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OCLUSIÓN DE LA VENA Y ARTERIA 
RETINIANA 
Dr. Jonathan Ortega Calderón . 
Medicina Interna Tercer Año 
Rotación Oftalmología 
David Zevallos HLV noviembre 2014
Oclusión Venosa de Retina 
La oclusión venosa retiniana (OVR) es la segunda causa más común de trastorno vascular de la 
retina después de la retinopatía diabética y es una causa frecuente de pérdida de visión e 
incluso ceguera. 
Los pacientes habitualmente son mayores de 50 años y muchos de ellos con 
enfermedad cardiovascular. 
Diagnóstico y Tratamiento de la Oclusión venosa de retina 2010 Guía Salud México
Clasificación anatómica 
Oclusión de rama venosa retiniana (BRVO) 
Ramas de la arcada superior o inferior, afecta sólo un cuadrante de la retina 
ecuatorial y periférica drenada por la rama ocluida. 
Oclusión de la vena central de la retina (OVCR). 
Hemi C-OVR 
Diagnóstico y Tratamiento de la Oclusión venosa de retina 2010 Guía Salud México
Oclusión de la retina-vena tiene una prevalencia de 1 a 2% en personas mayores de 40 años 
años de edad y afecta a 16 millones de personas en todo el mundo. 
Oclusión de la vena rama de retina es cuatro veces más común que la oclusión retinal venosa 
central. 
Oclusión de la vena retiniana bilateral es poco frecuente (ocurre en aproximadamente el 5% de los 
casos) 
Aunque en 10% de los pacientes con oclusión retinal-vena en un ojo, la oclusión se desarrolla 
en el otro ojo . 
Retinal-Vein Oclusión Tien Y. Wong, M.D., Ph.D. 2010
Hindawi Publishing Corporation 
Journal of Ophthalmology 
Volume 2014.
LA PATOGÉNESIS EXACTA DE LA OCLUSIÓN TROMBÓTICA DE LA VENA CENTRAL DE LA 
RETINA NO SE CONOCE. 
VARIOS FACTORES LOCALES Y SISTÉMICOS JUEGAN UN PAPEL EN EL CIERRE PATOLÓGICO 
DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA 
FACTORES LOCALES 
Author: Mark Fonrose, MD 
octubre 2014 Medscape 
SUSCEPTIBILIDAD ANATÓMICA 
CAMBIOS DE LA PARED VASCULAR 
FACTORES HEMORREOLÓGICO , TENDENCIAS TROMBOTICAS
La arteria central de la retina y la 
vena comparten una vaina 
adventicia común a medida que 
salen de la cabeza del nervio óptico 
y pasan a través de una estrecha 
abertura en la lámina cribosa 
Esta posición anatómica 
predispone a la formación de 
trombos en la vena central de la 
retina por varios factores. 
Author: Mark Fonrose, MD octubre 2014 Medscape
Patrón normal de 
agregación eritrocitaria
Cambios de arteriosclerosis en la arteria central de la retina transforman la arteria en una 
estructura rígida y inciden sobre la vena central de la retina flexible, causando perturbaciones 
hemodinámicas, daño endotelial, y la formación de trombos. 
Author: Mark Fonrose, MD octubre 2014 Medscape
OCLUSIÓN TROMBÓTICA DE LA VENA CENTRA 
AGRESIONES PATOLÓGICAS 
COMPRESIÓN DE LA VENA 
Excavación glaucomatosa 
Estado inflamatoria en el nervio óptico 
Circulación Hiperdinámica o Lenta 
VASCULITIS. 
Deficiencia factores 
Trombolíticos 
Coagulación 
Author: Mark Fonrose, MD octubre 2014 Medscape
Reserva o embotellamiento de la sangre 
en el sistema venoso de la retina y una 
mayor resistencia al flujo de la sangre 
venosa. 
Elaborado por Md Jonathan Ortega C 
Internal Medicine 2014 .
Este aumento de la resistencia provoca el estancamiento de la sangre y el daño 
isquémico a la retina. 
