha cambiado es el aumento de grandes cantidades de azúcares
refinados. Encuestas recientes han demostrado un alto consumo de sacarosa por el hombre,
mientras que los registros fósiles de nuestros ancestros muestran claramente la casi
ausencia de la caries dental, por ser poblaciones de bajo consumo de azúcares. 1
No hay duda del papel de los carbohidratos en la iniciación de la caries, siendo la
sacarosa (disacárido compuesto de glucosa y fructosa) el mayor contribuyente de la caries
dental, donde muchos de los estreptococos orales, incluyendo el E. mutans, pueden
producir glucanos y fructanos por medio de las enzimas glucosiltransferasas, permitiendo
que se acumulen en las superficies dentales y ocasionen la destrucción del esmalte. 1
Disminuir el consumo de sacarosa sería la forma más directa de controlar la caries
dental; sin embargo, pudiera ser impráctico, ya que ésta se encuentra en muchos productos
y sería muy costoso sustituirla completamente. 1

16. 16
Figura 1. Niño con Caries de Infancia Temprana. Fuente: Bueno R, (Tomado de: VIST
DENT. [En línea]
[Fecha de acceso 04 de febrero de 2008] disponible en:
http//www.VistDent.4f.com/aparicion/caries.html.
Figura 2. Coronas de incisivos antero superiores destruidas por Caries de Infancia
Temprana. Fuente: Bueno R, (Tomado de: VIST DENT. [En línea] [Fecha de acceso 04 de
febrero de 2008] disponible en: http//www.VistDent.4f.com/aparicion/caries.html.

17. 17
1.5 ETIOLOGIA
La etiología de la CAT es similar a otra caries coronal, incluyendo la interacción entre
organismos patógenos, carbohidratos fermentables y susceptibilidad del huésped. 2-5-6
Dieta: En los primeros meses de vida la alimentación es básicamente líquida y el bebé
presenta gran frecuencia de ingestión. Hasta los 6 meses la alimentación materna exclusiva
es suficiente para proveer al niño de los nutrientes necesarios para su pleno desarrollo
además de constituir la mejor protección contra las dolencias del recién nacido. 2-5-6
La alimentación materna exclusiva, hasta los 6 meses, además de permitir un desarrollo
facial armónico, disminuye la posibilidad de ingesta de azúcar en su contenido.
La leche materna es el alimento más completo que puede tomar un bebé, porque su
composición se va adaptando a las necesidades de cada etapa y además incorpora
anticuerpos que inmunizan al bebé de las enfermedades. Se compone de los siguientes
elementos: 2-5-6
• Proteínas, de las cuales 60% es suero y 40% es caseína.
• Grasas, mayoritariamente ácidos grasos esenciales necesarios para el funcionamiento
correcto del organismo.
• Hidratos de carbono, en forma de lactosa, glucosa y galactosa.
• Sales minerales; calcio, fósforo, sodio, magnesio, potasio y hierro.
• Vitaminas; la leche materna contiene todas las necesarias para el bebé.
El milagro de la leche materna es que cambia en función de las necesidades nutricionales
del bebé. Desde el calostro (rico en proteínas, vitaminas y minerales) hasta leche con mayor
contenido en grasas que favorece el crecimiento y la ganancia de peso, cuándo el bebé tiene
más de 4 meses.
Su composición también va variando ligeramente a lo largo de la toma. Al principio es
ligera y al final más cremosa y grasa lo que hace que el bebé al principio sacie su sed y al

18. 18
final su apetito. Por eso es importante que se vacíe el pecho totalmente antes de ponerle al
otro. 2-5-6
La producción de caries se debe a la frecuencia del consumo de leche materna y a la mala
higiene que realiza la madre para con el bebé; es decir que la leche materna de por sí no es
la que produce la caries en el bebé si no por el contrario son los factores mencionados lo
que hacen la aparición y prevalencia de caries en el bebé. 2-5-6
Los hábitos alimenticios del niño se modifican durante la infancia, desde una dieta
básicamente líquida, teniendo como principal fuente alimenticia la leche, hasta la inserción
gradual en la rutina alimenticia familiar (Rossow y col. 1990). Entre el período de lactancia
hasta la completa dulcificación de la dieta de los otros miembros del núcleo familiar existe
una fase de adaptación que puede ser llamado período de acomodación a la dieta familiar. 2-
5-6
Durante el período de acomodación a la dieta familiar, después de los alimentos
propios de la primera infancia, el niño comienza a experimentar otros productos. 2-5-6
Normalmente se ofrecen alimentos dulces, los cuales culturalmente, presentan
significado de afecto y amor, y así, la frecuencia de consumo de azúcar es aumentada
drásticamente. 2-5-6
Existe una gran evidencia de que los azúcares (como la sacarosa, fructuosa, glucosa)
y otros carbohidratos fermentables juegan un rol importante en la iniciación y desarrollo de
la caries dental. 2-5-6
Una revisión del rol de los sustratos en caries de aparición temprana por Reisine y
Douglass encontró que la cantidad total de azúcar en la dieta del infante no fue un factor
decisivo para la aparición de la caries dental; sin embargo la frecuencia de consumo de
azúcares fue el motivo principal de la aparición de caries. 2-5-6
Durante los primeros 6 meses la leche materna es suficiente para proveer todos los
requerimientos nutricionales. A partir del segundo semestre casi todos los niños necesitan
otros alimentos de mayor densidad energética para cubrir sus demandas y mantener el

19. 19
crecimiento. Es importante durante este período mantener la lactancia materna por su
excelente valor nutritivo. 2-5-6
Durante la ablactancia es necesario introducir una cantidad adecuada de alimentos
para cubrir los requerimientos de energía y otros nutrientes que la leche ya no puede cubrir.
Para poder hacer recomendaciones sobre el número de comidas necesarias hay que tener en
cuenta la capacidad gástrica del niño y la densidad energética del alimento. 2-5-6
La Liga de La Leche insiste en que "un pequeño porcentaje de niños amamantados
desarrolla caries a pesar de la leche materna, no por su culpa”, y añade “cuando se plantea
el destete, se debería tener en cuenta las múltiples ventajas de la leche materna frente a la
leche artificial, por lo que se debería respetar la decisión de la madre. En lugar de proponer
un destete por culpa de la caries, el dentista debería investigar la causa de fondo del
problema.” 2-5-6
Uso del biberón: La importancia del biberón en el desarrollo en el CIT depende
fundamentalmente de la duración y características del contacto nocturno con el mismo. La
aparición de caries en los incisivos superiores se ha explicado por la posición de la tetina
del biberón, que bloquea el acceso de salida a esas piezas obstaculizando la remoción de
glucosa. 2-5-6
La correlación entre el uso del biberón y la presencia de caries está confirmada por
varias investigaciones, donde el biberón es un importante medio de ingestión de azúcar, ya
que la mayoría de los alimentos ingeridos a través de ella presenta adición de azúcar. 2-5-6
El biberón no presenta restricciones sociales, tiene buena aceptación por los niños
ya que su contenido generalmente es endulzado, es de fácil manipulación por el niño y
puede ser utilizado a cualquier hora y es suministrado por la madre u otra persona. 2-5-6
Lactancia materna: Se ha demostrado que los niños alimentados con lactancia
materna prolongada tienden a establecer hábitos alimentarios no adecuados, lo que
constituye una situación de riesgo para el desarrollo de caries para una edad temprana,
entretanto la mayoría de los trabajos que describe lesiones de caries asociados a la lactancia
materna resaltan que el patrón de consumo de la leche es atípico, involucrando gran

