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CIRROSIS
HEPATICACARLOS FABIAN HOYOS MONROY
FUNDACION UNIVERSITARIA AUTONOMA DE LAS AMERICAS
2014
HISTORIA
 GRIEGO:KIPPOS
 ANATOMIA:LAENNEC
 1543-VESALIO-HEPATO+ALCOHOL
 1941-PROGRESION DE HEPATITIS A CIRROSIS-
BIOPSIA
 ROKITASNKY-1843-CIRROSIS COMO ANOMALIA
CIRCULATORIA O PROCESO INFLAMATORIO
CRONICO
ETIOLOGIA
 CAUSA BIEN RECONOCIDA DE INCAPACIDAD
LABORAL Y MUERTE 30-50AÑOS
 120 PACIENTES-31 ALCOHOLICA-32
POSTNECROTICA-29 CRIPTOGENICA-14 BILIAR
 EEUU-5 CAUSA DE MORTALIDAD-URBANO 3
DEFINICION
 OMS:”PROCESO DIFUSO CARATERIZADO POR
FIBROSIS Y LA CONVERSION DE LA ARQUITECTURA
HEPATICA NORMAL, EN NODULOS
ESTRUCTURALMENTE ANORMALES”
 PROCESO PARENQUIMATOSO DIFUSO
 FIBROSIS DIFUSA
 NODULOS ESTRUCTURALEMENTE ANORMALES
 HIPERTENSION PORTAL- INSUFICIENCIA
HEPATICA=COMPLICACION ASCITIS
PATOGENIA
 SIMILAR:ALCOHOL- VIRUS- AUTOINMUNE
 PATOLOGIA DE BASE:ZONAS NECROSIS-
COMPROMETE ACINO-ACTIVA
FIBROGENESIS:TABIQUES FIBROSOS(ACUMULO DE
PROTEOGLICANOS-GLICOPROTEINAS-
COLAGENO) –ALTERANDO LA ESTRUCTURA
TRIDIMENCIONAL
 LA CAUSA DEL PROCESO CIRROTICO DEBE
PERSISTIR DURANTE AÑOS(CRONICO)AGRESION
HEPATICA
CLASIFICACION
 TOXINAS
 DROGAS
 INFECCIONES
 AUTOINMUNIDAD
 METABOLICAS
 OBSTRUCCION BILIAR
 VASCULARES
 MISCELANEAS
CUADRO CLINICO
Cirrosis compensanda o
inactiva
 Incidental-Qx
 Paciente asintomatico con nevus en araña,
eritema palmar, edemea de miembros inferiores,
circulacion colateral abdominal, hepatomegalia
dura, lobulo hepatico izquierdo aumentado
 Perfil bioquimico normal
 Pruebas mas sofisticadas: acidos biliares,
coliglicina o laparoscopia, biopsia hepatica
Cirrosis descompensada o
activa
 Busca ayuda por complicaciones de enfermedad
 EF: pacientes delgados, desnutridos y con severa atrofia
muscular
 Ictericia: mal pronostico(rapida necrosis)
 Fector hepaticus, piel bronceada, uñas blancas,
lesiones purpurica en en antebrazos y y region pretibial,
PA baja, escaso vello pubico y axilar, ginecomastia,
atrofia testicular
 Perfil bioquimico: alterado
 Sobrevida: trasplante
Examenes de laboratorio
alterados:
 Perfil hepatico alterado:>BILI
DIREC,>AMINOTRANS (NECROSIS-INFLAMACION)
FA>BAJO, ALBUMINA- PROTROMBINA ALTERADAS.