Aumento de los niveles de VEGF estimulan la 
neovascularización 
Provoca la fuga capilar que 
conduce a edema macular
2013 American Heart 
Association, Inc.
Good Hope Eye Clinic
Recientes oclusión inicio vena central de la retina, 
mostrando extensas hemorragias en el polo posterior 
y dando la "sangre y truenos apariencia."
La angiografía con fluoresceína del 
mismo paciente de las imágenes 
anteriores, mostrando hipofluorescencia 
debido a la obstrucción de las 
hemorragias en la retina. No es útil para 
realizar una angiografía con fluoresceína 
en las etapas agudas de la enfermedad.
CRVO 
Nonischemic 
CRVO 
ischemic 
Affilitated Hospital of China Medical University 
Eye Hospital of China Medical University
Central retinal vein occlusion 
Clinical manifestation 
 Non-ischemic type 
 Mild fundus change : 
retinal hemorrhage and 
tortuous vein 
 Mild VA decrease 
 capillary nonperfusion rare 
 Visual field defect (retinal 
hemorrhage)
 Ischemic type: 
 More common 
 Extensive retinal hemorrhage 
and tortuous vein,Multiple 
cotton-wool spots 
 Severe VA decrease 
 Widespread capillary 
nonperfusion, 60% cases 
present iridal 
neovascularization. 
Affilitated Hospital of China Medical University 
Eye Hospital of China Medical University
Atlas urgencias en oftalmología , Volumen 2 
Escrito por Álvaro Bengoa González, Esperanza Gutiérrez Díaz,Eugenio 
Pérez Blázquez.
Branch retinal vein occlusion 
BRVO 
BRVO 
FFA 
Affilitated Hospital of China Medical University 
Eye Hospital of China Medical University
Estudios de laboratorio 
 Prueba de tolerancia a la glucosa 
 Perfil lipídico 
 La electroforesis de proteínas 
 Perfil Química 
 Pruebas hematológicas 
 Serología de sífilis 
 Además, la evaluación de trombofilia, resistencia a la proteína C activada, 
anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina, proteína C, proteína S y antitrombina 
III puede ser completado.
LOS ESTUDIOS POR IMÁGENES 
Doppler color es un método cuantitativo no invasivo para evaluar la circulación retrobulbar. 
La detección de bajas velocidades venosas se ha utilizado para predecir el inicio de la 
neovascularización del iris. 
En la actualidad, esto se realiza como un procedimiento de investigación en grandes instalaciones.
LA TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA (OCT) 
 OCT se detectar incluso edema macular sutil en la presencia de hemorragias importantes, 
que no es evidente por la angiografía con fluoresceína debido a la obstrucción de la 
hemorragia. 
 OCT es útil en el monitoreo cuantitativamente el desarrollo de edema macular y la 
resolución con el tratamiento. 
 Al igual que en otros cuadros que cursan con EM la mejoría anatómica no necesariamente 
se asocia a una mejoría funcional.
Retinal -Vein Occlusion 
Tien Y. Wong, M.D. 2010
Retinal -Vein Occlusion 
Tien Y. Wong, M.D. 2010
Angiografía con fluoresceína de un 
paciente con no isquémica oclusión 
venosa retiniana central, que muestra 
la tinción de las venas tortuosas 
dilatadas con fugas en mácula en un 
patrón quístico.
ANGIOGRAFÍA CON FLUORESCEÍNA 
Las áreas de no perfusión capilar se visualizan como hipofluorescencia 
Hemorragias pueden bloquear fluorescencia en periodo inicial no detectables 
La cantidad de no perfusión retiniana oscila desde 10 hasta 30 áreas de disco. 
MICROANEURISMAS, COLATERALES ARTERIOVENOSAS, NVD (NEOVASOS EN DISCO ÓPTICO), 
NVE (NEOVASCULARIZACIÓN EXTRAPAPILAR) , Y CAPILARES DILATADOS CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO. 