20. 20
demanda muchas veces al día, durante varios años, y principalmente con lactancias durante
la noche. En la experiencia se observa que los niños con este tipo de lesión duermen en la
misma cama de la madre y son amamantados cuando ellos quieren, siendo que este hábito
se prolonga durante varios años más. 2-5-6
Todos los pediatras del mundo durante todos los tiempos así como entidades tan
prestigiosas como la Organización Mundial de la Salud (OMS) y Fondo Internacional de
Emergencia de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) promueven la lactancia
natural en todos sus comunicados. 2-5-6
La leche materna contiene los nutrientes necesarios en las cantidades adecuadas
para cada etapa del bebé. Después del nacimiento el pecho segrega el calostro, que es un
líquido amarillento, translúcido con alto contenido en proteínas, vitaminas y minerales. La
OMS define como “Alimento natural al tiempo que medicina”. Es un líquido tan
concentrado que es suficiente con una cantidad muy pequeña para cubrir las necesidades
del recién nacido. Su bajo contenido en grasa facilita su digestión y cumple una función
laxante que permite eliminar el meconio, las heces que se forman en el intestino del bebé
durante la gestación. Pero su característica más importante es que tiene leucocitos y
anticuerpos que protegerán al bebé de posibles infecciones intestinales y respiratorias hasta
que esté formado su sistema inmunológico. 2-5-6
Pasados tres o cuatro días aparece la leche de transición y después la leche madura
que contiene los ingredientes necesarios y en las cantidades correctas para convertirse en la
principal fuente de nutrientes durante los primeros 4 a 6 meses de vida del niño. 2-5-6
Microorganismo: Colonización bacteriana/ Ventana de Infectividad
La colonización primaria del S. mutans llamada también ventana de infectividad se
produce cuando la flora bucal materna se transfiere al hijo. La saliva es el vehículo de
transmisión y los utensilios utilizados para alimentarlos, los besos en la boca, los dedos
contaminados, el chupete “limpiado” en la boca materna, entre otros, se transforman en los
intermediarios de la inoculación bacteriana. 2-5-6

21. 21
Este primer encuentro se realiza con la aparición del primer diente, porque el S.
mutans necesita una superficie dura para colonizar. La apertura de la ventana de
infectividad ha sido ubicada en el lapso existente entre el nacimiento y los 24 meses de
vida. El nivel de infección en el infante estará en relación con el grado de infección
materna. 2-5-6
En bebés, la microbiota bucal está siendo definida en la implantación de
estreptococos del grupo mutans y es facilitada por la presencia de sacarosa en la dieta, estos
microorganismos aparecen en la boca del niño transmitidos por la madre poco después de la
erupción de los primeros dientes, aunque otros autores establecen su edad media de
aparición a los 26 meses coincidiendo con la erupción de los primeros molares temporales;
cuanto más temprana sea la colonización mayor es el riesgo de caries2-5-6
Se cree que la ventana de la infectividad para adquirir el Estreptococo mutans está
limitada al periodo de los nuevos dientes emergidos. Sin embargo, en un estudio reciente en
niños entre 6 y 36 meses en la isla de Saipan, el Estreptococo mutans fue detectado en la
mayoría de los niños antes de los 12 meses, y sorpresivamente, en el 25% de los niños pre-
dentados, atribuyéndole un papel fundamental a la madre. Las ventajas nutricionales,
psicológicas, inmunológicas e incluso económicas de amamantamiento, la hacen la
alimentación más apropiada para los lactantes. Sin embargo, ha sido discutido su potencial
cariogénico, la leche humana como solución azucarada es capaz de promover la
desmineralización del esmalte, siempre que se mantenga como sustrato disponible durante
8 horas seguidas. 2-5-6
Antes de la aparición del primer diente, alrededor de la mitad de los niños de 6
meses ya están infectados con Sm., a los 24 meses de edad el 84% de los niños había
desarrollado una colonia considerable. Los factores asociados a estos casos fueron la
ingesta de bebidas dulces antes de dormir, tomar demasiados alimentos dulces, picar entre
comidas, compartir comida con adultos y una presencia muy alta de dichas bacterias en la
madre. 2-5-6
Huésped:
Susceptibilidad del diente

22. 22
Factores salivales: La ingestión continuada de azúcar durante la noche, cuando el flujo
salivar y por tanto la autoclísis es mínima, es uno de los factores más importantes en la
CIT. 2-5-6
Figura 3.Huésped invadido por S.M. Fuente: Montero D, W.H van Palenstein, W.Soe et al.
Risk Factors of Early Childhood Caries in a Southeast Asian Population. J Dent Res. Jun
2005;85(1):85-88.
1.4.1. ESTREPTOCOCO MUTANS (E. MUTANS)
El organismo principal asociado con la caries dental es el Estreptococo
mutans. En 1924, el británico Clarke lo aisló de la cavidad de niños con caries
activa y le aplicó el término "mutans", erróneamente porque los cocos llevaban a
cabo cambios en la morfología "mutacionales" y retención de la tinción de Gram a
medida que el cultivo envejecía.1
Sin embargo, la caries dental no está confinada a un solo tipo de
microorganismo, sino más bien a una constelación de microorganismos que
interaccionan dentro de la placa dentobacteriana.1

23. 23
1.4.2. ADQUISICIÓN DEL MICROORGANISMO
Estudios longitudinales han demostrado que E. mutans coloniza la cavidad
bucal de los niños tiempo después de la erupción del primer diente. Esta
colonización de la dentición infantil aumenta de manera muy notable
aproximadamente a los dos años de edad, durante un periodo llamado "ventana de
infectividad". Este periodo de colonización se correlaciona con el área de superficie
de los dientes primarios, ya que los dientes son necesarios para la colonización.1
Los dientes primarios erupcionan entre los siete y los 24 meses de edad. A
los 24 meses, por lo general, los 20 dientes están erupcionados. Cuando los dientes
erupcionan no sólo son colonizados por E. mutans, sino también por otros miembros
de la biota oral. Debido a que E. mutans es mal colonizador de las superficies
dentales comparado con otros microorganismos orales, su "ventana de infectividad"
depende de los dientes vírgenes recién erupcionados, para ganar una colonización
inicial.1
A medida que los dientes de los niños adquieren un biofilm estable, la
habilidad de colonización de E. mutans se reduce mucho; por lo tanto, la ventana de
infectividad para adquirirlo se limita al periodo de erupción, después del cual la
ventana se cierra.1
Se puede abrir una segunda "ventana de infectividad" cuando los dientes
permanentes comienzan a erupcionar a los 6 años de edad, pero esta vez la fuente de
E. mutans puede ser de reservorios ya establecidos en la dentición primaria.1
El tiempo de colonización en los niños varía, dependiendo de factores
ambientales como la dieta, nivel de exposición con otros individuos afectados y
composición del diente. Los niños con malnutrición en útero, generalmente exhiben
hipoplasias clínicas y subclínicas del esmalte, donde E. mutans coloniza
rápidamente estos dientes por las superficies rugosas que presentan, lo que hace una
colonización a edades más tempranas.1

