CLASE 22.-MEMBRANAS NEOVASCULARES NO RELACIONADA CON LA EDAD[15270].pptx
Oclusión de la vena y arteria retiniana jonathan
1. OCLUSIÓN DE LA VENA Y ARTERIA
RETINIANA
Dr. Jonathan Ortega Calderón .
Medicina Interna Tercer Año
Rotación Oftalmología
David Zevallos HLV noviembre 2014
2. Oclusión Venosa de Retina
La oclusión venosa retiniana (OVR) es la segunda causa más común de trastorno vascular de la
retina después de la retinopatía diabética y es una causa frecuente de pérdida de visión e
incluso ceguera.
Los pacientes habitualmente son mayores de 50 años y muchos de ellos con
enfermedad cardiovascular.
Diagnóstico y Tratamiento de la Oclusión venosa de retina 2010 Guía Salud México
3. Clasificación anatómica
Oclusión de rama venosa retiniana (BRVO)
Ramas de la arcada superior o inferior, afecta sólo un cuadrante de la retina
ecuatorial y periférica drenada por la rama ocluida.
Oclusión de la vena central de la retina (OVCR).
Hemi C-OVR
Diagnóstico y Tratamiento de la Oclusión venosa de retina 2010 Guía Salud México
4. Oclusión de la retina-vena tiene una prevalencia de 1 a 2% en personas mayores de 40 años
años de edad y afecta a 16 millones de personas en todo el mundo.
Oclusión de la vena rama de retina es cuatro veces más común que la oclusión retinal venosa
central.
Oclusión de la vena retiniana bilateral es poco frecuente (ocurre en aproximadamente el 5% de los
casos)
Aunque en 10% de los pacientes con oclusión retinal-vena en un ojo, la oclusión se desarrolla
en el otro ojo .
Retinal-Vein Oclusión Tien Y. Wong, M.D., Ph.D. 2010
6. LA PATOGÉNESIS EXACTA DE LA OCLUSIÓN TROMBÓTICA DE LA VENA CENTRAL DE LA
RETINA NO SE CONOCE.
VARIOS FACTORES LOCALES Y SISTÉMICOS JUEGAN UN PAPEL EN EL CIERRE PATOLÓGICO
DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA
FACTORES LOCALES
Author: Mark Fonrose, MD
octubre 2014 Medscape
SUSCEPTIBILIDAD ANATÓMICA
CAMBIOS DE LA PARED VASCULAR
FACTORES HEMORREOLÓGICO , TENDENCIAS TROMBOTICAS
7. La arteria central de la retina y la
vena comparten una vaina
adventicia común a medida que
salen de la cabeza del nervio óptico
y pasan a través de una estrecha
abertura en la lámina cribosa
Esta posición anatómica
predispone a la formación de
trombos en la vena central de la
retina por varios factores.
Author: Mark Fonrose, MD octubre 2014 Medscape
9. Cambios de arteriosclerosis en la arteria central de la retina transforman la arteria en una
estructura rígida y inciden sobre la vena central de la retina flexible, causando perturbaciones
hemodinámicas, daño endotelial, y la formación de trombos.
Author: Mark Fonrose, MD octubre 2014 Medscape
10. OCLUSIÓN TROMBÓTICA DE LA VENA CENTRA
AGRESIONES PATOLÓGICAS
COMPRESIÓN DE LA VENA
Excavación glaucomatosa
Estado inflamatoria en el nervio óptico
Circulación Hiperdinámica o Lenta
VASCULITIS.
Deficiencia factores
Trombolíticos
Coagulación
Author: Mark Fonrose, MD octubre 2014 Medscape
11. Reserva o embotellamiento de la sangre
en el sistema venoso de la retina y una
mayor resistencia al flujo de la sangre
venosa.
Elaborado por Md Jonathan Ortega C
Internal Medicine 2014 .
12. Este aumento de la resistencia provoca el estancamiento de la sangre y el daño
isquémico a la retina.
Aumento de los niveles de VEGF estimulan la
neovascularización
Provoca la fuga capilar que
conduce a edema macular
16. Recientes oclusión inicio vena central de la retina,
mostrando extensas hemorragias en el polo posterior
y dando la "sangre y truenos apariencia."
17. La angiografía con fluoresceína del
mismo paciente de las imágenes
anteriores, mostrando hipofluorescencia
debido a la obstrucción de las
hemorragias en la retina. No es útil para
realizar una angiografía con fluoresceína
en las etapas agudas de la enfermedad.