El edema macular puede detectarse como fugas de los capilares perifoveales
TRATAMIENTO DE LA OCLUSIÓN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA (ISQUÉMICA) 
• Revisar cada 2-3 meses, a menos que existan factores de riesgo particulares. 
• Aplicar laser cuando aparezcan neovasos en el iris o el ángulo y revisión de control del fondo de ojo 
debe ser entre 1 y 2 meses, cuando persisten los neovasos debe realizarse nueva aplicación de laser 
• En pacientes con difícil acceso a los servicios de salud la aplicación de laser puede realizarse en 
forma profiláctica. 
El tratamiento profiláctico con láser y agentes anti-factor de crecimiento endovascular no está 
autorizado. 
No se recomienda el uso de acetonido de triamcinolona intravitreo en la neovascularización del 
segmento anterior porque puede exacerbar el glaucoma neovascular pre-existente
TRATAMIENTO DE LA OCLUSIÓN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA 
(NO ISQUÉMICA) 
Todos deberán ser vigilados durante 3 años después de presentar el evento oclusivo 
mediante el siguiente 
esquema: 
1. AV: 20/40 o mejor y estable 
Cita cada 1-2 meses durante 6 meses 
Después anual. 
2. AV 20/200 o peor (>riesgo de NVI/NVA). 
Cita mensual durante 6 primeros meses 
Cita cada 2 meses durante 6 meses 
3. AV 20/50 a 20/200 (riesgo medio de NVI/NVA) 
Cita mensual durante 6 meses 
Si en algún momento la AV disminuye por debajo de 20/200, será necesaria una evaluación 
del estado de perfusión con seguimiento mensual durante otros 6 meses
Oclusión de la vena y arteria  retiniana jonathan
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Oclusión de la vena y arteria retiniana jonathan

  • 1. OCLUSIÓN DE LA VENA Y ARTERIA RETINIANA Dr. Jonathan Ortega Calderón . Medicina Interna Tercer Año Rotación Oftalmología David Zevallos HLV noviembre 2014
  • 2. Oclusión Venosa de Retina La oclusión venosa retiniana (OVR) es la segunda causa más común de trastorno vascular de la retina después de la retinopatía diabética y es una causa frecuente de pérdida de visión e incluso ceguera. Los pacientes habitualmente son mayores de 50 años y muchos de ellos con enfermedad cardiovascular. Diagnóstico y Tratamiento de la Oclusión venosa de retina 2010 Guía Salud México
  • 3. Clasificación anatómica Oclusión de rama venosa retiniana (BRVO) Ramas de la arcada superior o inferior, afecta sólo un cuadrante de la retina ecuatorial y periférica drenada por la rama ocluida. Oclusión de la vena central de la retina (OVCR). Hemi C-OVR Diagnóstico y Tratamiento de la Oclusión venosa de retina 2010 Guía Salud México
  • 4. Oclusión de la retina-vena tiene una prevalencia de 1 a 2% en personas mayores de 40 años años de edad y afecta a 16 millones de personas en todo el mundo. Oclusión de la vena rama de retina es cuatro veces más común que la oclusión retinal venosa central. Oclusión de la vena retiniana bilateral es poco frecuente (ocurre en aproximadamente el 5% de los casos) Aunque en 10% de los pacientes con oclusión retinal-vena en un ojo, la oclusión se desarrolla en el otro ojo . Retinal-Vein Oclusión Tien Y. Wong, M.D., Ph.D. 2010
  • 5. Hindawi Publishing Corporation Journal of Ophthalmology Volume 2014.