24. 24
1.4.3. FIDELIDAD DE TRANSMISIÓN
La experiencia de caries de los niños está más correlacionada con la
experiencia de caries de la madre que con la del padre, ya que ellas son las
encargadas de su crianza en los primeros años.1
De 24 a 36 horas después del nacimiento, los niños presentan niveles de
bacterias bucales en saliva al mismo nivel que los adultos. Aunque E. mutans no es
detectable hasta después de que los dientes erupcionan, otras bacterias que
colonizan la lengua y la mucosa ya se establecieron antes. Después, cuando los
dientes aparecen en el medio ambiente bucal, éstos se hacen receptivos para la
colonización por E. mutans.1
Según Berkowitz y Jordan, la fuente de E. mutans generalmente es 70% de
la madre, y aun cuando el genotipo no siempre concuerda, ellos observa-ron que los
niños tenían el mismo serotipo de los Estreptococos mutans de sus madres. La
especulación de cómo se transfiere el EM durante el periodo de ventana (promedio
26 meses de edad), incluye el contacto con la saliva de la madre y probablemente
también durante el nacimiento en el canal vaginal, sin tener niveles detectables en
reservorios como las amígdalas o el dorso de la lengua, hasta la erupción de los
dientes primarios, donde E. mutans alcanza niveles detectables.1
Caufield P. ha demostrado que cepas del EM se agrupan dentro de familias y
razas, sugiriendo que las cepas se conservan dentro del linaje materno.

25. 25
1.6 FACTORES DE RIESGO
A partir de 1988 la Comisión de Salud Bucal, Investigación y Epidemiología de la
Federación Dental Internacional, recomendó que las investigaciones sobre caries se
apoyaran en métodos de identificación de riesgos, debido a la multifactorialidad de la
enfermedad.3
Los factores o criterios de riesgos son aquellas características o atributos (variables)
que se presentan asociados diversamente con la enfermedad o el evento estudiado; ellos no
son necesariamente las causas (o la etiología necesaria), sólo sucede que están asociados
con el evento. Es importante reconocer que los factores de riesgo no actúan aisladamente,
sino en conjunto con las causas de la enfermedad, interrelacionadamente y que pueden
presentarse en cualquier etapa de la vida. 3
Anteriormente sólo se tenía en cuenta el biberón como único factor etiológico de la
caries de infancia temprana. Pero en diferentes estudios realizados en el tiempo para
ahondar en los factores reales que generan la etiología de esta enfermedad, se ha
demostrado que además del etiológico primario existen otros indispensables para dar inicio
al proceso carioso en infantes; entre estos se informan en la literatura: 3
1. Hábitos del biberón y lactancia materna. Donde la frecuencia constante y prolongada, el
uso con sustancias azucaradas, el uso del chupete impregnado con sustancias edulcorantes
como la miel, mermelada o leche condensada, asociado con la costumbre de dormir al niño
con el biberón y no retirarlo una vez se duerme, o la deficiencia en higiene oral, sobre en la
noche. El caso de lactantes alimentados al pecho más del tiempo recomendado (ya sea para
calmar a niños con problemas para dormir o simplemente para que no lloren) pero sobre
todo cuando no se aplican medidas higiénicas adecuadas, son factores de suma importancia
para la evolución de dicha enfermedad. Aunque es necesario tener en cuenta que existen
otros estudios que no relacionan directamente la caries de la infancia temprana con el uso
del tetero por la ambigüedad de los estudios relacionados con este tema. 3
2. Placa bacteriana. Los riesgos de presentar caries de la infancia temprana se ligan con la
presencia de dientes en la cavidad oral y se ven incrementados cuando la presencia de placa

26. 26
bacteriana es excesiva o las técnicas de higiene oral son inadecuadas, siendo la zona del
contorno gingival la más involucrada con la retención de placa bacteriana. 3
3. Hábitos deficientes de higiene bucal. Los estudios informan que la frecuencia de caries
disminuye conforme aumenta la frecuencia de cepillado y con técnica adecuada. 3
4. La temprana adquisición y colonización de la placa bacteriana dental por Estreptococo
mutans se ha relacionado con mayor riesgo para futuras lesiones de caries.
5. La cantidad y calidad de la saliva del niño, sobre todo si se tiene en cuenta que su fluido
disminuye durante el sueño, situación que puede dar lugar a un ambiente altamente
cariogénico si no se maneja una buena higiene al momento de acostarse. 3
6. Tomando en cuenta que el patrón de calcificación de los dientes deciduos establece que,
cuando un diente erupciona escasamente contiene 69% de contenido mineral y que cuando
entra en contacto con la saliva recibe un continuo aporte de calcio y fosfato que le permite
adquirir a plenitud sus características físicas (96% de materia orgánica) en un período
relativamente breve, evento que tiene un carácter de adaptación y que favorece el aumento
de la resistencia del diente a la disolución ácida. 3
7. Baja concentración de flúor en el medio oral. Teniendo en cuenta que los elementos
estructurales del esmalte se encuentran en constante adaptación y consolidación por efecto
de las influencias externas, y como este ion (que cuando se encuentra sistémica y
tópicamente en el medio oral) al momento de presentarse desmineralización del esmalte
durante períodos de producción ácida es liberado entrando así en contacto con la biomasa
bacteriana elevando el pH, promoviendo la remineralización del esmalte y generando de
este modo una “acción cariostática”. 3
8. Si se proporcionan al niño alimentos o sustancias que contengan un pH bajo que
produzca un efecto erosivo sobre el esmalte dental como por ejemplo zumos de frutas
comercializados que los padres proporcionan a los niños porque creen que contienen
grandes cantidades de vitamina C o la ingestión de medicamentos que tienen alto contenido
de azúcar o que tienen un mal sabor y los padres lo mezclan con una bebida azucarada para

27. 27
mejorar su sabor, son circunstancias que suministran susceptibilidad al esmalte por la
acción de los ácidos aquí generados. 3
9. Mal posición dentaria y morfología dentaria retentiva que proporcionan un ambiente
propicio por el grado de retención de placa bacteriana que generan, y por hacer al mismo
tiempo menos efectiva la higiene oral. 3
10. Pacientes con discapacidad física y/o mental. 3
11. Nivel socioeconómico. Se informan estudios en los cuales hay presencia de caries tanto
en estrato bajo como en alto siendo mayor y más severo en estratos bajos, demostrando aún
más la desventaja de este último con respecto al primero. 3
12. Deficiencia en la oportunidad y en la organización de los servicios de salud oral. 3
13. Nivel educativo de las personas a cargo del niño lo cual representa un factor de riesgo
para caries de infancia temprana debido a que se ha reportado en estudios la gran diferencia
en el número de mujeres del estrato medio-alto que ha alcanzado la educación superior, lo
cual se traduce en mayor cantidad de cono-cimientos y capacidad de comprensión de la
información que se recibe, mayor disposición al cambio de conductas, mayor accesibilidad
a bienes y servicios básico para tener buena salud. 3-7
14. No haber recibido educación los padres o personal a cargo del niño sobre cuidados en
higiene oral. 3-7
15. Dieta cariogénica es uno de los principales factores promotores de caries. Se deben
considerar varios factores: contenido de azúcar, características físicas del alimento,
solubilidad, retención, capacidad para estimular el flujo salival y cambios químicos en la
saliva, la textura, la frecuencia y horario de su consumo y tiempo de permanencia en la
boca. 3-7
16. Baja capacidad buffer salival: la baja capacidad salival para detener la caída del PH y
restablecerlo incrementa la posibilidad de desmineralización de los tejidos dentales
(capacidad tampón) Valores normales de PH de saliva estimulada normal: 5.75 a 6.75, bajo:
< 4. 3-7

