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INFECCIONES
TORCH
DR. ALFREDO RODRIGUEZ ZINANYUCA
DEFINICION
Son un grupo de infecciones de muy distinta etiología (viral,
bacteriana, parasitaria), que afectando a la madre a lo largo de
la gestación, pueden complicar seriamente el desarrollo
embrionario o fetal; provocando abortos, partos prematuros,
RCIU, muerte fetal o bien secuelas en el recién nacido
(malformaciones, déficit neurológicos, etc.)
CARACTERISTICAS
Clínica materna es
similar.
Pasa inadvertida
Diagnostico:
Serológico
Afectación fetal:
Variable
Similar o difícil de
diferenciar
Vía de contagio:
Transplacentaria
Canal del parto
NO HAY
TRATAMIENTO
GRADO DE AFECTACION
DEPENDERA DEL MOMENTO
(EDAD GESTACIONAL)
Y
DE LA INFECCION MATERNA
(PRIMOINFECCION)
AFECTACION
Reabsorción embrionaria
Aborto
Infección placentaria con infección fetal
RCIU con infección fetal
Parto prematuro con infección fetal
Mortinato
RN sintomático o asintomático
INMUNOLOGIA
CUERPO
AGENTE
INFECCIOSO
Ig M
Ig G
SISTEMA
INMUNE
TIEMPO
INMUNOLOGIA
• Ig M positiva
• Ig G negativa(aun no se
producen)
INFECCION
RECIENTE
• Ig M negativa (ya
desaparecieron)
• Ig G positiva= INMUNE
INFECCION
ANTIGUA
INMUNOLOGIA
NO INFECTADA
SERONEGATIVA
RIESGO
• Ig M: Negativo
• Ig G: Negativo
INFECCION
RECIENTE/AGUDA
SE INFECTO
• Ig M : Positiva
• Ig G: Negativa
INFECCION ANTIGUA
INMUNE
• Ig M : Negativa
• Ig G: Positiva
PRIMOINFECCION
TOXOPLASMOSIS
AGENTE ETIOLOGICO: Toxoplasma gondii (Parasito protozoario intracelular)
MODO DE CONTAGIO MATERNO:
Ingestión de carne o productos cárnicos crudos o poco cocinados que contengan el parasito
Consumo de Agua y Vegetales contaminados
Tierra contaminada (labores de jardinería)
Contacto con gatos domésticos?
CLINICA MATERNA
Inespecífica: malestar general, cefalea, febrículas, síntomas catarrales. Adenopatías.
GATO
CONTAMINADO
CALLEJERO
TOXOPLASMOSIS
¿QUIÉNES ESTAN EN RIESGO?: Las seronegativas (Ig M e Ig G Negativas)
¿CUÁNDO ES PELIGROSA PARA LA AFECTACION FETAL? : PRIMOINFECCION. Es decir
cuando la infección ocurre en el embarazo actual.
¿QUÉ MOMENTO DE LA GESTACION ES MAS PELIGROSO? :
 Probabilidad de afectación fetal aumenta a mayor edad gestacional. Pero lesiones menos
significativas
 Sin embargo, la afectación mas grave es en el primer trimestre (abortos)
TOXOPLASMOSIS
AFECTACION FETAL: TRANSPLACENTARIA
Aborto
Parto prematuro
RCIU simétrico
Muerte fetal
Malformaciones: SNC (Ecografía)
TOXOPLASMOSIS
TRANSMISION Y AFECTACION FETAL EN FUNCION DE LA EDAD GESTACIONAL
EDAD GESTACIONAL TRANSMISON AFECTACION FETAL
< 14 semanas < 15 % 60 %
14 – 28 semanas 15 – 55 % 25 %
> 28 semanas 55 – 80 % 15 %
TOXOPLASMOSIS
SECUELAS EN EL RECIEN NACIDO:
25% sintomáticos.
75% asintomáticos: Probablemente presenten manifestaciones
tardías
CUALES
Secuelas neurológicas: ceguera, convulsiones, déficit mental
Otras: Ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia
TOXOPLASMOSIS
HALLAZGOS ECOGRAFICOS
SNC
Ventriculomegalia
Calcificaciones cerebrales
Otros
Ascitis
Derrame pleural
Hepatoesplenomegalia
Calcificaciones intrahepaticas
TOXOPLASMOSIS: MANEJO
• Inmune
• No hay problemaIg G Positivo
• Medidas de prevención
Ig G Negativo
• Antibióticos: poco efectivos
• Manejo del RCIU
Infección en el
embarazo
TOXOPLASMOSIS: PREVENCION
NO LE ECHEN LA CULPA AL GATO
RUBEOLA
AGENTE ETIOLOGICO: Virus de la Rubeola (Rubivirus)
MODO DE CONTAGIO MATERNO: Vía respiratoria
CLINICA MATERNA:
Erupción cutánea maculo papular fina, descendente
Linfadenopatia: retro auricular, occipital, cervical
Malestar general, cefalea, catarro, conjuntivitis, febrícula
Auto limitado (Sarampión de 3 días)
ACTUALMENTE AFECTACION MATERNA ES RARA:
Infección propia de la infancia que genera inmunidad
Debido a la vacunación (Trivirica)
RUBEOLA
¿QUIÉNES ESTAN EN RIESGO?: Las seronegativas (Ig M, Ig G negativas)
¿CUÁNDO ES PELIGROSA PARA LA AFECTACION FETAL?: PRIMOINFECCION
¿QUÉ MOMENTO DE LA GESTACION ES MAS PELIGROSA?:
Cuanto mas precoz mas frecuente y grave será la afectación fetal
SEMANAS INFECCION AFECTACION
< 11 semanas 100 % 90 %
11 – 16 semanas 45 – 65 % 24 – 34 %
> 22 semanas 25 % < 5 %
RUBEOLA
AFECTACION FETAL: TRANSPLACENTARIA
La afectación mas grave se da entre las 4 – 8 semanas
Dos sistemas:
SNC: Sordera, Catarata, Retraso mental
Cardiopatías
SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA:
Microcefalia
Alteraciones visuales: Catarata
Cardiopatía
RUBEOLA
DIAGNOSTICO
Materno: Serológico (Ig M de negativa pasa a positiva)
Fetal: biopsia corial, amniocentesis, cordocentesis
MANEJO
Inmunes: (Ig G positivo) No hay problema
Profiláctico: Vacunación.