  • 6. LA PATOGÉNESIS EXACTA DE LA OCLUSIÓN TROMBÓTICA DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA NO SE CONOCE. VARIOS FACTORES LOCALES Y SISTÉMICOS JUEGAN UN PAPEL EN EL CIERRE PATOLÓGICO DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA FACTORES LOCALES Author: Mark Fonrose, MD octubre 2014 Medscape SUSCEPTIBILIDAD ANATÓMICA CAMBIOS DE LA PARED VASCULAR FACTORES HEMORREOLÓGICO , TENDENCIAS TROMBOTICAS
  • 7. La arteria central de la retina y la vena comparten una vaina adventicia común a medida que salen de la cabeza del nervio óptico y pasan a través de una estrecha abertura en la lámina cribosa Esta posición anatómica predispone a la formación de trombos en la vena central de la retina por varios factores. Author: Mark Fonrose, MD octubre 2014 Medscape
  • 8. Patrón normal de agregación eritrocitaria
  • 9. Cambios de arteriosclerosis en la arteria central de la retina transforman la arteria en una estructura rígida y inciden sobre la vena central de la retina flexible, causando perturbaciones hemodinámicas, daño endotelial, y la formación de trombos. Author: Mark Fonrose, MD octubre 2014 Medscape
  • 10. OCLUSIÓN TROMBÓTICA DE LA VENA CENTRA AGRESIONES PATOLÓGICAS COMPRESIÓN DE LA VENA Excavación glaucomatosa Estado inflamatoria en el nervio óptico Circulación Hiperdinámica o Lenta VASCULITIS. Deficiencia factores Trombolíticos Coagulación Author: Mark Fonrose, MD octubre 2014 Medscape
  • 11. Reserva o embotellamiento de la sangre en el sistema venoso de la retina y una mayor resistencia al flujo de la sangre venosa. Elaborado por Md Jonathan Ortega C Internal Medicine 2014 .
  • 12. Este aumento de la resistencia provoca el estancamiento de la sangre y el daño isquémico a la retina. Aumento de los niveles de VEGF estimulan la neovascularización Provoca la fuga capilar que conduce a edema macular
  • 13. 2013 American Heart Association, Inc.
  • 14.
  • 15. Good Hope Eye Clinic
  • 16. Recientes oclusión inicio vena central de la retina, mostrando extensas hemorragias en el polo posterior y dando la "sangre y truenos apariencia."
  • 17. La angiografía con fluoresceína del mismo paciente de las imágenes anteriores, mostrando hipofluorescencia debido a la obstrucción de las hemorragias en la retina. No es útil para realizar una angiografía con fluoresceína en las etapas agudas de la enfermedad.
  • 18. CRVO Nonischemic CRVO ischemic Affilitated Hospital of China Medical University Eye Hospital of China Medical University
  • 19. Central retinal vein occlusion Clinical manifestation  Non-ischemic type  Mild fundus change : retinal hemorrhage and tortuous vein  Mild VA decrease  capillary nonperfusion rare  Visual field defect (retinal hemorrhage)
  • 20.  Ischemic type:  More common  Extensive retinal hemorrhage and tortuous vein,Multiple cotton-wool spots  Severe VA decrease  Widespread capillary nonperfusion, 60% cases present iridal neovascularization. Affilitated Hospital of China Medical University Eye Hospital of China Medical University
  • 21. Atlas urgencias en oftalmología , Volumen 2 Escrito por Álvaro Bengoa González, Esperanza Gutiérrez Díaz,Eugenio Pérez Blázquez.
  • 22.
  • 23. Branch retinal vein occlusion BRVO BRVO FFA Affilitated Hospital of China Medical University Eye Hospital of China Medical University
  • 24. Estudios de laboratorio  Prueba de tolerancia a la glucosa  Perfil lipídico  La electroforesis de proteínas  Perfil Química  Pruebas hematológicas  Serología de sífilis  Además, la evaluación de trombofilia, resistencia a la proteína C activada, anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina, proteína C, proteína S y antitrombina III puede ser completado.
  • 25. LOS ESTUDIOS POR IMÁGENES Doppler color es un método cuantitativo no invasivo para evaluar la circulación retrobulbar. La detección de bajas velocidades venosas se ha utilizado para predecir el inicio de la neovascularización del iris. En la actualidad, esto se realiza como un procedimiento de investigación en grandes instalaciones.
