2. HISTORIA
GRIEGO:KIPPOS
ANATOMIA:LAENNEC
1543-VESALIO-HEPATO+ALCOHOL
1941-PROGRESION DE HEPATITIS A CIRROSIS-
BIOPSIA
ROKITASNKY-1843-CIRROSIS COMO ANOMALIA
CIRCULATORIA O PROCESO INFLAMATORIO
CRONICO
3. ETIOLOGIA
CAUSA BIEN RECONOCIDA DE INCAPACIDAD
LABORAL Y MUERTE 30-50AÑOS
120 PACIENTES-31 ALCOHOLICA-32
POSTNECROTICA-29 CRIPTOGENICA-14 BILIAR
EEUU-5 CAUSA DE MORTALIDAD-URBANO 3
4. DEFINICION
OMS:”PROCESO DIFUSO CARATERIZADO POR
FIBROSIS Y LA CONVERSION DE LA ARQUITECTURA
HEPATICA NORMAL, EN NODULOS
ESTRUCTURALMENTE ANORMALES”
PROCESO PARENQUIMATOSO DIFUSO
FIBROSIS DIFUSA
NODULOS ESTRUCTURALEMENTE ANORMALES
HIPERTENSION PORTAL- INSUFICIENCIA
HEPATICA=COMPLICACION ASCITIS
5. PATOGENIA
SIMILAR:ALCOHOL- VIRUS- AUTOINMUNE
PATOLOGIA DE BASE:ZONAS NECROSIS-
COMPROMETE ACINO-ACTIVA
FIBROGENESIS:TABIQUES FIBROSOS(ACUMULO DE
PROTEOGLICANOS-GLICOPROTEINAS-
COLAGENO) –ALTERANDO LA ESTRUCTURA
TRIDIMENCIONAL
LA CAUSA DEL PROCESO CIRROTICO DEBE
PERSISTIR DURANTE AÑOS(CRONICO)AGRESION
HEPATICA
8. Cirrosis compensanda o
inactiva
Incidental-Qx
Paciente asintomatico con nevus en araña,
eritema palmar, edemea de miembros inferiores,
circulacion colateral abdominal, hepatomegalia
dura, lobulo hepatico izquierdo aumentado
Perfil bioquimico normal
Pruebas mas sofisticadas: acidos biliares,
coliglicina o laparoscopia, biopsia hepatica
9. Cirrosis descompensada o
activa
Busca ayuda por complicaciones de enfermedad
EF: pacientes delgados, desnutridos y con severa atrofia
muscular
Ictericia: mal pronostico(rapida necrosis)
Fector hepaticus, piel bronceada, uñas blancas,
lesiones purpurica en en antebrazos y y region pretibial,
PA baja, escaso vello pubico y axilar, ginecomastia,
atrofia testicular
Perfil bioquimico: alterado
Sobrevida: trasplante
10. Examenes de laboratorio
alterados:
Perfil hepatico alterado:>BILI
DIREC,>AMINOTRANS (NECROSIS-INFLAMACION)
FA>BAJO, ALBUMINA- PROTROMBINA ALTERADAS.
Cuadro hematico: anemia normocitica-
normocromica(cronica) micro-hipocro(sangrado
digestico) o macrocitica por deficiencia de
folatos
Hiperesplenismo(trombocitopenia-
leucopenia):ANEMIA
Coagulacion: factor VIII- TP NO CORRIGE DESPUES
VK- NIVELES DE FIBRINOGENO BAJOS(BAJA
SINTESIS)
11. EXAMEN DE ORINA: ICTERICIA:
BILI+UROBILI+SODIO<
ELECTROLITOS SERICOS: HIPONATREMIA
DILUCIONAL, ALCOHOL(HIPOCALCEMIA,
HIPOFOSFATEMIA, HIPOMAGNESEMIA) USO
DIURETICOS(HIPOCALCEMIA O HIPERCALEMIA)
GASES ARTERIALES:ALCALOSIS RESPI POR
HIPERVENTILACION CONBINADA CON ALCALOSIS
METABOLICA, EN CASOS AVANZADOS: ACIDOSIS
METABOLICA POR EXCESO DE ACIDO LACTICO
METABOLISMO PROTEICO: BAJOS UREA- ALTOS
AMONIACO(DAÑO SNC)
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS:
HIPERINSULINEMIA-HIPERGLUCAGONEMIA POR
RESISTENCIA PERIFERICA DE LA INSULINA(
CIRROTICO:INTOLERNACIO A
CARBO+INSULINEMIA) HIPOGLISEMIA(EXCESO DE
ALCOHOL)
12. METABOLISMO DE LIPIDOS: C.biliar:Hiperlipidemias
severas- COLESTERO(700mg/dl) no
hepaticas(normal)- TRIGLICERIDOS( ELEVADOS EN
ALCOHOLICA)
HORMONAS SEXUALES: HOMBRES:FEMINOIDES
MUJERES:ANDROIDES : EFECTO TOXICO:
GONADAS-HIPOFISIS
ALCOHOL:ANDROSTENEDIONA-AROMATASA(
ESTROGENOS)
CAMBIOS HEMODINAMICOS: función
cardiovascular: >GC Y <RP- GRAN
VASODILATACION(OXN)
ASCITIS->PRESION INTRAABDOMINAL=DISMI GC Y
CAIDA DE LA PRESION ARTERIAL
23. TRATAMIENTO
CONSIDERACIONES GENERALES: ETIOLOGIA
CONTROL=ABANDONAR: BUEN PRONOSTICO
DIETA: INDIVIDUALIZAR-RESTRICCION RACIONAL-
TOLERANCIA, OJO CON RESTRICION DE
PROTEINAS( CONTROL CON AMONIACO)
1.0/KILO/ DIA
NO ASCITIS NO EDEMAS=NO RESTRINGIR SODIO-
AGUA. SI RESTRINGEN DIETA DE 2.0g/DIA
GRASAS SI ES BILIAR SI
DIETA ALTA EN CALCIO
NO ALCOHOL!!!!
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES( ASCITIS-
HIPERTENSION PORTAL-SINDROME HEPATORENAL-
ENCEFALOPATIA-PERITONITIS PRIMARIA-
TRASPLANTE HEPATICO)