28. 28
17. Anomalías u Opacidades del esmalte: favorecen la acumulación de placa
dentobacteriana con el aumento de desmineralización y del riesgo de caries. 3-7
18. Bajo peso al nacer: Estudios realizados con niños mal nutridos fetales desde el
nacimiento hasta edades de 6 – 8 años de vida, demuestran la influencia de este factor en
la incidencia de caries dental, así como en las anomalías de textura dentaria. La
desnutrición es un factor de riesgo de caries dental porque tal riesgo se condiciona a las
erosiones adamantinas, que se desarrollan en los órganos dentarios de los pacientes
desnutridos como una consecuencia de los reiterados episodios de acidez en el medio bucal.
3-7
19. Enfermedades sistémicas: Un buen estado de salud general es indicativo de bajo riesgo,
por el contrario hay determinadas enfermedades que al reducir el flujo salival, implican un
riesgo elevado de caries dental. Entre ellas el síndrome de Sjögren y otras enfermedades
como: diabetes mellitus, enfermedades de colágeno, la anemia perniciosa, la esclerodermia
y la poliartritis. 3-7
Otras enfermedades como: pacientes epilépticos, con hipertiroidismo e hipotiroidismo, con
parálisis cerebral y discapacitados físicos y/o mentales; constituyen pacientes con alto
riesgo a la caries dental. 3-7
20. Personas sometidas a radioterapia: aunque no es una enfermedad, si o más bien una
secuela del tratamiento del cáncer, es importante saber si el paciente ha sido irradiado en la
cabeza o el cuello, ya que puede producir atrofia de las glándulas salivales con la aparición
de xerostomía y caries rampante. 3-7
21. Otros hábitos: La lactancia con biberón que desarrolla lesiones cariosas por la presencia
en la boca durante periodos de tiempo prolongados en las horas de sueño, un biberón que
contiene leche u otros líquidos azucarados.3-7
Es importante reconocer que los factores de riesgo no actúan aisladamente, sino en
conjunto con las causas de la enfermedad, interrelacionada mente y que pueden presentarse
en cualquier etapa de la vida. Anteriormente sólo se tenía en cuenta el biberón como único
factor etiológico de la caries de infancia temprana. 3-7

29. 29
Figura 4. Infante lactando durmiendo. Figura 5. Infante lactando despierto.
Figura 6. Alimentación artificial. Fuente Montero D, Figuereido L. Odontología para
el bebé. Ed. Almozca. Edición 2000:109-122.

30. 30
Figura 7. Ablactancia. Fuente Montero D, Cid M, Martínez I, Morales J. Ingestión de
azúcares en niños menores de un año. Rev. Méd Elect 2006; 28(6).

31. 31
CAPITULO II
CRITERIOS CLÍNICOS DE DIAGNÓSTICO
2.1 DIAGNÓSTICO
Los pediatras son generalmente los primeros profesionales en revisar la cavidad bucal
de los niños y en reconocer lesiones dentales sospechosas, que con un diagnóstico temprano
y la remisión a un dentista entrenado en el manejo de los niños, puede tratar la caries en sus
estadios más tempranos, evitando así complicaciones.1
Las lesiones a reconocer son: 1
A) El estadio de lesión blanca
En los estadios más tempranos, la lesión del diente aparece como una mancha
blanca con apariencia de "gis", con una superficie intacta donde la lesión de la sub-
superficie es reversible. 1
En niños menores de tres años, estas lesiones incipientes se observan por lo común
en la superficie frontal de los dientes anteriores. Las manchas blancas resultantes de
las lesiones incipientes pueden ser difíciles de distinguir de las hipocalcificaciones
del desarrollo, pero cualquier mancha blanca debe ser referida para la evaluación
por un dentista. 1

32. 32
B) El estadío de cavidad
Si continúan perdiéndose los minerales debido a los ataques ácidos, eventualmente
la superficie se rompe o se "cavita" y la lesión no puede ser revertida. Si la lesión
sigue progresando, grandes áreas del diente se pueden perder. 1
Las lesiones activas cavitadas son generalmente de color café dorado, mientras que
las que han estado más tiempo en la boca, son más oscuras y en ocasiones casi
negras, las que pueden estar arrestadas y sin progreso. 1
Manchas en la superficie del esmalte, particularmente en las fisuras, son difíciles de
distinguir de la caries, por lo que cualquier decoloración o irregularidad en el
esmalte debe ser referida al dentista para su evaluación. 1
Los criterios clínicos que se usan para el diagnóstico de Caries de la Infancia
Temprana son los siguientes: lesiones iniciales de caries (mancha blanca), que
generalmente aparecen en la superficie vestibular de los incisivos maxilares cerca de los
márgenes cervicales, como también una ligera área de desmineralización o un punto en la
superficie del esmalte, poco después de la erupción dentaria. Estas lesiones pronto se
pigmentan de un ligero color amarillo, al mismo tiempo se extienden lateralmente a áreas
proximales. 1 - 8
Esta entidad patológica presenta algunas características durante su evolución: la
lesión de caries dental avanza siguiendo la cronología de erupción de los dientes primarios;
los incisivos mandibulares no son frecuentemente afectados debido al patrón muscular de
succión del infante, que al protruir la lengua protege naturalmente a estos dientes, pero en
estadios avanzados, pueden estar comprometidos. Al evolucionar la enfermedad, se puede
observar clínicamente, pérdida de la integridad coronaria, compromiso pulpar, extensión de
la lesión alrededor de la circunferencia del diente; resultando en fractura coronaria
patológica al mínimo trauma y en muchos casos solo se pueden visualizar remanentes
radiculares. 1 - 8
La mancha blanca, el primer estadio de la caries dental, se presenta durante el
primer año de vida; cuando las causas desencadenantes no son controladas, el avance es

33. 33
rápido produciéndose la cavitación y profundización de la lesión, pudiendo llegar a la
destrucción coronaria antes de los 3 años de edad. 8
2.1.1 CARACTERISTICAS
El aspecto clínico de los dientes afectados por CIT es típico y sigue un
patrón definido. Se caracteriza por la rápida progresión de lesiones en superficies
lisas poco susceptibles a las caries, localizadas sobre todo en la región del maxilar
superior. Existe afectación temprana de los dientes antero-superiores y de los
primeros molares temporarios superiores e inferiores. Debido a la secuencia normal
de erupción dentaria, los caninos y segundos molares se afectan con menos
frecuencia, por llevar menos tiempo expuesto al medio bucal. Los incisivos
inferiores, por lo general, no están afectados por estar protegidos por el labio
inferior y la lengua. Cuentan también con otro mecanismo protector que es el que
desempeñan la saliva proveniente de las glándulas salivares sublinguales en íntima
proximidad.4
La distribución de las lesiones está en relación con el trayecto del líquido
desde que sale del biberón. La lesión afecta sobre todo a las superficies vestibulares
de los incisivos superiores y las superficies oclusales de primero molares. La lesión
inicial aparece en la superficie vestibular, cerca del margen gingival, como en área
blanquecina de descalcificación en la superficie del esmalte, poco tiempo después
de hacer erupción. Estas lesiones llegan a pigmentarse con un color amarillo claro y
al tiempo van extendiéndose lateralmente hacia las superficies proximales (en forma
de circunferencia y hacia abajo en dirección al borde incisal). En estadios más
avanzados llegan a confluir las lesiones interproximales provocando la fractura
patológica de la corona al mínimo trauma. 4
En caso de que esta patología no sea tratada a tiempo, llegará a ocasionar
una serie de problemas: dificultad para masticar y hablar, alteración de la estética,
pérdida del espacio adecuado para la erupción de los dientes permanentes,
alteraciones del germen dentario, instalación de malos hábitos como la interposición
lingual o labial, infecciones, etc. 4