18. CRVO
Nonischemic
CRVO
ischemic
Affilitated Hospital of China Medical University
Eye Hospital of China Medical University
19. Central retinal vein occlusion
Clinical manifestation
Non-ischemic type
Mild fundus change :
retinal hemorrhage and
tortuous vein
Mild VA decrease
capillary nonperfusion rare
Visual field defect (retinal
hemorrhage)
20. Ischemic type:
More common
Extensive retinal hemorrhage
and tortuous vein,Multiple
cotton-wool spots
Severe VA decrease
Widespread capillary
nonperfusion, 60% cases
present iridal
neovascularization.
Affilitated Hospital of China Medical University
Eye Hospital of China Medical University
21. Atlas urgencias en oftalmología , Volumen 2
Escrito por Álvaro Bengoa González, Esperanza Gutiérrez Díaz,Eugenio
Pérez Blázquez.
22.
23. Branch retinal vein occlusion
BRVO
BRVO
FFA
Affilitated Hospital of China Medical University
Eye Hospital of China Medical University
24. Estudios de laboratorio
Prueba de tolerancia a la glucosa
Perfil lipídico
La electroforesis de proteínas
Perfil Química
Pruebas hematológicas
Serología de sífilis
Además, la evaluación de trombofilia, resistencia a la proteína C activada,
anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina, proteína C, proteína S y antitrombina
III puede ser completado.
25. LOS ESTUDIOS POR IMÁGENES
Doppler color es un método cuantitativo no invasivo para evaluar la circulación retrobulbar.
La detección de bajas velocidades venosas se ha utilizado para predecir el inicio de la
neovascularización del iris.
En la actualidad, esto se realiza como un procedimiento de investigación en grandes instalaciones.
26. LA TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA (OCT)
OCT se detectar incluso edema macular sutil en la presencia de hemorragias importantes,
que no es evidente por la angiografía con fluoresceína debido a la obstrucción de la
hemorragia.
OCT es útil en el monitoreo cuantitativamente el desarrollo de edema macular y la
resolución con el tratamiento.
Al igual que en otros cuadros que cursan con EM la mejoría anatómica no necesariamente
se asocia a una mejoría funcional.
29. Angiografía con fluoresceína de un
paciente con no isquémica oclusión
venosa retiniana central, que muestra
la tinción de las venas tortuosas
dilatadas con fugas en mácula en un
patrón quístico.
30. ANGIOGRAFÍA CON FLUORESCEÍNA
Las áreas de no perfusión capilar se visualizan como hipofluorescencia
Hemorragias pueden bloquear fluorescencia en periodo inicial no detectables
La cantidad de no perfusión retiniana oscila desde 10 hasta 30 áreas de disco.
MICROANEURISMAS, COLATERALES ARTERIOVENOSAS, NVD (NEOVASOS EN DISCO ÓPTICO),
NVE (NEOVASCULARIZACIÓN EXTRAPAPILAR) , Y CAPILARES DILATADOS CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO.
El edema macular puede detectarse como fugas de los capilares perifoveales
31. TRATAMIENTO DE LA OCLUSIÓN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA (ISQUÉMICA)
• Revisar cada 2-3 meses, a menos que existan factores de riesgo particulares.
• Aplicar laser cuando aparezcan neovasos en el iris o el ángulo y revisión de control del fondo de ojo
debe ser entre 1 y 2 meses, cuando persisten los neovasos debe realizarse nueva aplicación de laser
• En pacientes con difícil acceso a los servicios de salud la aplicación de laser puede realizarse en
forma profiláctica.
El tratamiento profiláctico con láser y agentes anti-factor de crecimiento endovascular no está
autorizado.
No se recomienda el uso de acetonido de triamcinolona intravitreo en la neovascularización del
segmento anterior porque puede exacerbar el glaucoma neovascular pre-existente
32. TRATAMIENTO DE LA OCLUSIÓN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA
(NO ISQUÉMICA)
Todos deberán ser vigilados durante 3 años después de presentar el evento oclusivo
mediante el siguiente
esquema:
1. AV: 20/40 o mejor y estable
Cita cada 1-2 meses durante 6 meses
Después anual.