 Cuadro hematico: anemia normocitica-
normocromica(cronica) micro-hipocro(sangrado
digestico) o macrocitica por deficiencia de
folatos
 Hiperesplenismo(trombocitopenia-
leucopenia):ANEMIA
 Coagulacion: factor VIII- TP NO CORRIGE DESPUES
VK- NIVELES DE FIBRINOGENO BAJOS(BAJA
SINTESIS)
 EXAMEN DE ORINA: ICTERICIA:
BILI+UROBILI+SODIO<
 ELECTROLITOS SERICOS: HIPONATREMIA
DILUCIONAL, ALCOHOL(HIPOCALCEMIA,
HIPOFOSFATEMIA, HIPOMAGNESEMIA) USO
DIURETICOS(HIPOCALCEMIA O HIPERCALEMIA)
 GASES ARTERIALES:ALCALOSIS RESPI POR
HIPERVENTILACION CONBINADA CON ALCALOSIS
METABOLICA, EN CASOS AVANZADOS: ACIDOSIS
METABOLICA POR EXCESO DE ACIDO LACTICO
 METABOLISMO PROTEICO: BAJOS UREA- ALTOS
AMONIACO(DAÑO SNC)
 METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS:
HIPERINSULINEMIA-HIPERGLUCAGONEMIA POR
RESISTENCIA PERIFERICA DE LA INSULINA(
CIRROTICO:INTOLERNACIO A
CARBO+INSULINEMIA) HIPOGLISEMIA(EXCESO DE
ALCOHOL)
 METABOLISMO DE LIPIDOS: C.biliar:Hiperlipidemias
severas- COLESTERO(700mg/dl) no
hepaticas(normal)- TRIGLICERIDOS( ELEVADOS EN
ALCOHOLICA)
 HORMONAS SEXUALES: HOMBRES:FEMINOIDES
 MUJERES:ANDROIDES : EFECTO TOXICO:
GONADAS-HIPOFISIS
 ALCOHOL:ANDROSTENEDIONA-AROMATASA(
ESTROGENOS)
 CAMBIOS HEMODINAMICOS: función
cardiovascular: >GC Y <RP- GRAN
VASODILATACION(OXN)
 ASCITIS->PRESION INTRAABDOMINAL=DISMI GC Y
CAIDA DE LA PRESION ARTERIAL
IMAGENOLOGIA
HEPATICA
 GAMAGRAFIA HEPATICA CON COLOIDE
TECNECIO 99
 ULTRASONIDO ABDOMINAL
 TAC
 RMN
 LAPAROSCOPIA
 BIOPSIA HEPATICA
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 ENCEFALOPATIA HEPATICA
 PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA
 SANGRADO DIGESTIVO
TIPOS ESPECIALES DE
CIRROSIS
 CIRROSIS ALCOHOLICA
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 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
 ENFERMEDAD DE WILSON
 DEFICIENCIA DE 1 ALFA-ANTITRIPSINA
TRATAMIENTO
 CONSIDERACIONES GENERALES: ETIOLOGIA
CONTROL=ABANDONAR: BUEN PRONOSTICO
 DIETA: INDIVIDUALIZAR-RESTRICCION RACIONAL-
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PROTEINAS( CONTROL CON AMONIACO)
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 NO ASCITIS NO EDEMAS=NO RESTRINGIR SODIO-
AGUA. SI RESTRINGEN DIETA DE 2.0g/DIA
 GRASAS SI ES BILIAR SI
 DIETA ALTA EN CALCIO
 NO ALCOHOL!!!!
 TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES( ASCITIS-
HIPERTENSION PORTAL-SINDROME HEPATORENAL-
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TRASPLANTE HEPATICO)
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Cirrosis hepatica

  • 1. CIRROSIS HEPATICACARLOS FABIAN HOYOS MONROY FUNDACION UNIVERSITARIA AUTONOMA DE LAS AMERICAS 2014
  • 2. HISTORIA  GRIEGO:KIPPOS  ANATOMIA:LAENNEC  1543-VESALIO-HEPATO+ALCOHOL  1941-PROGRESION DE HEPATITIS A CIRROSIS- BIOPSIA  ROKITASNKY-1843-CIRROSIS COMO ANOMALIA CIRCULATORIA O PROCESO INFLAMATORIO CRONICO
  • 3. ETIOLOGIA  CAUSA BIEN RECONOCIDA DE INCAPACIDAD LABORAL Y MUERTE 30-50AÑOS  120 PACIENTES-31 ALCOHOLICA-32 POSTNECROTICA-29 CRIPTOGENICA-14 BILIAR  EEUU-5 CAUSA DE MORTALIDAD-URBANO 3
  • 4. DEFINICION  OMS:”PROCESO DIFUSO CARATERIZADO POR FIBROSIS Y LA CONVERSION DE LA ARQUITECTURA HEPATICA NORMAL, EN NODULOS ESTRUCTURALMENTE ANORMALES”  PROCESO PARENQUIMATOSO DIFUSO  FIBROSIS DIFUSA  NODULOS ESTRUCTURALEMENTE ANORMALES  HIPERTENSION PORTAL- INSUFICIENCIA HEPATICA=COMPLICACION ASCITIS