34. 34
Grafico 8. Lesión de caries (amamantamiento natural) Grafico 9. Lesión de caries
(amamantamiento artificial)
2.2 CONSECUENCIAS
Las consecuencias de la caries de la infancia temprana no sólo tiene repercusiones de
tipo económico, para los padres, sino que representa dolor, sufrimiento y un riesgo para el
estado de salud del niño en general.8-9-10
Se ha determinado que los niños que sufren de caries dental van a tener muchas y serias
dificultades y limitaciones: 8-9-10
Mayor riesgo a nuevas lesiones en dentición primaria y permanente.
- Dolor
- Hospitalizaciones o visitas a salas de emergencia.
- Desarrollo físico insuficiente.
- Pérdida de días escolares.
- Días con actividad restringida.
- Disminución en habilidad para aprender.
- Disminución de calidad de vida relacionada a salud oral.

35. 35
2.3 PREVENCION
Orientación Prenatal
La prevención primaria debe de iniciarse en el periodo prenatal, aconsejando a la
gestante, en la época de la gestación, las futuras madres deben recibir informaciones, en un
lenguaje accesible, sobre como prevenir la ocurrencia de la caries, incluyendo las siguientes
orientaciones. 10
• Importancia en la prevención de la contaminación precoz de la cavidad bucal del
futuro niño por microorganismos cariogénicos.
• Importancia en la manutención de hábitos dietéticos adecuados, resaltando los
beneficios del amamantamiento natural. Se deben evidenciar los riesgos del uso de
biberones nocturnos y el papel de la ingestión de la sacarosa en alta frecuencia.
• Porque y como realizar la limpieza dela cavidad bucal de los infantes edéntulos.
• Por que realizar el control mecánico de la placa posterior a la erupción dental.
Caries Del Biberón en el Infante Edéntulo
Para la prevención precoz de la CIT en infantes que no presentan dientes
erupcionados (edéntulos), se debe minimizar la transmisión de estreptococos del grupo
mutans, retardando al máximo la colonización de la cavidad bucal del niño por dichos
microorganismos. Eso se obtiene por medio de la adaptación del medio bucal en madres
muy infectadas, evitando el consumo exagerado y frecuente de sustratos cariogénicos por
los infantes, principalmente al dormir. 10
La madre no debe dejar que el niño duerma con el biberón en la boca y debe ser
orientada sobre los riesgos de prácticas nutricionales inadecuadas, las cuales pueden ser
responsables por la instalación y desarrollo a futuro de lesiones cariosas en sus hijos.
Cuando el niño adquiere el hábito de mamar líquidos azucarados se hace más difícil
abandonar el hábito. 10

36. 36
Si la madre no frecuentó al odontólogo en la época de la gestación, para recibir
orientaciones sobre salud bucal del infante, esta debe consultar periódicamente al
profesional, después del nacimiento para identificar el riesgo de caries, para planificar el
mejor programa preventivo individual. 10
El Niño en Edades Tempranas (0 – 4) años:
En el momento del nacimiento el niño normalmente no tiene dientes. Es durante
esta etapa cuando los dientes comienzan a erupcionar y al final de ella han terminado su
erupción, por lo tanto es un buen momento para iniciar la formación de los padres y/o
educadores en los aspectos más relevantes relacionados con la salud bucal. Los dientes
temporales son fundamentales en la masticación, en la estética, en el aprendizaje correcto
de la pronunciación, ayudan a mantener el espacio para los futuros dientes. Las caries no
solo es causa de dolor si no que son procesos infecciosos mantenidos que pueden conducir
a alteraciones en la formación del diente permanente y además producir infecciones graves
a distancias como cardiopatías, procesos reumáticos y alteraciones renales. 10-2
La prevención en este grupo etario esta fundamentalmente dirigido a controlar
hábitos nocivos frecuentes como el uso del biberón, el lactar y la succión digital. También
ha enseñarles a consumir una dieta saludable, pobre en azucares y explicarles que la higiene
dental debe comenzar en esta etapa conjuntamente con la erupción de los dientes.
Enseñarles el cepillado correcto a los padres y permitirle a los niños ya al final de la etapa
ejecutar por si solos el cepillado con una frecuencia de cuatro veces al día (después del
desayuno, después del almuerzo y antes de acostarse. 2-10
Indicaciones para grupo etéreo de 0 – 4 años:
1. Exámenes periódicos anuales en los servicios estomatológicos.
2. Control de placa bacteriana a niños desde la erupción del primer diente.
3. Educación para la salud a las personas en contacto con los menores y a los niños de 2 – 4
años.
5. Atención a las educadoras de círculos infantiles y personal de las vías no formal.

37. 37
6. Aplicación del barniz de flúor a los niños de 2 – 4 años.
7. Tratamientos curativos a los afectados.
La incorporación progresiva del niño a la atención dental a esta edad favorece una
actitud positiva hacia el cuidado de su boca y los procedimientos dentales. El infante debe
acudir dos veces al año para sus revisiones periódicas. 2-10
La indicación de azucares alternativos (edulcorantes) para niños, como aspartame
debe ser decidida en conjunto con el pediatra, pues con solo sustituir el azúcar no se
corrigen los hábitos de alimentación incorrectos. 2-10
Posterior a la ingestión de alimentos, la madre deberá efectuar el cepillado dental.
Para eso, ella debe ser orientada sobre la mejor técnica. Luego de la erupción dental, en
infantes muy pequeños que presenten una coordinación motora inadecuada para realizar el
cepillado dental por sí solos, este debe ser realizados por los padres o por las nanas, para
obtener un control de placa (biofílm dental) más adecuado. Además, el uso del hilo dental
debe ser iniciado lo más temprano posible, después de la erupción del segundo diente en la
cavidad bucal. 2-10
El flúor debe ser empleado para el fortalecimiento del hospedero una vez que,
estando presente de forma constante en la cavidad bucal, en el sitio de la desmineralización,
favorece los procesos de remineralización, reduciendo las perdidas minerales. El flúor
puede estar presente en el agua de abastecimiento, el alimento, dentríficos, y materiales
odontológicos, siendo aplicado tópicamente en forma de gel, barniz o espuma. 2-10
Además de la guía dietética e implementación de la higiene bucal mecánica
(cepillado e hilo dental) adecuada, en niños de alto riesgo para CIT o que ya presentan
lesiones de caries, la terapia antimicrobiana específica y la fluoruro terapia deben ser
empleadas, por medio del tratamiento de choque, en beneficio del niño de alto riesgo y alta
actividad de caries. 2-10

