Sepsis neonatal y TORCH

1. Infecciones neonatales
Docente:
Luis Suárez Tirado
Alumnos:
Jazmín Ordemar Hoyos
Franco Pérez Cruzado

2. GENERALIDADES

3. ● Infecciones que aparecen entre
los 0-28 días de vida
● Infecciones congénitas o
intrauterinas → transmitidas a
través de la placenta
● Infecciones perinatales →
transmitidas de la madre al feto
o neonato durante el parto
● Importante morbimortalidad
FACTORES DE RIESGO
● Inmadurez del sistema inmune
● Procedimientos invasivos
● Pobres defensas de superficie

4. SEPSIS NEONATAL

5. DEFINICIÓN
● Síndrome derivado de invasión y
proliferación de bacterias, hongos o
virus en el torrente sanguíneo del RN y
que se manifiesta dentro de los primeros
28 días de vida
Inicio temprano
● Síntomas antes de los 7 días de vida
● Infecciones que ocurren dentro de las
primeras 72 horas
CLASIFICACIÓN
Inicio tardío
● Inicio de los síntomas ≥7 días de edad
● Infecciones > 72 horas de vida

6. FACTORES DE RIESGO
Maternos
● Corioamnionitis
● Fiebre intraparto ≥ 38°C
● ITU en el 3er trimestre
● Ruptura prolongada de membranas > 18h
● Colonización Estreptococo del grupo B
(EGB)
● Ausencia o < 6 controles prenatales
● Madre tratada con ATB por infección
bacteriana invasiva confirmada o
sospechada en cualquier momento del
parto o 24h previas
● Antecedente de parto prematuro
● Infección confirmada o sospechada en
hermano gemelo
● Traumatismos durante el parto
Neonatos
● Bajo peso al nacer, sobretodo < 1500g
● Parto prematuro < 37 semanas
● Inmadurez del sistema inmune
● Procedimientos invasivos

7. FISIOPATOLOGÍA
● Inicio temprano: transmisión
vertical por líquido amniótico
contaminado ascendente o durante
el parto vaginal a partir de bacterias
en el tracto genital inferior de la
madre.
Uso de fórceps durante el parto y la
colocación de electrodos para la
monitorización intrauterina
penetran barreras epiteliales
● Inicio tardío: vertical, horizontal con
proveedores de atención o el
ambiente. Procedimientos invasivos
(catéter intravascular)
https://calgaryguide.ucalgary.ca/neonatal-sepsis-pathogenesis-and-overview-of-clinical-findings/

8. ● Estreptococo del grupo B
(EGB) y Escherichia coli son
las causas más comunes de
sepsis de inicio temprano y
tardío
● No bacterianos: VHS,
enterovirus, candida
ETIOLOGÍA

9. CLÍNICA
● Variable e inespecífica
● Inestabilidad de T° (principalmente
fiebre)
● Principalmente:
○ Irritabilidad, letargo
○ Síntomas respiratorios (ej., taquipnea,
quejido respiratorio, hipoxia)
○ Mala alimentación
○ Taquicardia, mala perfusión e
hipotensión

10. CLÍNICA
Temperatura
● Inestabilidad: elevada (fiebre), deprimida
(hipotermia) o normal
● Fiebre más común en a término
● Deprimida más común en pretérmino
Respiratorio
● 85% Dificultad respiratoria: tiraje, aleteo
nasal, quejido, taquipnea
Cardiovascular
● Taquicardia, pero no es específica. También
bradicardia
● Mala perfusión e hipotensión: sensibles
pero tardíos
Neurológico
● Letargo, hipotonía, mala alimentación,
irritabilidad y convulsiones
Otros
● Ictericia, hepatomegalia, vómitos, diarrea,
distensión abdominal