2. AV 20/200 o peor (>riesgo de NVI/NVA).
Cita mensual durante 6 primeros meses
Cita cada 2 meses durante 6 meses
3. AV 20/50 a 20/200 (riesgo medio de NVI/NVA)
Cita mensual durante 6 meses
Si en algún momento la AV disminuye por debajo de 20/200, será necesaria una evaluación
del estado de perfusión con seguimiento mensual durante otros 6 meses
Notas del editor
Dr Jonathan Ortega Calderón . Medicina Interna Tercer Año Rotación Oftalmología Dr. D. Zevallos HLV noviembre 2014
La oclusión venosa retiniana (OVR) es la segunda causa más común de trastorno vascular de la retina
después de la retinopatía diabética y es una causa frecuente de pérdida de visión e incluso ceguera.
Diagnóstico y Tratamiento de la
Oclusión venosa de retina 2010 Mexico
Oclusion hemicentral de vena retiniana (HemiC-OVR):
oclusion de la rama principal superior o inferior de vena
Narrowing estrechamiento nicking mellado
Una combinación de factores que incluyen locales
susceptibilidad anatómica, los cambios de la pared vascular, hemorreológico
y las tendencias trombóticas todos pueden
contribuir.
La arteria central de la retina y la vena comparten una vaina adventicia común a medida que salen de la cabeza del nervio óptico y pasan a través de una estrecha abertura en la lámina cribosa
los vasos se encuentran en un compartimento estanco con espacio limitado para el desplazamiento. Esta posición anatómica predispone a la formación de trombos en la vena central de la retina por varios factores, incluyendo la disminución de la corriente de la sangre, los cambios en la pared del vaso, y los cambios en la sangre.
se pueden observar los patrones de agregación eritrocitaria, resultantes de la observación de las imágenes digitalizadas de los agregados eritrocitarios en ambos grupos, normales e hipertensos.
Patrón normal de agregación eritrocitaria correspondiente a la imagen superior (a). Patrón de agregación típico de pacientes hipertensos en la imagen inferior (b).
Cambios de arteriosclerosis en la arteria central de la retina transforman la arteria en una estructura rígida y inciden sobre la vena central de la retina flexible, causando perturbaciones hemodinámicas, daño endotelial, y la formación de trombos.
Oclusión trombótica de la vena central de la retina puede ocurrir como resultado de diversas agresiones patológicas, incluyendo la compresión de la vena (presión mecánica debido a los cambios estructurales en lámina cribosa, por ejemplo, excavación glaucomatosa, hinchazón inflamatoria en el nervio óptico, trastornos orbital); alteraciones hemodinámicas (asociados con la circulación hiperdinámica o lento); cambios de la pared vascular (por ejemplo, vasculitis); y cambios en la sangre (por ejemplo, deficiencia de factores trombolíticos, aumento de los factores de coagulación).
Elaborado por Md Jonatha Ortega C.,
La oclusión de la vena central de la retina conduce a la reserva o embotellamiento de la sangre en el sistema venoso de la retina y una mayor resistencia al flujo de la sangre venosa. Este aumento de la resistencia provoca el estancamiento de la sangre y el daño isquémico a la retina. Se ha postulado que el daño isquémico a la retina estimula una mayor producción de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en la cavidad vítrea. Aumento de los niveles de VEGF estimulan la neovascularización del segmento posterior y anterior (responsable de complicaciones secundarias debido a OVCR). Además, se ha demostrado que el VEGF provoca la fuga capilar que conduce a edema macular (que es la causa principal de pérdida visual en tanto OVCR isquémica y no isquémica OVCR).
Patogenia y factores de riesgo
Se cree que la patogénesis de la oclusión de la retina-vena a seguir los principios de
Tríada de Virchow para trombogénesis, implicando daño de los vasos, la estasis y la hipercoagulabilidad.
El daño a la pared de la retina de los vasos de la aterosclerosis altera reológico
propiedades en la vena adyacentes, que contribuyen a la estasis, trombosis, y por lo tanto la oclusión.
Enfermedad inflamatoria también puede conducir a la oclusión de la vena retinal-por medio de
estos mecanismos. Sin embargo, la evidencia de la hipercoagulabilidad en pacientes con la vena retiniana
oclusión es menos consistente. Aunque los estudios individuales han informado de asociaciones
entre la oclusión y la hiperhomocisteinemia retiniana venosa, 7 factor V de Leiden
mutación, 8 en la deficiencia de proteína C o S, mutación del gen protrombina 8, 9 y anticardiolipina
anticuerpos, 10,11 un meta-análisis de 26 estudios sugiere que sólo la hiperhomocisteinemia
y anticuerpos anticardiolipina tienen importantes asociaciones independientes
con oclusión venosa de la retina-.