38. 38
Tratamiento De Choque
El tratamiento de choque se dirige a los niños con riesgo de caries medio y alto y
esta destinado a aumentar la resistencia del diente como también interferir en el mecanismo
generador de caries al nivel de microbióta e higiene bucal en un tiempo corto. 2-10
El tratamiento de choque debe ser realizado en 4 sesiones, buscando revertir el
riesgo del paciente, con esa finalidad, se indican los siguientes procedimientos (con
intervalos de 5-7 días): 2-10
• Profilaxis con piedra pómez y agua, seguida por un enjuague (si el niño pueda hacerlo) o
limpieza con gasa + 10 ml de solución de gluconato de clorexidina al 0,12 % (agente
antimicrobiano) por 1 minuto.
• En seguida, se debe efectuarla aplicación tópica de flúor(bajo la forma de gel, espuma o
barniz).
• Después de las 4 aplicaciones, el tratamiento de choque puede ser repetido, si es
necesario, en los casos en que los resultado no fueron los deseados, o sea, un control, /
reversión del riesgo.
• En los casos de presencia de amplias lesiones de caries con exposición dentaria o pulpar,
la profilaxis no debe ser efectuada con piedra y cepillo/ taza profiláctica, para no ocasionar
dolor. En estos pacientes hasta que se proceda al sellamiento de todas las cavidades abiertas
se debe efectuar solo la remoción de la placa gasa.
Los barnices fluorados pueden ser utilizados en aplicación tópica, en el tratamiento
de choque, para prevención y tratamiento de la caries del biberón, debido a su eficacia,
facilidad y rapidez de aplicación. 2-10
Pacientes Con Lesiones De Caries Cavitadas, Extensas O No
En los últimos años muchas alteraciones ocurrieron en la mentalidad de la población
en general, la cual asimilo la importancia de la odontología para bebes principalmente a
nivel preventivo. Pero, muchas madres llegan por primera vez a la clínica odontológica

39. 39
cuando el niño ya presenta lesiones extensas, en un gran número de dientes. En estos casos
los niños puede presentar dolor y abscesos. 2-10
El establecimiento de un programa preventivo y curativo, en pacientes que
presentan lesiones de caries con cavitación, de extensión y severidad variables, obedece a 2
etapas principales: 2-10
1. Primera etapa: realizar los tratamientos de urgencia (avulsiones dentales, pulpotomías y
tratamientos endodónticos radicales, simultáneamente con todos los procedimientos
clínicos que forman parte de adecuación del medio bucal, incluyendo: 2-10
• Excavación y sellado total de las lesiones de caries con cementos a base de óxido de zinc
y eugenól o ionómero de vidrio.
• Interrupción de la cadena de infección.
• Fluorterapia.
• Utilización de antimicrobianos.
• Instrucción de higiene bucal.
• Orientación dietética.
• Recontorno y pulido de restauraciones.
• Remoción de restauraciones y sellantes con excesos.
2. Segunda etapa:
Proceder a la rehabilitación oral del paciente, por medio de:
• Restauraciones de los dientes anteriores.
• Restauraciones de los dientes posteriores utilizando resinas o ionómero de vidrio
asociado a la aplicación de sellantes de fosas y fisuras integras (restauraciones preventivas),
amalgama de plata, restauraciones metálicas fundidas o por medio de unión de los
fragmentos.

40. 40
• Aplicación de sellantes de fosas y fisuras en los dientes indicados.
• Instalación de mantenedores de espacio removibles funcionales, prótesis adhesivas con
encaje o prótesis totales entre otros procedimientos, dependiendo del caso.

41. 41
III.CONCLUSIONES
1.- Caries de infancia temprana es un término relativamente nuevo que engloba todos los
tipos de caries que ocurren en la dentición decidua de los niños de hasta 71 meses de edad.
2.- La caries de infancia temprana es una enfermedad que afecta a la población infantil y
compromete su calidad de vida. Existen diversas estrategias que apuntan a prevenir la
enfermedad en los niños. Estas estrategias deben de iniciarse con la madre gestante
brindándole información acerca de la enfermedad y como prevenirla, y además brindando
condiciones óptimas a la cavidad oral de la madre, para prevenir la infección a sus niños.
3.- La temprana adquisición y colonización dela placa bacteriana dental por Estreptococo
mutans se ha relacionado con mayor riesgo para futuras lesiones de caries.
4.- De los factores predisponentes podemos considerar:
Presencia de Estreptococos mutans en superficie dentaria de infantes transmitidos por la
madre, tiempo prolongado de alimentación nocturna con biberón en infantes, uso del
biberón para administrar todo tipo de líquidos azucarados fermentables, la educación para
la salud constituye un pilar fundamental para prevenir caries de infancia temprana.
5.- Los riesgos de presentar caries de la infancia temprana se ligan con la presencia de
dientes en la cavidad oral y se ven incrementados cuando la presencia de placa bacteriana
es excesiva o las técnicas de higiene oral son inadecuadas, siendo la zona del contorno
gingival la más involucrada con la retención de placa bacteriana.
6.- La educación y capacitación de los padres es el punto de inicio para poder comenzar el
tratamiento, ya que no sirve realizar las mejores restauraciones y con mejores materiales si
el medio acido persiste, lo que al final será el causante del fracaso de lo establecido.

42. 42
IV. RECOMENDACIONES:
 Evitar que el niño duerma con la mamadera a cualquier hora, como así también el
amamantamiento nocturno indiscriminado, una vez erupcionado el primer diente en
la boca.
 Estimular al niño, a partir de los 12 meses, a sustituir la mamadera por el vaso o
taza.
 Motivar a los padres para realizar la visita al odontólogo dentro de la erupción del
primer diente primario y no más tarde de los 12 meses, a fin de educar a los padres
para iniciarlos en las medidas preventivas en salud bucal.
 Estimular a las madres en el cuidado y mantenimiento de su salud bucal, para evitar
la transmisión de gérmenes cariogénicos, una vez erupcionadas las piezas dentarias.

43. 43
V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.- Alonso M, Karakowsky L. Caries temprana de la infancia Temprana. Artículo de
revisión. Perinatología y Reproducción Humana.2009;23(2):90-7
2.- Montero Díaz K. Caries de Aparición Temprana [tesis para optar el grado de Cirujano
Dentista].Lima: Universidad Peruana Cayetano Heredia:2008.
3.- Arango M, Baena G. Caries de la infancia temprana, factor de riesgo. Revisión de
literatura. Revista Estomatologica V12 P 59 2004.
4.- Amarilla M, Quintero G. Caries severa de aparición temprana: una nueva denominación
para un antiguo problema. RAAO • Mayo - Agosto de 2006; XLVI( 2).
5.- Oliveira, Gi, Gonzáles. Caries de la infancia temprana: etiología, factores de
riesgo. Profs dent. Junio 1999; 2 (5).
6.- Cesetti, Dricas. Mayoccchi. Caries de Biberón. Boletín de la Asociación Argentina de
Odontología para niños. Dic 2000; 29 (4).
7.- Rodriguez L, Guiardirú R, Arte M, Jimenez V, Echevarría S, Calderón A. Factores de
Riesgo y Prevención de caries en la edad temprana (0 a 5 años) en escolares y
adolescentes. Manual de Odontología. Policlínico Docente 13 de Marzo.Alamar.2005.
8.- Fuentes E, Xiloj I. Caries de la Temprana Infancia (CTI), Caries de la temprana severa
(CTIS), Caries Oclusal y proximal. [tesis para optar el grado de Cirujano
Dentista].Guatemala: Universidad De San Carlos de Guatemala:2012.
9.- Morales K, Alvarez M. Caries de la Temprana Infancia (CTI), Caries de la temprana
severa (CTIS), [tesis para optar el grado de Cirujano Dentista].Guatemala: Universidad De
San Carlos de Guatemala:2011.