  • 5. PATOGENIA  SIMILAR:ALCOHOL- VIRUS- AUTOINMUNE  PATOLOGIA DE BASE:ZONAS NECROSIS- COMPROMETE ACINO-ACTIVA FIBROGENESIS:TABIQUES FIBROSOS(ACUMULO DE PROTEOGLICANOS-GLICOPROTEINAS- COLAGENO) –ALTERANDO LA ESTRUCTURA TRIDIMENCIONAL  LA CAUSA DEL PROCESO CIRROTICO DEBE PERSISTIR DURANTE AÑOS(CRONICO)AGRESION HEPATICA
  • 6. CLASIFICACION  TOXINAS  DROGAS  INFECCIONES  AUTOINMUNIDAD  METABOLICAS  OBSTRUCCION BILIAR  VASCULARES  MISCELANEAS
  • 8. Cirrosis compensanda o inactiva  Incidental-Qx  Paciente asintomatico con nevus en araña, eritema palmar, edemea de miembros inferiores, circulacion colateral abdominal, hepatomegalia dura, lobulo hepatico izquierdo aumentado  Perfil bioquimico normal  Pruebas mas sofisticadas: acidos biliares, coliglicina o laparoscopia, biopsia hepatica
  • 9. Cirrosis descompensada o activa  Busca ayuda por complicaciones de enfermedad  EF: pacientes delgados, desnutridos y con severa atrofia muscular  Ictericia: mal pronostico(rapida necrosis)  Fector hepaticus, piel bronceada, uñas blancas, lesiones purpurica en en antebrazos y y region pretibial, PA baja, escaso vello pubico y axilar, ginecomastia, atrofia testicular  Perfil bioquimico: alterado  Sobrevida: trasplante
  • 10. Examenes de laboratorio alterados:  Perfil hepatico alterado:>BILI DIREC,>AMINOTRANS (NECROSIS-INFLAMACION) FA>BAJO, ALBUMINA- PROTROMBINA ALTERADAS.  Cuadro hematico: anemia normocitica- normocromica(cronica) micro-hipocro(sangrado digestico) o macrocitica por deficiencia de folatos  Hiperesplenismo(trombocitopenia- leucopenia):ANEMIA  Coagulacion: factor VIII- TP NO CORRIGE DESPUES VK- NIVELES DE FIBRINOGENO BAJOS(BAJA SINTESIS)
  • 11.  EXAMEN DE ORINA: ICTERICIA: BILI+UROBILI+SODIO<  ELECTROLITOS SERICOS: HIPONATREMIA DILUCIONAL, ALCOHOL(HIPOCALCEMIA, HIPOFOSFATEMIA, HIPOMAGNESEMIA) USO DIURETICOS(HIPOCALCEMIA O HIPERCALEMIA)  GASES ARTERIALES:ALCALOSIS RESPI POR HIPERVENTILACION CONBINADA CON ALCALOSIS METABOLICA, EN CASOS AVANZADOS: ACIDOSIS METABOLICA POR EXCESO DE ACIDO LACTICO  METABOLISMO PROTEICO: BAJOS UREA- ALTOS AMONIACO(DAÑO SNC)  METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS: HIPERINSULINEMIA-HIPERGLUCAGONEMIA POR RESISTENCIA PERIFERICA DE LA INSULINA( CIRROTICO:INTOLERNACIO A CARBO+INSULINEMIA) HIPOGLISEMIA(EXCESO DE ALCOHOL)
  • 12.  METABOLISMO DE LIPIDOS: C.biliar:Hiperlipidemias severas- COLESTERO(700mg/dl) no hepaticas(normal)- TRIGLICERIDOS( ELEVADOS EN ALCOHOLICA)  HORMONAS SEXUALES: HOMBRES:FEMINOIDES  MUJERES:ANDROIDES : EFECTO TOXICO: GONADAS-HIPOFISIS  ALCOHOL:ANDROSTENEDIONA-AROMATASA( ESTROGENOS)  CAMBIOS HEMODINAMICOS: función cardiovascular: >GC Y <RP- GRAN VASODILATACION(OXN)  ASCITIS->PRESION INTRAABDOMINAL=DISMI GC Y CAIDA DE LA PRESION ARTERIAL
  • 13. IMAGENOLOGIA HEPATICA  GAMAGRAFIA HEPATICA CON COLOIDE TECNECIO 99  ULTRASONIDO ABDOMINAL  TAC  RMN  LAPAROSCOPIA  BIOPSIA HEPATICA
  • 14. COMPLICACIONES  ENCEFALOPATIA HEPATICA  PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA  SANGRADO DIGESTIVO
  • 15.
  • 16.
  • 17. TIPOS ESPECIALES DE CIRROSIS  CIRROSIS ALCOHOLICA
  • 22.  DEFICIENCIA DE 1 ALFA-ANTITRIPSINA
  • 23. TRATAMIENTO  CONSIDERACIONES GENERALES: ETIOLOGIA CONTROL=ABANDONAR: BUEN PRONOSTICO  DIETA: INDIVIDUALIZAR-RESTRICCION RACIONAL- TOLERANCIA, OJO CON RESTRICION DE PROTEINAS( CONTROL CON AMONIACO) 1.0/KILO/ DIA  NO ASCITIS NO EDEMAS=NO RESTRINGIR SODIO- AGUA. SI RESTRINGEN DIETA DE 2.0g/DIA  GRASAS SI ES BILIAR SI  DIETA ALTA EN CALCIO  NO ALCOHOL!!!!  TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES( ASCITIS- HIPERTENSION PORTAL-SINDROME HEPATORENAL- ENCEFALOPATIA-PERITONITIS PRIMARIA- TRASPLANTE HEPATICO)