El factor de riesgo más importante para la rama venosa retiniana
oclusión es la hipertensión, 12-15, pero las asociaciones
se han reportado para la diabetes mellitus, 13-15
dislipidemia, el tabaquismo 15, 2 y enfermedad renal.
16 Por la oclusión de la vena retiniana central, un adicional
factor de riesgo ocular es el glaucoma o elevado
la presión intraocular, lo que puede comprometer
salida venosa retiniana
permitiendo trombo se acumulan allowing thrombus build up
stos cambios se podrían llevar
a mayores tensiones de cizallamiento causando células endoteliales
daño que a su vez podría conducir a las células endoteliales
la proliferación y la posible formación de trombos.
Retinal venosa morfología celular endotelial es normalmente
homogénea y distinta de las células arteriales;
Sin embargo, en la región de la lámina cribosa posterior,
las células endoteliales venosas muestran-arterial como
características que apoyan la teoría de que esta es una
área de stress.15 hemodinámica
La hipótesis anterior asume que el grado de
obstrucción al flujo de salida venoso en la región de la
lámina cribosa es variable, y no es o bien una completa
u oclusión incompleta de la producción de CRV
la variación en el cuadro clínico. otros investigadores
creer que la variación en el cuadro clínico se deriva
desde la ubicación de la obstrucción en el CRV.16,17
Su hipótesis es que una oclusión de la OVCR en
la región lámina cribosa producirá una más completa
obstrucción al flujo de salida CRV y por lo tanto una más
de tipo isquémico grave o cuadro clínico, mientras que una
oclusión posterior más a la lámina cribosa
producirá una menos severa o no isquémica clínica
condición. Esto es debido al hecho de que una oclusión
posterior a la lámina cribosa permitirá a algunos
flujo venoso a través de afluentes venosos que se producen en
el CRV en la región retro cribrosal que puede formar
anastomosis con las venas que rodean.
Affilitated Hospital of China Medical University
Eye Hospital of China Medical University
En vista de las devastadoras complicaciones asociadas con la forma grave de OVCR, se describe una serie de clasificaciones en la literatura. Todas estas clasificaciones tienen en cuenta el área de no perfusión capilar retiniano y el desarrollo de complicaciones neovasculares.
En términos generales, OVCR se puede dividir en 2 tipos clínicos, isquémicos y no isquémicos. Además, un número de pacientes puede tener un intermedio en la presentación con el curso clínico variable. En la presentación inicial, puede ser difícil de clasificar un paciente dado en cualquier categoría, ya que OVCR puede cambiar con el tiempo.
Una serie de factores de investigación clínicos y auxiliares se tienen en cuenta para clasificar OVCR, incluyendo la visión en la presentación, presencia o ausencia de defecto pupilar aferente, la extensión de las hemorragias retinianas, manchas algodonosas, la extensión de la perfusión retiniana mediante angiografía con fluoresceína, y electrorretinográfica cambios.
No isquémica OVCR es la forma más leve de la enfermedad. Se puede presentar con buena visión, unos hemorragias de la retina y manchas algodonosas, ningún defecto pupilar aferente relativo, y buena perfusión de la retina. No isquémica OVCR puede resolver por completo con buen resultado visual o puede progresar con el tipo isquémico. Tenga en cuenta las siguientes imágenes.
CRVO isquémica es la forma grave de la enfermedad. OVCR puede presentar inicialmente como el tipo isquémico, o puede progresar de no isquémica. Por lo general, isquémica OVCR presenta con severa pérdida visual, extensas hemorragias de la retina y manchas algodonosas, presencia de defecto pupilar aferente, mala perfusión de la retina, y la presencia de cambios electrorretinográficos graves. Además, los pacientes pueden terminar con glaucoma neovascular y un ojo ciego doloroso.
Widespread extendido amplio
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la tomografía de coherencia óptica (OCT) es una exploración sin contacto tecnología no invasiva,, transpupilar de imágenes que pueden tomar imágenes de las estructuras de la retina en vivo con una resolución de 10 a 17 micras. Octubre mide cuantitativamente la retina en micrómetros in situ y en tiempo real. OCT se detectar incluso edema macular sutil en la presencia de hemorragias importantes, que no es evidente por la angiografía con fluoresceína debido a la obstrucción de la hemorragia. OCT es útil en el monitoreo cuantitativamente el desarrollo de edema macular y la resolución con el tratamiento. [13, 14]
and leakage of dye y pérdida de colorante
En comparación con el espesor normal de la retina , as compared with normal retinal thickness
N→T denotes a nasal-to-temporal cut of the retinal scan, and I→S an inferiorto-
superior cut. N → T denota un corte-nasal a temporal de la exploración de la retina, y yo → S un inferiorto-
corte superior.