44. 44
10.- Bueno Rafael L. Caries de aparición temprana, diagnóstico, prevención y tratamiento
[tesis para optar el grado de Cirujano Dentista].Lima: Universidad Peruana Cayetano
Heredia:2008.
11.- García A, De la Teja E. Caries temprana de la infancia Prevención y tratamiento.
Presentación de un caso. Acta pediátrica de México.2008;29(2):69-72
12.- Belinda V, Melara A, Saez S, Bellet L. Caries de la infancia.Rev Oper Dent
Endod.2007;5:77.
13.- Palomer L. Caries dental en el niño. Una enfermedad contagiosa. Rev Chil Pediatr.
Feb. 2006; 77(1): 56-60.
14.- Villena R, Pachas F, Sánchez Y, Carrasco M. Prevalencia de caries de infancia
temprana en niños menores de 6 años de edad, residentes en poblados urbano marginales de
Lima Norte. Rev Estomatol Herediana. 2011; 21(2):79-86.
15.- Buenazo L, Salcedo O, Gómez B. identificación de factores que influyen en la
aparición de caries de la lactancia. . Revista Estomatologica 1996.
16.- Palomer L. Caries Dental en el niño. Una enfermedad contagiosa. Revista Chilena de
Pediatria. 2006; 77(1):56 – 60
17.- Diaz ME, Encinas M. Caries de infancia temprana: Una nueva clasificación de caries
dental en infantes. Vist Dent 2005; 8(3):6-9.

45. 45
VI. ANEXOS

46. 46
PRESENTACION DE CASO CLINICO HISTORIA
CLINICA ODONTOPEDIATRIA
H.C. Nº: 056
Fecha: 24/07/2012
ANAMNESIS
Nombre: Hinostroza Ticsihua Valeriana Nicol
Edad: 4 Años y 8 Meses Sexo: Femenino
Fecha de Nacimiento: 21/11/07
Domicilio: Pasaje Unión S/N – El Tambo
Teléfono: 964267979
MOTIVO DE CONSULTA
RESUMEN DEL CUESTIONARIO
Madre de la paciente de 4 años y 8 meses de edad refiere que: Tuvo un embarazo normal
sin ninguna complicación.
Se cepilla los dientes una vez al día (en las mañanas), no usa ningún colutorio.
Su niña fue alimentada con lactancia materna exclusiva hasta los 5 meses y lactancia
materna hasta los 2 años y 2 meses, luego con lactancia artificial (biberón) hasta los 4
años el tipo de leche que consume es la leche evaporada 2 al día uno en las mañanas y el
otro en las noches.
Consume con frecuencia gaseosa, dulces/galletas, leche, frutas, yogurt, jugos naturales y
artificiales.

47. 47
EXAMEN CLINICO GENERAL
Ectoscopía
Apreciación general: AN
Grado de colaboración: Cooperador
Temperatura: SAE
Lesiones: Ausentes
EXAMEN CLINICO ESTOMATOLOGICO
Forma de cráneo: Mesocéfalo
Forma de la cara: Mesofacial
Perfil ant.-post.: Convexo
Perfil vertical: Normodivergente
Deglución: Normal

48. 48
Respiración: Nasal
A.T.M.: Normal
Ganglios: Palpables, asintomático, bilaterales y móviles
Hábitos: No Presenta
EXAMEN INTRAORAL
Tejidos blandos
Labios: Ligeramente resecos
Frenillos: SAE
Paladar duro - Orofaringe: SAE
Paladar blando: SAE
Lengua: SAE
Piso de boca: SAE
Movilidad dentaria: No Presenta
Tejidos duros
Dentición: Decidua
Arcos dentarios
Superior:
Forma: ovoide
Tipo: tipo I de Baume

49. 49
Inferior:
Forma: ovoide
Tipo: tipo I de Baume
OCLUSION
Relaciones Intermaxilares
OJ: omm
RMD: Escalón mesial
RCD: Clase I

50. 50
RCI: Clase I
RMI: Escalón mesial
OB: 0%
ODONTOGRAMA

51. 51
INDICE DE HIGIENE ORAL
PIEZA
FECHA
5.5 5.1 6.5 7.5 7.1 8.5 IHO
24/07/12 3 1 3 3 1 3 2.3%
IHO: 2.3 (MALA)
RESUMEN DE EXAMEN CLÍNICO
Paciente de 4 años y 8 meses de edad, sexo femenino en ABEG; Mesocéfalo, mesofacial,
con perfil A-P: convexo, perfil vertical: normo divergente, ganglios sm palpables
asintomáticos móviles bilaterales, respiración nasal.
Dentición decidua, Arco superior: ovoide y Tipo I según Baume e inferior: ovoide y Tipo I
según Baume, presenta escalón mesial derecho, escalón mesial izquierdo, RCI: clase I
RCD: clase I OJ : 0mm y OB: 0%.
IHO: 2.3 (mala)
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
Tejidos blandos:
Gingivitis asociada a placa bacteriana no agravada sistémicamente.
Caries de infancia temprana con lesiones en las piezas: 5.5(O-P); 5.4(O-D); 5.3(V); 5.2(M-
V); 5.1(M-D); 6.1(M-D); 6.2(M-V); 6.3(V); 6.4(D-O-V); 6.5(O-P); 7.5(M-O-V); 7.4(D-O-
V); 7.1(M-D); 8.1(M-D); 8.4(D-O); 8.5(D-O-L).

52. 52
PLAN DE TRABAJO PARA EL DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Rx. Periapicales
Fotografías.
Indice de higiene oral
Diario Dietético.
DIARIO DIETÉTICO
Fecha 04/08/12
Que comió?
Desayuno Agua de hierba con 2 cucharadas de azúcar,
mas 02 panes con mantequilla.
Media mañana Frugos, galleta
Almuerzo Caldo de pollo + tortilla de verduras c/arroz ,
refresco de maracuyá c/2 cucharitas de azúcar
Media tarde 1 naranja
Cena arroz con huevo + mate de anís c/2
cucharaditas de azúcar
Extras -------------------------
Lonchera 1 vaso de leche c/ cocoa c/2 cucharaditas de
azúcar + galletas
Frecuencia de consumo de
carbohidratos(FCC)
6

53. 53
EVALUACIÓN DE RIESGO DE CARIES
CRITERIO INDICADOR BAJO MEDIO ALTO
1. PRESENCIA DE ENFERMEDADES
SISTÉMICA/MEDICAMENTOS AZUCARADOS,
RADIOTERAPIA,HIPOSALIVACIÓN, USO DE
INHALADORES.
BAJO: menor o
igual a 1
MEDIO. Mayor
a 1 menor o
igual a 2
ALTO: mayor
de 2.
X
2. EXPERIENCIA DE CARIES DENTAL BAJO: hasta 2
lesiones cariosas
o obturaciones.
MEDIO: de 3 a 6
lesiones cariosas
u obturaciones.
ALTO. Más de 6
lesiones cariosas
u obturaciones.
X
3. FRECUENCIA DE CONSUMO DE
CARBOHIDRATOS
BAJO. Hasta 3
MEDIO. 4 a 5.
ALTO: mayor
de 5.
X
4. PRESENCIA DE FOSAS Y FISURAS BAJO: no
presenta.
ALTO. Si
X

54. 54
presenta.
5. PORTADOR DE APARATOLOGÍA
ORTODONTICA
ALTO: no
presenta.
BAJO: Si
presenta.
x
ALTO: no
presenta.
BAJO: Si
presenta.
x

55. 55
INFORME RADIOGRÁFICO
PIEZA 5.5:
No se observa radiolucidez R0
PIEZA 5.4:
IRL compatible con recidiva cariosa (R4), por debajo de IRO compatible con material
de obturación.
IRL compatible con proceso infeccioso en furca.