  • 26. LA TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA (OCT)  OCT se detectar incluso edema macular sutil en la presencia de hemorragias importantes, que no es evidente por la angiografía con fluoresceína debido a la obstrucción de la hemorragia.  OCT es útil en el monitoreo cuantitativamente el desarrollo de edema macular y la resolución con el tratamiento.  Al igual que en otros cuadros que cursan con EM la mejoría anatómica no necesariamente se asocia a una mejoría funcional.
  • 27. Retinal -Vein Occlusion Tien Y. Wong, M.D. 2010
  • 28. Retinal -Vein Occlusion Tien Y. Wong, M.D. 2010
  • 29. Angiografía con fluoresceína de un paciente con no isquémica oclusión venosa retiniana central, que muestra la tinción de las venas tortuosas dilatadas con fugas en mácula en un patrón quístico.
  • 30. ANGIOGRAFÍA CON FLUORESCEÍNA Las áreas de no perfusión capilar se visualizan como hipofluorescencia Hemorragias pueden bloquear fluorescencia en periodo inicial no detectables La cantidad de no perfusión retiniana oscila desde 10 hasta 30 áreas de disco. MICROANEURISMAS, COLATERALES ARTERIOVENOSAS, NVD (NEOVASOS EN DISCO ÓPTICO), NVE (NEOVASCULARIZACIÓN EXTRAPAPILAR) , Y CAPILARES DILATADOS CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO. El edema macular puede detectarse como fugas de los capilares perifoveales
  • 31. TRATAMIENTO DE LA OCLUSIÓN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA (ISQUÉMICA) • Revisar cada 2-3 meses, a menos que existan factores de riesgo particulares. • Aplicar laser cuando aparezcan neovasos en el iris o el ángulo y revisión de control del fondo de ojo debe ser entre 1 y 2 meses, cuando persisten los neovasos debe realizarse nueva aplicación de laser • En pacientes con difícil acceso a los servicios de salud la aplicación de laser puede realizarse en forma profiláctica. El tratamiento profiláctico con láser y agentes anti-factor de crecimiento endovascular no está autorizado. No se recomienda el uso de acetonido de triamcinolona intravitreo en la neovascularización del segmento anterior porque puede exacerbar el glaucoma neovascular pre-existente
  • 32. TRATAMIENTO DE LA OCLUSIÓN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA (NO ISQUÉMICA) Todos deberán ser vigilados durante 3 años después de presentar el evento oclusivo mediante el siguiente esquema: 1. AV: 20/40 o mejor y estable Cita cada 1-2 meses durante 6 meses Después anual. 2. AV 20/200 o peor (>riesgo de NVI/NVA). Cita mensual durante 6 primeros meses Cita cada 2 meses durante 6 meses 3. AV 20/50 a 20/200 (riesgo medio de NVI/NVA) Cita mensual durante 6 meses Si en algún momento la AV disminuye por debajo de 20/200, será necesaria una evaluación del estado de perfusión con seguimiento mensual durante otros 6 meses

Notas del editor

  1. Dr Jonathan Ortega Calderón . Medicina Interna Tercer Año Rotación Oftalmología Dr. D. Zevallos HLV noviembre 2014
  2. La oclusión venosa retiniana (OVR) es la segunda causa más común de trastorno vascular de la retina después de la retinopatía diabética y es una causa frecuente de pérdida de visión e incluso ceguera. Diagnóstico y Tratamiento de la Oclusión venosa de retina 2010 Mexico
  3. Oclusion hemicentral de vena retiniana (HemiC-OVR): oclusion de la rama principal superior o inferior de vena
  4. Narrowing estrechamiento nicking mellado
  5. Una combinación de factores que incluyen locales susceptibilidad anatómica, los cambios de la pared vascular, hemorreológico y las tendencias trombóticas todos pueden contribuir.
  6. La arteria central de la retina y la vena comparten una vaina adventicia común a medida que salen de la cabeza del nervio óptico y pasan a través de una estrecha abertura en la lámina cribosa los vasos se encuentran en un compartimento estanco con espacio limitado para el desplazamiento. Esta posición anatómica predispone a la formación de trombos en la vena central de la retina por varios factores, incluyendo la disminución de la corriente de la sangre, los cambios en la pared del vaso, y los cambios en la sangre.