11. MANEJO
● Evaluación clínica y laboratorial + ATB empírica
● RN aparentemente bien, pero con FR → observar 36-48h
Laboratorio
● Hemocultivo
● Punción lumbar (si es tolerable y no retrasa ATB)
● Hemograma completo con diferencial
● Radiografía de tórax (si hay síntomas respiratorios)
● Cultivo de aspirados traqueales (si intubado)
● Proteína C reactiva y/o procalcitonina
● Cultivo de orina y de cualquier otro foco potencial

12. MANEJO
Antibioticoterapia empírica
● Ampicilina + gentamicina o cefalosporina de espectro expandido (cefotaxima,
ceftazidima o cefepime)

13. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

14. GENERALIDADES
● Enfermedad parasitaria adquirida
intraútero durante el curso de una
infección aguda materna reciente o recaída
● Toxoplasmosis es asintomática en
huéspedes inmunocompetentes
● Enfermedad grave, con mayor frecuencia
en el contexto de inmunosupresión o
infección congénita.
● El feto, el recién nacido y el lactante
pequeño con infección congénita por
Toxoplasma riesgo de sufrir complicaciones
asociadas a la infección, en particular,
enfermedad de la retina
● Madre sin control prenatal
● Madre con Toxoplasmosis aguda
● Madre en estado de inmunodeficiencia
FACTORES DE RIESGO
● Toxoplasma gondii
● Protozoario, intracelular
● Ubicuo
● Huésped definitivo es el gato, huésped
intermediario es el humano
AGENTE

15. FISIOPATOLOGÍA
● Infección congénita generalmente ocurre:
○ Transmisión de taquizoítos a través de la
placenta después de una infección
materna primaria o aguda durante el
embarazo
○ Rara vez puede ocurrir por reactivación
de la enfermedad en una gestante
inmunocomprometida
● ↑ EG = ↑ riesgo de infección del feto.
○ 1er T 14%, 2do T 29% y 3er T 59%
● ↑ EG = ↓ gravedad de la enfermedad

16. CLÍNICA
● La mayoría de los recién nacidos con toxoplasmosis congénita son asintomáticos.
Enfermedad clínicamente aparente
● 10-30% RN con toxoplasmosis congénita tienen signos y síntomas clínicamente aparentes
● Por lo general resulta de una infección materna primaria durante el primer trimestre
● Tétrada (< 10%): Coriorretinitis + Calcificaciones intracraneales + Convulsiones + Hidrocefalia
● Ojo: Coriorretinitis (85-92%), microftalmia
● SNC: Calcificaciones intracraneales (50-85%), hidrocefalia (30-68%), convulsiones, microcefalia
● Ictericia, trombocitopenia, anemia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía

18. CLÍNICA
Infección subclínica
● 70-90% RN con toxoplasmosis congénita
● Alto índice de sospecha: examen del LCR, examen oftalmológico y neuroimagen
● Lesiones retinianas: cicatrices maculares unilaterales
● Calcificaciones cerebrales focales
● Proteína elevada en LCR: leve a moderada, aunque puede llegar a > 1g/dL

19. CLÍNICA
Secuelas tardías
● RN con Toxoplasmosis congénita leve o subclínica tienen un riesgo significativo de
secuelas a largo plazo
● Coriorretinitis; la manifestación tardía más común
○ Visión borrosa indolora
○ Puede asociarse a microftalmia, estrabismo, catarata
○ Pérdida de visión, desprendimiento de retina, glaucoma
● Disfunción motora y cerebelosa
● Microcefalia
● Convulsiones
● Pérdida auditiva neurosensorial
● Retraso en crecimiento

20. DIAGNÓSTICO
● Sospechar con base en la serología materna, la detección del recién nacido o las
manifestaciones clínicas
● Evaluación + Serología + Pruebas adicionales
● Evaluación neurológica: punción lumbar, TC
● Serología:
IgG específica para toxoplasma No diferencia la infección materna de la infantil en el período
neonatal
IgM específica para toxoplasma Indicativo de infección congénita
IgA específica para toxoplasma Especialmente útil si los ensayos de IgG e IgM son
indeterminados
Indicativo de infección congénita

