reina

1. RETINA
CLINICA Y TERAPEUTICA EN CIRUGIA II
SEGMENTO DE OFTALMOLOGIA
ALUMNAS: ROMUCHO AGUILAR FERNANDA BELÉN, VALDIVIA
LAPA MARYAN
DRA. VASQUEZ LAVARELLO FANNY VIVIANA

2. DESPRENDIMIENTO DEL VITRIO POST
• Las adherencias con la papila pueden romperse, dando lugar a una pérdida de posición del
vítreo que pierde su anclaje posterior.
• Edad avanzada, sobre todo si son miopes, y en pseudofáquicos.
• “MOSCAS VOLANTES”
• Benigno 85 – 90%
• 10 – 15% es posible que se produzcan tracciones vitreorretinianas periféricas que pueden
provocar hemorragias y desgarros retinianos que predisponen al desprendimiento de retina
regmatógeno.
• No precisa tratamiento, salvo el de las complicaciones, fotocoagulando con láser los bordes del
desgarro retiniano.

3. PRESENCIA DEL VITRIO PRIMARIO HIPERPLASMATICO
• Es una malformación congénita
en la que se observa una masa
detrás del cristalino,
vascularizada o no, que
corresponde al vítreo primario
que no se ha atrofiado y
permanece hiperplásico.
• Afecta un solo ojo +
microftalmos.
• Es preciso hacer diagnóstico
diferencial con otras causas de
leucocoria, fundamentalmente
con el retinoblastoma.

5. Desprendimiento de retina • Es una separación de las nueve capas
internas de la retina, respecto al
epitelio pigmentario de la misma
REGMATÓGENO
• Es el más frecuente.
• Aparece un agujero o
desgarro en la retina a
través del cual pasa
líquido al espacio
subretiniano que
despega la retina.
• Usualmente son en el
ecuador y la ora serrata
TRACCIONAL
• Se forman tractos
fibrosos en el vítreo
que, al contraerse,
traccionan la retina y la
desprenden.
• Ocurre en casos de
hemorragia vítrea, como
en los estadios finales
de la retinopatía
diabética proliferativa
EXUDATIVO
• La retina se desprende
por procesos exudativos
de los vasos coroideos.
• Puede ocurrir en
patologías inflamatorias,
como coroiditis
exudativas (enfermedad
de Harada), vasculares,
como la hipertensión
arterial o neoplásicos.

6. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
• CLINICA
• MIODESOPSIAS O “MOSCAS
VOLANTES” → Rotura de capilares
• Cuando la retina se va
desprendiendo, se producen
fosfenos, o visión de luces, por
estímulos mecánicos. A medida que
el área desprendida va aumentando
de tamaño, aparece una sombra
continua en el campo visual periférico
que va progresando hacia el centro.
Puede pasar desapercibida durante
bastante tiempo, si no afecta al área
macular.
• En el fondo de ojo se aprecia una bolsa
móvil, blanquecina, con pliegues y a
veces con algún desgarro o solución de
continuidad a través de la cual se ve el
epitelio pigmentario (Figura 2 y Figura
3). Si no se trata, acaba por
desprenderse toda la retina

7. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
DIAGNOSTCO
Oftalmoscopia Indirecta
PRONOSTICO
Precocidad del tratamiento y
de que la mácula esté o no
afectada (mácula on o mácula
off).
existencia o no de patología
acompañante, el tamaño de
los desgarros, la localización de
los desgarros, y las dificultades
para visualizar la retina por
cataratas, opacidades
corneales o hemorragia vítrea.
PROFILAXIS
Se realiza revisando la retina
periférica y fotocoagulando (o
aplicando crioterapia) sobre
los desgarros en aquellos
pacientes que acuden por un
DVP agudo.
Se sabe que esta estrategia es
altamente eficaz a la hora de
evitar la progresión hacia el
desprendimiento de retina.
Por ello, cualquier paciente
que refiera la aparición brusca
de miodesopsias o fotopsias
debe ser enviado al
oftalmólogo de forma urgente.

8. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
• TRATAMIENTO
• Hay que cerrar la solución de continuidad
mediante criocoagulación o láser, que
provocan una inflamación con fibrosis
posterior que pega la retina.
• En algunos casos favorables
(desprendimiento de retina superior, reciente
con lesión regmatógena bien localizada)
puede ser útil la retinopexia pneumática
(inyección de gas seguida de aplicación de
láser/crioterapia) sobre la lesión
regmatógena responsable.
• Esta técnica se realiza en consulta y puede en
ocasiones resolver el problema y evitar que el
paciente entre en el quirófano

9. RETINOPATÍA DIABÉTICA
• Afecta al 50-60% de los diabéticos de 15 años
de evolución. Es la causa más importante de
ceguera bilateral irreversible entre los
menores de 65 años en los países
occidentales.
• Como consecuencia de las lesiones en la
microcirculación, se produce una pérdida de
competencia de la barrera hematorretiniana
(signo más precoz, aunque sólo detectable en
la angiografía fluoresceínica) con exudación y
hemorragias, una pérdida del tono vascular
con aparición de dilataciones aneurismáticas y
una hipoxia retiniana que estimula la
proliferación de nuevos vasos anómalos.

10. RETINOPATÍA DIABÉTICA
MICROANEURIAM
AS
• Son las lesiones
más típicas y
precoces en
oftalmoscopia.
Se trata de
dilataciones
saculares de la
pared vascular
capilar.
Exudados duros o
lipídicos.
• Son un acúmulo
de macrófagos
cargados de
lípidos y
material
proteico.
Traducen la
existencia de
edemaretiniano
Hemorragias
retinianas
• Son
intrarretinianas,
puntiformes o
redondeadas
Exudados
algodonosos
• . Se deben a
microinfartos
retinianos; reflejan la
existencia de isquemia
Neovasos
• Son típicos de las
formas proliferativas.
La isquemia retiniana
extensa induce,
mediante factores de
crecimiento la
formación de nuevos
vasos sobre la retina,
de estructura anormal
y crecimiento
desordenado, con
tendencia al sangrado
en la propia retina o
en el vítreo.
Edema macular.
• .pérdida de agudeza
visual
• Puede aparecer tanto
en la retinopatía no
proliferativa o
proliferativa
• engrosamiento de la
mácula, secundario a
una filtración excesiva
de líquido desde
microaneurimas o
capilares

11. CLASIFICACION Retinopatía
diabética no
proliferativa.
Es la forma más frecuente e
incluye todas las lesiones
descritas, excepto la
neovascularización.
Se produce un deterioro visual
progresivo a causa del edema
macular (motivo más común de
pérdida de visión en ambas
formas de retinopatía diabética).
Retinopatía
diabética
proliferativa (RDP).
Provoca pérdida de visión brusca
e indolora por hemorragia vítrea.
También puede ocasionar
desprendimientos de retina
traccionales, siendo en ese caso
la pérdida visual más progresiva.
JUVENIL : Evolucion rápida y
fatal. ADULTO: >Complicación y
curso menos acelerado

12. CRIBADO
• La primera retinografía/exploración de
fondo de ojo debería hacerse a los 5
años del diagnóstico en los diabéticos
tipo 1, y en el momento del mismo en
los diabéticos tipo 2
• Posteriormente, el cribado se realizará
cada 2-3 años en pacientes diabéticos
con menos de 10 años de evolución,
bien controlados y sin retinopatía
diabética aparente. Será anual para
pacientes sin signos de retinopatía
diabética pero con más de 10 años de
evolución de su diabetes mellitus o con
factores de riesgo asociados (Tabla 1).

13. DIAGNOSTICO
• La retinopatía diabética se diagnostica
claramente con la exploración
oftalmoscópica
• Los microaneurismas son las lesiones
características. Una herramienta
fundamental que ha revolucionado el
manejo del edema macular es la OCT, pues
permite tomar medidas precisas del espesor
retiniano y monitorizar la respuesta al
tratamiento.
• En determinadas situaciones, para valorar
los puntos de fuga que están produciendo el
edema macular, o para confirmar la
neovascularización, es necesaria la
angiografía fluoresceínica (AFG).

14. TRATAMIENTO
un buen control
metabólico y de la
tensión arterial
disminuye el riesgo de
aparición de retinopatía
y, cuando ésta ya está
presente, reduce el
riesgo de evolución a
formas más graves.
fotocoagulación con
láser argón.
La vitrectomía puede
también ser útil en
proliferaciones
fibrovasculares y en
desprendimientos de
retina traccionales, que
es posible que sucedan
en la RDP.
En caso de no
visualizarse la retina,
está indicada la
realización de una
ecografía inmediata
(DESPRENDIMIENTO DE
RETINA.