  7.  se pueden observar los patrones de agregación eritrocitaria, resultantes de la observación de las imágenes digitalizadas de los agregados eritrocitarios en ambos grupos, normales e hipertensos. Patrón normal de agregación eritrocitaria correspondiente a la imagen superior (a). Patrón de agregación típico de pacientes hipertensos en la imagen inferior (b).
  8. Cambios de arteriosclerosis en la arteria central de la retina transforman la arteria en una estructura rígida y inciden sobre la vena central de la retina flexible, causando perturbaciones hemodinámicas, daño endotelial, y la formación de trombos.
  9. Oclusión trombótica de la vena central de la retina puede ocurrir como resultado de diversas agresiones patológicas, incluyendo la compresión de la vena (presión mecánica debido a los cambios estructurales en lámina cribosa, por ejemplo, excavación glaucomatosa, hinchazón inflamatoria en el nervio óptico, trastornos orbital); alteraciones hemodinámicas (asociados con la circulación hiperdinámica o lento); cambios de la pared vascular (por ejemplo, vasculitis); y cambios en la sangre (por ejemplo, deficiencia de factores trombolíticos, aumento de los factores de coagulación).
  10. Elaborado por Md Jonatha Ortega C., La oclusión de la vena central de la retina conduce a la reserva o embotellamiento de la sangre en el sistema venoso de la retina y una mayor resistencia al flujo de la sangre venosa. Este aumento de la resistencia provoca el estancamiento de la sangre y el daño isquémico a la retina. Se ha postulado que el daño isquémico a la retina estimula una mayor producción de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en la cavidad vítrea. Aumento de los niveles de VEGF estimulan la neovascularización del segmento posterior y anterior (responsable de complicaciones secundarias debido a OVCR). Además, se ha demostrado que el VEGF provoca la fuga capilar que conduce a edema macular (que es la causa principal de pérdida visual en tanto OVCR isquémica y no isquémica OVCR).
  11. Patogenia y factores de riesgo Se cree que la patogénesis de la oclusión de la retina-vena a seguir los principios de Tríada de Virchow para trombogénesis, implicando daño de los vasos, la estasis y la hipercoagulabilidad. El daño a la pared de la retina de los vasos de la aterosclerosis altera reológico propiedades en la vena adyacentes, que contribuyen a la estasis, trombosis, y por lo tanto la oclusión. Enfermedad inflamatoria también puede conducir a la oclusión de la vena retinal-por medio de estos mecanismos. Sin embargo, la evidencia de la hipercoagulabilidad en pacientes con la vena retiniana oclusión es menos consistente. Aunque los estudios individuales han informado de asociaciones entre la oclusión y la hiperhomocisteinemia retiniana venosa, 7 factor V de Leiden mutación, 8 en la deficiencia de proteína C o S, mutación del gen protrombina 8, 9 y anticardiolipina anticuerpos, 10,11 un meta-análisis de 26 estudios sugiere que sólo la hiperhomocisteinemia y anticuerpos anticardiolipina tienen importantes asociaciones independientes con oclusión venosa de la retina-. El factor de riesgo más importante para la rama venosa retiniana oclusión es la hipertensión, 12-15, pero las asociaciones se han reportado para la diabetes mellitus, 13-15 dislipidemia, el tabaquismo 15, 2 y enfermedad renal. 16 Por la oclusión de la vena retiniana central, un adicional factor de riesgo ocular es el glaucoma o elevado la presión intraocular, lo que puede comprometer salida venosa retiniana
  12. permitiendo trombo se acumulan allowing thrombus build up stos cambios se podrían llevar a mayores tensiones de cizallamiento causando células endoteliales daño que a su vez podría conducir a las células endoteliales la proliferación y la posible formación de trombos. Retinal venosa morfología celular endotelial es normalmente homogénea y distinta de las células arteriales; Sin embargo, en la región de la lámina cribosa posterior, las células endoteliales venosas muestran-arterial como características que apoyan la teoría de que esta es una área de stress.15 hemodinámica La hipótesis anterior asume que el grado de obstrucción al flujo de salida venoso en la región de la lámina cribosa es variable, y no es o bien una completa u oclusión incompleta de la producción de CRV la variación en el cuadro clínico. otros investigadores creer que la variación en el cuadro clínico se deriva desde la ubicación de la obstrucción en el CRV.16,17 Su hipótesis es que una oclusión de la OVCR en la región lámina cribosa producirá una más completa obstrucción al flujo de salida CRV y por lo tanto una más de tipo isquémico grave o cuadro clínico, mientras que una oclusión posterior más a la lámina cribosa producirá una menos severa o no isquémica clínica condición. Esto es debido al hecho de que una oclusión posterior a la lámina cribosa permitirá a algunos flujo venoso a través de afluentes venosos que se producen en el CRV en la región retro cribrosal que puede formar anastomosis con las venas que rodean.