21. DIAGNÓSTICO
Toxoplasmosis congénita confirmada ● IgG positivo con IgM y/o IgA positivo
● PCR positiva en LCR
● ↑ en el título de IgG anti-Toxoplasma durante el
1° año de vida o aumento del título de IgG en
comparación con el de la madre
● IgG positivo más allá de los 12 meses de edad
Presunta infección congénita ● Lactantes con hallazgos clínicos
característicos + IgG positiva, pero IgM e IgA
negativas
Infección congénita excluida ● IgG, IgM e IgA negativas
● IgM e IgA negativos con título de IgG positivo
que disminuye con el tiempo

22. TRATAMIENTO
● Pirimetamina + sulfadiazina + ác. folínico
● Corticoides (prednisona o metilprednisona): si proteína LCR > 1g/dL o
coriorretinitis amenaza visión
Pirimetamina 1 mg/Kg/día (dosis máxima 25 mg) cada 12 horas, vía
oral
Sulfadiazina 75 mg/Kg/día cada 12 horas, vía oral
Ácido fólínico 5-10 mg cada 3 días, intramuscular durante el
tratamiento con pirimetamina
Corticoides 1.5 mg/Kg/día cada 12 horas, vía oral

23. SÍFILIS CONGÉNITA

25. GENERALIDADES
● Resultado de la transmisión de la
enfermedad a través de la placenta o, con
menor frecuencia, a través del canal del
parto
● Puede provocar muerte fetal, prematuridad
o amplio espectro de manifestaciones
● Treponema pallidum
● Espiroqueta
AGENTE
● Madre sin control prenatal
● Madre con tratamiento insuficiente para sífilis
● Madres infectadas por VIH
● Falta de cobertura de atención médica
FACTORES DE RIESGO

26. FISIOPATOLOGÍA
● T. pallidum puede invadir compartimento fetal en
cualquier momento de gestación
● Transmisión ↑ a medida que avanza gestación
● Transmisión ↓ con paso del tiempo desde infección
primaria o secundaria
● Mujeres con sífilis primaria o secundaria no tratada
tienen más probabilidades de transmitir sífilis a sus
fetos que las mujeres con enfermedad latente
● También es posible la infección durante el parto por
contacto directo del RN con lesiones contagiosas
T. pallidum en
circulación de feto
Espiroquetemia
Diseminación
generalizada
Clínica resulta de
respuesta
inflamatoria
Huesos, el hígado, el
páncreas, el intestino,
el riñón y el bazo

27. CLÍNICA
Sífilis temprana o precoz
● Antes de los 2 años
● 60 al 90% RN vivos son asintomáticos al nacer
MANIFESTACIONES GESTACIONALES
Y PERINATALES
● Nacimiento de un niño muerto
● Prematuro
● Peso al nacer <2500 g
● Hidropesía fetal no inmune
● Placenta grande, gruesa y pálida
● Cordón umbilical en "barra de barbero",
funisitis necrosante
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
● Hepato y esplenomegalia
● Linfadenopatía generalizada
● Anomalías óseas
● Mucocutáneas: rinitis sifilítica, erupción
maculopapular, condiloma lata
● Hematológicas: anemia, leucopenia,
leucocitosis
● Neumonitis
● Sd. nefrótico
● Fiebre
● Edema

28. CLÍNICA

29. CLÍNICA
Sífilis temprana o precoz
Periostitis Engrosamiento perióstico irregular;
generalmente presente al nacer, pero puede
aparecer en las primeras semanas de vida
Signo de Wegner Dentado metafisario o "metáfisis de diente de
sierra"
Signo de
Wimberger
Desmineralización y destrucción ósea del tibial
medio superior
Bandas transversales de mayor densidad a través de las metáfisis (flechas pequeñas) asociadas
con áreas irregulares de destrucción ósea en las diáfisis. Hay una sólida formación de hueso
perióstico nuevo (flecha grande), que se ve mejor en la parte distal del húmero.