15. RETINOPATÍA ESCLEROHIPERTENSIVA
• La hipertensión arterial puede producir cambios en el contexto de la
circulación coroidea, retiniana y del nervio óptico. Estos cambios
dependerán de la gravedad y de la duración de la misma, pero también
de la edad del paciente.
Cambios de forma y calibre
arterial
•Se produce un
engrosamiento de la íntima,
que se traduce en
atenuación arteriolar.
Disminuye el flujo, por lo
que las arterias aparecen
estrechas, irregulares y
filiformes.
Modificaciones del color y del
brillo de las arteriolas
• adopten aspecto “en hilo de
cobre” (amarillentas) y, si el
grosor es mayor, “en hilo de
plata” (blanquecinas)
Modificaciones en los cruces
arteriovenosos
•tiene lugar la compresión de
la vénula, dando lugar a los
signos de cruce (signos de
Gunn) que van de un
mínimo ocultamiento de la
vénula bajo la arteriola,
hasta la aparición de
hemorragias y exudados
alrededor, con evidente
ingurgitación del extremo
distal venular o incluso
microtrombosis venosas.

16. SIGNOS
Disminución del
calibre arteriolar
Aumento del calibre
venoso
Anomalías vasculares
perimaculares
Signos de
malignizacion
Se hacen pálidas, estrechas y rectas, incluso invisibles. Puede ser
generalizada, sin esclerosis en la hipertensión juvenil, o segmentaria (por
vasoespasmo focal)
El enlentecimiento de la circulación venosa provoca ingurgitación venular.
Disminuye la relación arteriovenosa de 2/3 a 1/2 o menor.
Al contrario de lo que suele suceder, las vénulas aparecen dilatadas, en
tirabuzón. Esto se conoce como síndrome de la mácula hipertensa.
Exudados
algodonosos
• Son
microinfartos
retinianos por
obstrucción
de la arteriola
termina
Hemorragias
retinianas
• Pueden ser
lineales, en
llama o pre
retinianas
Edema
retiniano
• Por hipoxia
del tejido
retiniano
Edema de
papila
• también por
hipoxia, que
define a la
hipertensión
como
maligna.

17. CLASIFICACION

18. knjscj
sncdjc
OCLUSIÓN ARTERIAL Y VENOS RETINARIA
AMEUROSIS
FUGAX
OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA
OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA
Déficit es prolongado.
AMEUROSIS
DEFINITIVA
Si el déficit de perfusión es momentáneo
Pérdida brusca de visión
(Recupera min.)
PRONÓSTICO:
Pronóstico visual y vital muy malo.
Raramente se produce recuperación.
• >Frec. que OAR
• Mujeres >60a. con HTA o PIOꙟ
PRONÓSTICO:
Pronóstico muy variable. Recuperación
oftalmológica casi total o dejar secuelas (vena
blanca con cambios pared).

19. DEGENERACIONES RETINIANAS
DEGENERACIONES CENTRALES O MACULARES
• Sintomatología común, SÍNDROME MACULAR: disminución
progresiva de la agudeza visual, discromatopsia, metamorfopsia.
• Además de la oftalmoscopia y de las angiografías fluoresceínicas,
se dispone de una técnica llamada OCT.
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
Causa más importante de ceguera bilateral irreversible en occidente.
Forma seca o atrófica (80%)
Aparición de drusas y de placas de
atrofia geográfica. Drusas blandas
confluentes indica mayor riesgo de
degenerar a forma exudativa,
produce pérdidas de agudeza visual,
evoluciona en años.
• TTO: No existe. ViT. Luteínica.
• PREVENCIÓN: Frutas, verduras,
evitar tabaco y exposición
excesiva al sol.
Formahúmeda o exudativa
Presencia membranas fibrovasculares subretinianas
(exudación, hemorragias subretinianas, y
desprendimientos de retina exudativos)
• PRONÓSTICO: peor, grave y rápida ↆAV.
• SOSPECHA: Metamorfopsias
• DX: Rejilla de Amsler, Angiofluerescengrafía.
• TTO: fotocoagulación láser, la terapia fotodinámica
o la inyección de triamcinolona intravítrea