  13. Affilitated Hospital of China Medical University Eye Hospital of China Medical University En vista de las devastadoras complicaciones asociadas con la forma grave de OVCR, se describe una serie de clasificaciones en la literatura. Todas estas clasificaciones tienen en cuenta el área de no perfusión capilar retiniano y el desarrollo de complicaciones neovasculares. En términos generales, OVCR se puede dividir en 2 tipos clínicos, isquémicos y no isquémicos. Además, un número de pacientes puede tener un intermedio en la presentación con el curso clínico variable. En la presentación inicial, puede ser difícil de clasificar un paciente dado en cualquier categoría, ya que OVCR puede cambiar con el tiempo. Una serie de factores de investigación clínicos y auxiliares se tienen en cuenta para clasificar OVCR, incluyendo la visión en la presentación, presencia o ausencia de defecto pupilar aferente, la extensión de las hemorragias retinianas, manchas algodonosas, la extensión de la perfusión retiniana mediante angiografía con fluoresceína, y electrorretinográfica cambios. No isquémica OVCR es la forma más leve de la enfermedad. Se puede presentar con buena visión, unos hemorragias de la retina y manchas algodonosas, ningún defecto pupilar aferente relativo, y buena perfusión de la retina. No isquémica OVCR puede resolver por completo con buen resultado visual o puede progresar con el tipo isquémico. Tenga en cuenta las siguientes imágenes. CRVO isquémica es la forma grave de la enfermedad. OVCR puede presentar inicialmente como el tipo isquémico, o puede progresar de no isquémica. Por lo general, isquémica OVCR presenta con severa pérdida visual, extensas hemorragias de la retina y manchas algodonosas, presencia de defecto pupilar aferente, mala perfusión de la retina, y la presencia de cambios electrorretinográficos graves. Además, los pacientes pueden terminar con glaucoma neovascular y un ojo ciego doloroso.
  14. Widespread extendido amplio
  15. Affilitated Hospital of China Medical University Eye Hospital of China Medical University
  16. la tomografía de coherencia óptica (OCT) es una exploración sin contacto tecnología no invasiva,, transpupilar de imágenes que pueden tomar imágenes de las estructuras de la retina en vivo con una resolución de 10 a 17 micras. Octubre mide cuantitativamente la retina en micrómetros in situ y en tiempo real. OCT se detectar incluso edema macular sutil en la presencia de hemorragias importantes, que no es evidente por la angiografía con fluoresceína debido a la obstrucción de la hemorragia. OCT es útil en el monitoreo cuantitativamente el desarrollo de edema macular y la resolución con el tratamiento. [13, 14]
  17. and leakage of dye y pérdida de colorante En comparación con el espesor normal de la retina , as compared with normal retinal thickness N→T denotes a nasal-to-temporal cut of the retinal scan, and I→S an inferiorto- superior cut. N → T denota un corte-nasal a temporal de la exploración de la retina, y yo → S un inferiorto- corte superior.