30. CLÍNICA
Sífilis tardía
● Después de 2 años
● Tríada de Hutchinson:
○ Sordera
○ Queratitis intersticial
○ Dientes de Hutchinson

31. CLÍNICA
Sífilis tardía

32. DIAGNÓSTICO
● Factores de riesgo + examen físico + exámenes auxiliares

33. TRATAMIENTO

34. TRATAMIENTO

35. TRATAMIENTO

37. CITOMEGALOVIRUS

38. GENERALIDADES
● Miembro de la familia de Herpesviridae (HHV-5).
● Tiene la capacidad de permanecer en estado
latente y reactivarse.
● Incidencia : 0,3-2,2% RN
● Infección viral ↑ fcte en gestantes y RN.
● Su diseminación un contacto muy estrecho o íntimo
pues el virus es muy lábil.
FACTORES DE RIESGO
Primoinfección materna por CMV (30%), EG, edad
materna, nivel socioeconómico bajo, exposición
ocupacional, inmunidad materna.

39. TRANSMISIÓN
Por vía transplacentaria. ↑ fcte cuando la madre se infecta
en el primer trimestre.
GESTANTE
Reactivación

40. TRANSMISIÓN
FETO o RN

41. CLÍNICA
INFECCIÓN CONGÉNITA
ASINTOMÁTICA (85-90%) SINTOMÁTICA GRAVE (10%)
Hepatoesplenomegalia, trombocitopenia o
coriorretinitis.
Secuelas neurológicas (15%):
Pérdida de audición y retraso mental
discreto.
Prematuros (34%) y RN de bajo peso
(50%)
Ictericia (67%), hepatoesplenomegalia (60%)
y lesiones cutáneas purpúricas o
petequiales (76%),hepatitis y trombopenia y
síntomas de afectación neurológica
(hipoacusia neurosensorial 30-60%)
Cuanto más precozmente sucede la infección
primaria durante la gestación, peor es el pronóstico.

42. INFECCIÓN ADQUIRIDA (30-50%)
PERINATAL POSNATAL
Suele ser asintomático
A las pocas semanas: NEUMONITIS (+fcte)
Por leche materna
Suele ser asintomática
Grave morbilidad > Cuadro séptico en
prematuros
Hepatoesplenomegalia con alteración de las
enzimas hepáticas
Cuadro de seudomononucleosis.
Postransfusional
Sd. de distrés respiratorio, palidez, hemólisis,
megalias, trombopenia y linfocitosis atípica.

43. DIAGNÓSTICO
MÁS
ESPECÍFICO
6. HISTOLOGÍA: Cel. con cuerpos de inclusión intranucleares e
intracitoplasmáticos en el tejido hepático y el pulmonar procedentes de
biopsia (cél. en «ojos de búho o lechuza»)

44. TRATAMIENTO
PREVENCIÓN Y TTO DE LA INFECCIÓN MATERNA DURANTE EL EMBARAZO
● Cambios en la higiene.
● Adms. Globulina hiperinmunitaria (HIG) (100 U/Kg) c/mes hasta el parto
● Estrategia de prevención: vacuna*(en curso)
TTO MÉDICO
GANCICLOVIR
Dosis: 6mg/kg 2v/d IV
Por mínino 6 semanas
VANGANCICLOVIR
Dosis: 16mg/kg/d c/12h VO
Hasta 6 meses
*Los padres deben ser convenientemente informados y dar su consentimiento

45. VIRUS HERPES SIMPLE

46. GENERALIDADES
Incidencia: 3-30/100.000 nacidos vivos
PRIMOINFECCIÓN MATERNA (30-50%)
↑ Infección por VHS-2 (80%)
↑ Se transmiten al feto a través del canal del parto (85%).
FACTORES DE RIESGO
● Categoría de la infección genital (+ riesgo en 1er episodio)
● Presencia de Ac maternos (+ riesgo de transmisión si
primoinfección, sobre todo en las últimas 6 semanas de
gestación)
● Duración de rotura de membranas (+riesgo si >4h)
● Tipo de parto
● Tipo de herpes