56. 56
PIEZA 6.5 :
No se observa radiolucidez R0
PIEZA 6.4
IRL compatible con lesión cariosa, con cercanía a la pulpa (R4)
PIEZA 7.5:
IRO compatible con material de obturación y tratamiento pulpar (pulpotomia).
IRL compatible con proceso a nivel de furca compatible con necrosis pulpar.
PIEZA 7.4:

57. 57
IRO compatible con material de obturación y tratamiento pulpar
IRL compatible con proceso a nivel de furca, compatible con necrosis pulpar.
Presenta amplia destrucción en la furca.
Presenta reabsorción radicular
PIEZA 8.4
IRL compatible con recidiva cariosa (R4), por debajo de IRO compatible con material de
obturación.
PIEZA 8.5
IRL compatible con recidiva cariosa (R4), por debajo de IRO compatible con material de
obturación.
IRL a nivel de furca compatible con necrosis pulpar

58. 58
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
O Del estado general:
Paciente de Sexo femenino de 4 años y 8 meses de edad en ABEG. Sin limitaciones
físicas y/o psíquicas ni compromiso sistémico
Paciente colaborador
O De las condiciones estomatológicas:
Tejidos blandos:
Gingivitis asociada a placa bacteriana no agravada sistémicamente.
Tejidos duros:
Caries de infancia temprana con lesiones en las piezas: 5.5(O-P); 5.3(V); 5.2(M-V);
5.1(M-D); 6.1(M-D); 6.2(M-V); 6.3(V); 6.4(D-O-V); 6.5(O-P); 7.1(M-D); 8.1(M-D);
8.4(D-O).
Necrosis pulpar de las piezas 5.4, 7.5 , 7.4, 8.5
Oclusión:
Paciente con dentición decidua presenta mordida bis a bis.
Riesgo estomatológico:
Riesgo de caries alto
PLAN DE TRATAMIENTO
O Fase Sistémica:
No requiere
O Fase Estomatológica:

59. 59
Fase higiene: Fisioterapia oral: se le instruirá con la técnica de cepillado combinada (bass y
circular).
Se le recomienda el uso de cepillo pediátrico con cerdas suaves.
Se le recomienda el uso de pastas fluoradas (1100ppm una raspita) por el alto índice de
caries, 3 veces al día.
- Fase preventiva:
Aplicación de flúor barniz por 3 citas
Adecuación del medio bucal
Exodoncia de la pieza 7.4 previa antibioticoterapia- Fase correctiva:
O Fase Correctiva
TRA con ionomero modificado con resina Piezas 5.2(M-V); 5.1(M-D); 6.1(M-D); 6.2(M-
V);
Restauración con resina de las piezas: 7.1(M-D); 8.1(M-D)
Restauración con ionomero modificado con resina de las piezas 5.5 (O-P); 5.3(V); 6.3(V);
6.5(O-P).
RPI VS Pulpotomia de la pza 6.4
Pulpotomía de la pieza 8.4
Pulpectomía de las piezas: 5.4, 7.5, 8.5
Coronas de celuloide en las piezas: 5.2; 5.1; 6.1; 6.2
Corona de acero de las piezas: 5.4; 6.4 ; 8.4; 8.5
Corona de acero con mantenedor de espacio en la pieza 7.5
- Fase de mantenimiento:

60. 60
Control de higiene bucal y aplicación de flúor barniz cada 3 meses por 1 año.
Control cada 2 meses para reevaluar
Pasado el año revaloración del riesgo estomatológico para determinar sesiones de control.
Enjuagues de Flúor 0.05% y xilitol diario (1 vez al día)
PROGRAMACIÓN:
CITA TRATAMIENTO Vº Bº
1
Elaboración de la historia clínica
Índice de higiene oral – profilaxis
Primera topicación de flúor barniz
Tratamiento farmacológico
2 TRA + RPI Piezas 5.1, 6.1, 5.2, 6.2, con vitremer
3
Pulpectomía de la pieza 7.5
Topicación de flúor barniz
4
TRA de las piezas 5.3, 6.3 con vitremer
Tallado y adaptación de corona de acero de la pieza 7.5 ;
impresión de arrastre para mantenedor de espacio.
5
Exodoncia de la pieza 7.4
Instalacion de corona de acero con mantenedor de
espacio de la pieza 7.5
6
Coronas de acetato de las piezas 5.2, 5.1, 6.1, 6.2
Topicación de flúor barniz

61. 61
7 Pulpotomia de la pieza 8.4
Pulpectomia de la pieza 8.5
8 Restauración de la pieza 5.5(O-P)
Pulpectomia de la pieza 5.4
9 RPI vs pulpotomia de la pieza 6.4
Restauración de la pieza 6.5(OP)
10 Tallado y adaptación de corona de acero de las piezas
8.4 y 8.5
Instalación de coronas de acero de las piezas 8.4 y 8.5
11 Restauración de las piezas 7.1 (M-D) y 8.1 M-D)
12 Tallado y adaptación de corona de acero de la pieza 5.4
Instalación de corona de acero de la pieza 5.4
13 Tallado y adaptación de corona de acero de la pieza 6.4
Instalación de corona de acero de la pieza 6.4
14 Indice de higiene oral – profilaxis
Alta odontopediatrica del paciente

62. 62
FOTOS FINALES
ANTES
DESPUÉS

63. 63
ANTES
DESPUÉS

64. 64
ANTES
DESPUÉS

65. 65
Pieza 5.4
Pulpectomía de la pieza 5.4 obturada con pasta iodoformada
Pieza 5.4
Pieza 7.5
Pulpectomía de la pieza 7.5 obturada con pasta iodoformada

66. 66
Pieza 8.5
Pulpectomía de la pieza 8.5 obturada con pasta iodoformada.
Pieza 8.4

67. 67
INDICE DE HIGIENE ORAL
PIEZA
FECHA
5.5 5.1 6.5 7.5 7.1 8.5 IHO
18/03/13 1 1 1 2 1 2 1.3
CONCLUSIONES
1.- Caries de infancia temprana es un término relativamente nuevo que engloba todos los tipos de
caries que ocurren en la dentición decidua de los niños de hasta 71 meses de edad.
2.- La caries de infancia temprana es una enfermedad que afecta a la población infantil y compromete su
calidad de vida. Existen estrategias que apuntan a prevenir la enfermedad en los niños.
3.- La temprana adquisición y colonización dela placa bacteriana dental por Estreptococo mutans se ha
relacionado con mayor riesgo para futuras lesiones de caries.

68. 68