  18. scattered retinal hemorrhages……………. hemorragias retinianas dispersas
  19. La angiografía con fluoresceína es una de las pruebas utilizadas en la clasificación de OVCR. Las áreas de no perfusión capilar se visualizan como hipofluorescencia, pero las hemorragias pueden bloquear fluorescencia y dar un panorama similar. Por lo tanto, en las primeras etapas del proceso de la enfermedad, debido a la extensa hemorragias, angiografía con fluoresceína da poca información sobre el estado de la perfusión de la retina. Una vez que las hemorragias claros, las áreas de no perfusión capilar se pueden detectar como hipofluorescencia en la angiografía con fluoresceína. Varios estudios han informado de diferentes criterios para definir CRVO isquémica frente OVCR no isquémico sobre la base de la extensión de no perfusión capilar de la retina. La cantidad de no perfusión retiniana oscila desde 10 hasta 30 áreas de disco. Además, la angiografía con fluoresceína puede mostrar tránsito retardado arteriovenosa, manchas a lo largo de las venas retinianas, microaneurismas, colaterales arteriovenosas, NVD, NVE, y capilares dilatados cabeza del nervio óptico. En una obstrucción de la vena central de la retina isquémica, la angiografía puede mostrar no perfusión mínima o ausente retina capilar, coloración a lo largo de las venas retinianas, microaneurismas y capilares dilatados cabeza del nervio óptico.Resuelta OVCR puede ser completamente normal. El edema macular puede detectarse como fugas de los capilares perifoveales (representados en la imagen de abajo), la fuga de microaneurismas o fuga difusa en la angiografía con fluoresceína. Si extenso edema está presente, la angiografía con fluoresceína puede mostrar puesta en común de colorante en grandes espacios quísticos. Además, no perfusión capilar alrededor de la fóvea puede indicar isquemia macular. Si edema macular persiste, cambios pigmentarios se hacen evidentes.
  20. triamcinolona intravítreo (TAIV) NVI · neovascularization of the iris El desarrollo de neovascularización a nivel del polo anterior (NVA)
  21. Resumen de Medicamentos VEGF-A se ha demostrado que causa neovascularización y las fugas en los modelos de angiogénesis ocular y la oclusión vascular, y se cree que contribuyen a la progresión de edema macular siguiente RVO. Los anticuerpos que se unen a los receptores de VEGF-A previenen la interacción de VEGF-A con sus receptores (VEGFRl y VEOFR2) en la superficie de las células endoteliales, por lo tanto reducir la proliferación de células endoteliales, permeabilidad vascular, y la nueva formación de vasos sanguíneos. VEGF anticuerpos Resumen de clase Estos agentes se unen a los receptores de VEGF-A para detener el edema macular y mejorar la agudeza visual asociada con CVRO. Ver información completa de drogas El ranibizumab (Lucentis)   Anticuerpo VEGF. Indicado para el edema macular secundario a la oclusión de la vena retiniana. Ver información completa de drogas Intravítrea aflibercept (Eylea)   Se liga y previene la activación de los factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF-A) y factor de crecimiento placentario (PlGF). La activación de VEGF-A y PIGF puede dar lugar a la neovascularización y la permeabilidad vascular. Está indicado para el tratamiento del edema macular secundario a la oclusión de la vena retiniana (ramificado o oclusión de la vena central de la retina).
  22. Tratamiento del glaucoma neovascular La panfotocoagulación (PFC) retiniana puede ser beneficiosa en el tratamiento del glaucoma neovascular. Nivel de evidencia 3, grado de recomendación C. Si el ojo es amaurótico el objetivo es mantenerlo sin dolor, habitualmente con esteroides tópicos y atropina. Si el ojo tiene visión, se controla la presión intraocular con fármacos antiglaucomatosos o mediante procedimientos cicloablativos. Nivel de evidencia 4, grado de recomendación D. La utilización de bevacizumab intravítreo o intracamerular produce una regresión de de los NVI y NVA (26). Los neovasos del iris regresan más rápidamente cuan