47. TÉRMINOS

48. TRANSMISIÓN

49. CLÍNICA
MORTALIDAD 90%
(1O-12d)
MORTALIDAD 50%
Con o sin rush vesicular

51. DIAGNÓSTICO
A TODO NEONATO CON SIGNOS CLÍNICOS INICIALES SUTILES E INESPECÍFICOS
SEGÚN LA VALORACIÓN CLÍNICA
Neuroimagen, encefalograma, rx abdomen o tórax, ECG

52. TRATAMIENTO
NEONATO
● Todos los RN con afectación del SNC deben tener una PL repetida al final del tto: cura virológica
● Seguimiento de conteos absolutos de neutrófilos 2 veces x sem.
MADRE
● Con infección genital activa > CESÁREA PROFILÁCTICA A BENEFICIO DEL FETO.
● Aciclovir desde las 36 ss disminuye la reactivación del virus en la madre.
ACICLOVIR
Dosis: 60 mg c/8h IV x 14-21d
Localizada: 14d Diseminada: 21d
Tto de supresión:
Dosis: 300mg/m2/d, 3v/d VO
Hasta 6 meses

53. VIH

54. GENERALIDADES
● Familia Retroviridae.
● Es el agente etiológico del SIDA.
● ↑ VIH-1 : ↑ Grupo M
● El VIH tiene varios objetivos que
incluyen cél. dendríticas, macrófagos y
linfocitos T CD4+.
FACTORES DE RIESGO
FACTORES MATERNOS FACTORES OBSTÉTRICOS
Estado clínico
Lactancia materna
Carga viral elevada
Estado inmunológico
Tabaco y drogas EV.
Deficiencia de vitamina A
ETS
Rotura prematura de membranas
Presencia de corionamnionitis
Úlceras genitales activas
Horas de trabajo de parto
Horas de bolsa rota
Episiotomía y ampliación de parte
blandas
Maniobras invasivas = Nª tactos
vaginales,forceps,etc.

56. TRASMISIÓN
(INTRAPARTO 40-45%)
PARENTERAL VERTICAL SEXUAL
(INTRAUTERINA- 25%) (LACTANCIA <20%)

57. TERMINOLOGÍA
GESTANTE CON INFECCIÓN POR VIH, CONFIRMADA
Gestante con pruebas confirmatorias de VIH positivas (IFI, WB, o LIA) antes o
durante el embarazo.
NIÑA O NIÑO CON INFECCIÓN POR VIH
Niña o niño <18m con 2 pruebas de (PCR) positiva en dos determinaciones
separadas; y niña o niño >18m con prueba de ELISA para VIH reactiva y prueba
confirmatoria positiva.
RECIÉN NACIDA O NACIDO EXPUESTO AL VIH
Toda recién nacida o nacido de madre con infección por VIH, probable o confirmada.

58. CLÍNICA

59. DIAGNÓSTICO
● PRIMER Y QUINTO CONTROL PRENATAL: El tamizaje para VIH/SÍFILIS (prueba rápida/ELISA/RPR)
● TODA GESTANTE CON PRUEBA DE TAMIZAJE REACTIVA: De inmediato prueba de IFI y carga
viral como pruebas confirmatorias.
● NIÑOS <18 M EXPUESTOS AL VIH: PCR-ADN-VIH-1, con el fin de conocer su condición de infectado
por el VIH.
PRUEBAS DE TAMIZAJE
● NO RN
● En >18m, sin resultados o con
resultados negativos de PCR,
pero con riesgo de trasmisión.