La angiografía con fluoresceína es una de las pruebas utilizadas en la clasificación de OVCR. Las áreas de no perfusión capilar se visualizan como hipofluorescencia, pero las hemorragias pueden bloquear fluorescencia y dar un panorama similar.
Por lo tanto, en las primeras etapas del proceso de la enfermedad, debido a la extensa hemorragias, angiografía con fluoresceína da poca información sobre el estado de la perfusión de la retina. Una vez que las hemorragias claros, las áreas de no perfusión capilar se pueden detectar como hipofluorescencia en la angiografía con fluoresceína.
Varios estudios han informado de diferentes criterios para definir CRVO isquémica frente OVCR no isquémico sobre la base de la extensión de no perfusión capilar de la retina. La cantidad de no perfusión retiniana oscila desde 10 hasta 30 áreas de disco.
Además, la angiografía con fluoresceína puede mostrar tránsito retardado arteriovenosa, manchas a lo largo de las venas retinianas, microaneurismas, colaterales arteriovenosas, NVD, NVE, y capilares dilatados cabeza del nervio óptico.
En una obstrucción de la vena central de la retina isquémica, la angiografía puede mostrar no perfusión mínima o ausente retina capilar, coloración a lo largo de las venas retinianas, microaneurismas y capilares dilatados cabeza del nervio óptico.Resuelta OVCR puede ser completamente normal.
El edema macular puede detectarse como fugas de los capilares perifoveales (representados en la imagen de abajo), la fuga de microaneurismas o fuga difusa en la angiografía con fluoresceína. Si extenso edema está presente, la angiografía con fluoresceína puede mostrar puesta en común de colorante en grandes espacios quísticos. Además, no perfusión capilar alrededor de la fóvea puede indicar isquemia macular. Si edema macular persiste, cambios pigmentarios se hacen evidentes.
triamcinolona intravítreo (TAIV)
NVI · neovascularization of the iris
El desarrollo de neovascularización a nivel del polo anterior (NVA)
Resumen de Medicamentos
VEGF-A se ha demostrado que causa neovascularización y las fugas en los modelos de angiogénesis ocular y la oclusión vascular, y se cree que contribuyen a la progresión de edema macular siguiente RVO. Los anticuerpos que se unen a los receptores de VEGF-A previenen la interacción de VEGF-A con sus receptores (VEGFRl y VEOFR2) en la superficie de las células endoteliales, por lo tanto reducir la proliferación de células endoteliales, permeabilidad vascular, y la nueva formación de vasos sanguíneos.
VEGF anticuerpos
Resumen de clase
Estos agentes se unen a los receptores de VEGF-A para detener el edema macular y mejorar la agudeza visual asociada con CVRO.
Ver información completa de drogas
El ranibizumab (Lucentis)
Anticuerpo VEGF. Indicado para el edema macular secundario a la oclusión de la vena retiniana.
Ver información completa de drogas
Intravítrea aflibercept (Eylea)
Se liga y previene la activación de los factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF-A) y factor de crecimiento placentario (PlGF). La activación de VEGF-A y PIGF puede dar lugar a la neovascularización y la permeabilidad vascular. Está indicado para el tratamiento del edema macular secundario a la oclusión de la vena retiniana (ramificado o oclusión de la vena central de la retina).
Tratamiento del glaucoma
neovascular
La panfotocoagulación (PFC) retiniana
puede ser beneficiosa en el tratamiento
del glaucoma neovascular. Nivel de evidencia
3, grado de recomendación C.
Si el ojo es amaurótico el objetivo es
mantenerlo sin dolor, habitualmente con
esteroides tópicos y atropina.
Si el ojo tiene visión, se controla la presión
intraocular con fármacos antiglaucomatosos
o mediante procedimientos
cicloablativos. Nivel de evidencia 4,
grado de recomendación D.
La utilización de bevacizumab intravítreo
o intracamerular produce una regresión
de de los NVI y NVA (26). Los neovasos
del iris regresan más rápidamente cuan