20. DEGENERACIONES RETINIANAS
DEGENERACIONES PERIFÉRICAS
ADQUIRIDAS
• Causa involutiva y muy frecuentes entre la población general,
sobre todo entre miopes.
• Dan lugar a la formación de agujeros o desgarros en la retina
periférica, predisponiendo al desprendimiento de retina.
• Asintomáticas
• Tratan mediante fotocoagulación con láser de argón (Riesgo
desprendimiento de retina). Semiluna → lado temporal de la papila o en el
polo posterior
PRIMARIAS
MIOPÍA DEGENERATIVA O PATOLÓGICA
• Bilateral, de curso lento y
progresivo
• Preescolar → 40 años con
ceguera
• La forma más frecuente se debe
a una alteración de los bastones
• Se hereda: autosómico recesivo,
dominante y ligado al sexo.
• Clínica: hemeralopíay escotoma
anular en el campo visual.
• Enfermedad degenerativa, defecto de refracción no es más que una de las
manifestaciones.
• Se considera a partir de las -6 a -8 dioptrías.
• Preescolar → 40 años con ceguera
• Es una causa importante de ceguera OCCIDENTE
CONO MIÓPICO
Áreas blancas entre papila y mácula por
atrofia de la coroides
COROIDESMIÓPICA
Área de atrofia, secuela de membrana
neovascular miópica a nivel macular, pérdida VC.
MANCHA DE FUCHS
Predisponen al paciente a sufrir desgarros
retinianos y agujeros
DEGENERACIONESPERIFÉRICAS
• Degeneraciones centrales.
• Catarata
• Glaucoma crónico
COMPLICACIONES

21. RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD
Afectación vascular proliferativa de la retina periférica asociada al empleo de
oxigenación mecánica de los prematuros.
NACIDOS ANTES 32 SEM + NACE CON BAJO PESO + CON TRASTORNOS RESPIRATORIOS.
1. El oxígeno sobre los vasos temporales periféricos (antes de las 40 semanas aún inmaduros)
provoca vasoconstricción y obliteración de dichos vasos retinianos, originándose áreas
isquémicas.
2. Al retirarse el oxígeno, aparecen neovasos, por lo que se producen exudaciones, edema y
hemorragias retinianas y vítreas.
3. Origina un desprendimiento traccional-exudativo de retina,
4. Acabar como una masa fibrovascular tras el cristalino, aplanándose la cámara anterior
PREVENCIÓN
Oxigenoterapia durante el menor
tiempo posible y monitorizada;
oftalmoscopia sistemática
TRATAMIENTO
Se debe eliminar todo el tejido
avascular usando láser argón,
láser diodo o criocoagulación y
casos graves tratamiento
quirúrgico

22. TUMORES CORIORRETINIANOS
CLÍNICA
RETINOBLASTOMA MELANOMA COROIDEO
Tumor retiniano primario más frecuente.
• Origen: células retinianas indiferenciadas
• (muy maligno).
• Localizado: Cromosoma 13
• Epidemiologia: >habituales en la infancia; 1/20.000
nacidos.
• Hereditario: presentación bilateral.
• LEUCOCORIA (50-60%) → el año y el año y medio de
edad. BILATERAL (20%)
• ESTRABISMO → Afecta área macular, valorar fondo
de ojo.
• GLAUCOMA → Raro
• DESPRENDIMIENTO DE RETINA EXUDATIVO.
• PROPTOSIS → resultado de afectación orbitaria.
DIAGNÓSTICO
• HISTORIA CLÍNICA
• OFTALMOSCOPIA
• RADIOLOGÍA, TC (EL 75% PRESENTAN
CALCIFICACIONES INTRAOCULARES)
• ECOGRAFÍA B
Relacionado con nivel socioeconómico del
país. Empeora aumenta el tamaño del
tumor (salido del globo y afecta a la órbita
o al nervio óptico y a las meninges)
PRONÓSTICO
Antes enuclear el ojo afecto; ahora, con las
nuevas quimioterapias se puede salvar.
TRATAMIENTO
Es el tumor ocular primario con mayor
incidencia.
• Unilateral y afecta >50a
• Localiza: polo posterior → Planos o
prominentes (60%)
CLÍNICA
• Retina periférica → no síntomas
visuales.
• Polo posterior → Metamorfopsia,
ↆ visión, desprendimiento de
retina, entre otros
DIAGNÓSTICO
PRONÓSTICO
TRATAMIENTO
Oftalmoscopia,
transiluminación, captación
de fósforo radiactivo,
angiografía fluoresceínica,
ecografía ocular (muy
importante) o RM.
PEOR: grande y células
epitelioides o mixtas que
si son fusiformes.
Termoterapia transpupilar (T. pequeño),
radioterapia localizada, enucleación (tumor
altera la visión,>10mm o dolor)

23. GRACIAS
GRACIAS