60. DIAGNÓSTICO DE GESTANTES
1. GESTANTE CON INFECCIÓN DE VIH
● Dos pruebas rápidas para VIH de tercera generación de diferentes laboratorios con
resultados reactivos.
● Una prueba rápida para VIH de tercera generación y otra de cuarta con resultados
reactivos.
● Una prueba rápida para VIH y un ELISA con resultado reactivo.
● Una prueba rápida para VIH con resultado reactivo y una prueba confirmatoria
(Carga viral, IFI) positiva.
2. TODA GESTANTE CON PRUEBAS DE TAMIZAJE REACTIVO (PRUEBA RÁPIDA
O ELISA), SE LE REALIZARÁ UNA PRUEBA CONFIRMATORIA Y CARGA VIRAL
INMEDIATAMENTE.
Sin que ello retrase el inicio del TTO antirretroviral. (Si estos salen negativos se
suspenderá el tto)
3. TODO NIÑO NACIDO DE MADRE CON DIAGNÓSTICO DE VIH, SE CONSIDERA
COMO NIÑO EXPUESTO A VIH

62. ESCENARIO 1 (VIH – E1): GESTANTE CON VIH DIAGNOSTICADA DURANTE LA ATENCIÓN
PRENATAL O CON DIAGNÓSTICO PREVIO QUE NO RECIBIÓ TAR

63. ESCENARIO 2 (VIH-E2): GESTANTE CON VIH QUE ESTUVO RECIBIENDO TAR ANTES DE
SU EMBARAZO.

64. ESCENARIO 3 (VIH-E3): GESTANTE CON VIH DIAGNOSTICADA POR PRIMERA VEZ
DURANTE EL TRABAJO DEL PARTO

65. DIAGNÓSTICO RN EXPUESTOS VIH
1. A TODO RECIÉN NACIDO EXPUESTO A VIH SE DEBE REALIZAR OBLIGATORIAMENTE
PCR-ADN-VIH-1
● La prueba de PCR-ADN-VIH-1 se realiza al 1 y 3 meses para conocer su condición de infectado por el
VIH
● Si el resultado del primer PCR-ADN-VIH-1 es positivo, se repetirá un segundo inmediatamente se
tenga el informe del primero.
● Si además se identifica que el niño recibió lactancia materna se debe repetir una nueva muestra para
PCR-ADN-VIH-1 de forma inmediata.
2. SE REALIZARÁ UNA PRUEBA DE PCR-DNA-VIH-1 AL NACER, EN RECIÉN NACIDOS EXPUESTOS
CON ALTO RIESGO DE TRANSMISIÓN DEL VIH:
● Gestantes sin atención prenatal.
● Gestantes que no recibieron tratamiento antirretroviral durante el embarazo.
● Gestantes diagnosticadas de infección aguda.
● Gestantes con carga viral ≥ de 1,000 copias en el tercer trimestre.

67. EVALUACIÓN MENSUAL POR EL MÉDICO PEDIATRA ES OBLIGATORIA
1. Supresión farmacológica de la lactancia materna inmediatamente de producido el parto.
2. Seguimiento las primeras 48 ó 72 h para monitorizar la suspensión de la lactancia materna.
Inicio de los sucedáneos de leche materna.
3. Citar a la puérpera y al RN a los 7 d. post parto para seguimiento de:
Supresión de lactancia materna + Control de puerperio + Adherencia de la profilaxis del RN..
4. Los sucedáneos de leche materna, serán entregados a la madre o encargado del cuidado hasta los 12m
de vida, en el establecimiento público donde reciben tto, según el siguiente esquema:
5. A partir del sexto mes de vida, el sucedáneo viene a ser un complemento de la nutrición, y debe empezar
con Alimentación complementaria.
SEGUIMIENTO
Cabergolina VO a 0,5 mg c/12h x 2 dosis.

68. NIÑOS EXPUESTOS CON VIH
Se recomiendan inmunizaciones
habituales.
NIÑOS CON VIH /
INMUNOSUPRESIÓN SEVERA
NO ADMINISTRAR VACUNAS:
sarampión, rubéola, paperas,
varicela, fiebre amarilla, polio oral.
NO VACUNA BCG

69. RUBEOLA

70. GENERALIDADES
● Familia: Togaviridae. Género: Rubivirus
● Vía transplacentaria: SD. DE RUBÉOLA
CONGÉNITA (SRC)
● ↓ FCTE: POR USO DE VACUNAS
● Infección subclínica (30%)
● Aborto espontáneo 8ss (20%)
● Requisito indispensable: Viremia materna
Puede provocar la muerte fetal en el útero, parto prematuro o defectos congénitos.

71. CLÍNICA

72. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
TEMPRANAS TARDÍAS
-Restricción del crecimiento fetal
- Pérdida auditiva neurosensorial (HNS)
- Afectación del SNC: meningoencefalitis,
fontanela anterior grande, microcefalia, retraso
del desarrollo, retraso motor y trastornos
del comportamiento.
- Cardiopatía congénita: El conducto arterioso
persistente y la estenosis de rama de la arteria
pulmonar.
- Enfermedad ocular: córnea turbia, cataratas ,
glaucoma infantil y / o retinopatía
Hipoacusia (80%)
Trastornos endocrinos: diabetes, enfermedad
de la tiroides y deficiencia de la hormona del
crecimiento
Problemas oculares: retinopatía pigmentaria
(40-60%), cataratas, glaucoma (2-15%),
microftalmos ( 10-20%),etc.
Enf. vascular: fibromuscular de la íntima,
esclerosis de las arterias, etc
Panencefalitis
Defectos inmunitarios
<12ss (85-90%)

73. DIAGNÓSTICO
1. SEROLOGÍA
IgG: útil en <2m
IgM: monitorización (3m, 6m, 12m)
2. CULTIVO VIRAL
3. PCR
La evaluación de laboratorio debe realizarse <1
año, después de lo cual es difícil establecer un
diagnóstico de SRC.
DEFINICIÓN DE CASOS

74. TRATAMIENTO
NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Realizar seguimiento y manejo multidisciplinario por los síntomas de
aparición tardía.
PROFILAXIS
● Vacunación masiva en la infancia y refuerzo en la adolescencia.
● Vacunación a toda mujer en edad fértil.
● Evitar el contacto de la embarazada con niños infectados.
● Aislamiento de contacto de todo RN con enfermedad congénita.

75. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Infecciones por citomegalovirus en el periodo neonatal. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-pdf-S169628181270104X
2. Guerina N, Marquez L. Congenital toxoplasmosis: Clinical features and diagnosis. UpToDate. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/congenital-toxoplasmosis-clinical-features-and-diagnosis?search=toxoplasmosis%20con
genital&source=search_result&selectedTitle=1~42&usage_type=default&display_rank=1#H12098358
3. Edwards M. Clinical features, evaluation, and diagnosis of sepsis in term and late preterm infants. UpToDate. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-evaluation-and-diagnosis-of-sepsis-in-term-and-late-preterm-infants?s
earch=sepsis%20neonatal&source=search_result&selectedTitle=1~100&usage_type=default&display_rank=1#H8
4. Dobson S. Congenital syphilis: Clinical features and diagnosis. UpToDate. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/congenital-syphilis-clinical-features-and-diagnosis?sectionName=APPROACH%20TO%
20DIAGNOSIS&search=toxoplasmosis%20congenital&topicRef=14426&anchor=H28809398&source=see_link#H28809398
5. Guía de Práctica Clínica para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la sepsis neonatal. Disponible en:
https://web.ins.gob.pe/sites/default/files/Archivos/cnsp/unagesp/publicaciones/gpc/GPS%20SEPSIS%20NEONATAL%20vers
ion%20extensa%20enero%202020.pdf
6. Fernández B, López J, Coto D, Ramos A, Ibáñez A. Sepsis del recién nacido. Asociación Española de Pediatría. 2008. Disponible
en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/21_0.pdf