Embarazo:
En seropositivas embarazadas evitar contactos
Si hay contagio: No hay tratamiento
CITOMEGALOVIRUS
AGENTE ETIOLOGICO: Citomegalovirus (Herpesviridae)
MODO DE CONTAGIO MATERNO: Vía respiratoria, saliva, orina, secreciones vaginales, semen,
leche materna
CLINICA MATERNA:
Asintomático
Cuadro pseudogripal
CITOMEGALOVIRUS
¿QUIÉNES ESTAN EN RIESGO?. Seronegativas (Ig M, Ig G negativos). Gestantes trabajadoras
en salud, de guarderías, de educación inicial.
¿CUÁNDO ES PELIGROSA PARA LA AFECTACION FETAL? : PRIMOINFECCION. Reactivación
¿QUÉ MOMENTO DE LA GESTACION ES MAS PELIGROSA?
 A mayor edad gestacional mas riesgo de transmisión fetal
 La afectación fetal mas grave y la escuelas neurológicas se dan sobre todo cuando la infección
fetal se produce durante las primeras 24 semanas
1er trimestre 30 – 35 %
2do trimestre 40 – 45 %
3er trimestre 70 – 75 %
CITOMEGALOVIRUS
AFECTACION FETAL: TRANSPLACENTARIA
Secreciones vaginales, leche materna: No afectación neurológica
PRINCIPALMENTE AL SNC
RECIEN NACIDO
Nacimiento: Asintomático. Anemia, ictericia, purpura, muerte por neumonía
Posteriormente: Secuelas neurológicas (sordera, ceguera por atrofia óptica)
Principal causa de sordera neurosensorial en la infancia
HALLAZGOS ECOGRÁFICOS
SNC
Ventriculomegalia
Calcificaciones intracerebrales
Microcefalia
OTROS
 Ascitis. Hidrops
 Hiperecogenicidad intestinal y
hepática
 Oligoamnios
 Signos de anemia fetal
 Placentomegalia
CITOMEGALOVIRUS
DIAGNOSTICO
 Materno: serológico
 Fetal: amniocentesis
MANEJO:
No hay vacunación
Inmune: (Ig G positiva) No hay problema
Embarazo:
 Si es seronegativa: evitar contacto con menores de 3 años, lavado de manos al
manipular secreciones de niños, no contacto intimo con niños (besos)
 Si hay contagio: No hay tratamiento
HERPES SIMPLE
AGENTE ETIOLOGICO: Virus del Herpes simple Tipo 2
MODO DE CONTAGIO MATERNO: Vía sexual. ETS
CLINICA MATERNA:
Asintomático
Genitales: Lesiones vesiculares, pruriginosas y dolorosas que luego se ulceran. Auto limitan
Virus migra hacia los ganglios nerviosos y permanece en latencia
Puede haber reactivación (menstruación, trauma local, fiebre)
HERPES SIMPLE
¿QUIÉNES ESTAN EN RIESGOS?: Seronegativas (Ig M e Ig G negativas)
¿CUÁNDO ES PELIGROSA PARA LA AFECTACION FETAL?. PRIMOINFECCION DIAS ANTES
DEL PARTO. Reactivación raro.
¿EN QUE MOMENTO DE LA GESTACION ES MAS PELIGROSA?
Momento del parto, a través del contacto directo con el virus que se encuentra presente en las
lesiones locales o secreciones genitales maternas.
HERPES SIMPLE
AFECTACION FETAL: MOMENTO DEL PARTO
RECIEN NACIDO: Lesiones vesiculares en piel, ojos, boca. Neumonía, ictericia, coagulopatia.
MANEJO
1- Seronegativa: Evitar contacto genital. Serología a la pareja.
2- Lesiones activas al momento del parto: CESAREA
3- Antecedentes: Embarazo actual y/o anteriores (Ig G positiva).Opciones:
Cesárea con o sin lesiones
Parto vaginal si no hay lesiones
Aciclovir a partir de la semana 36 y luego parto vaginal
TAREA
◦VARICELA Y EMBARAZO
◦Algoritmo
◦Una sola cara
INFECCIONES
URINARIAS
ITU
PIELONEFRITIS SEPSIS MATERNA Y PERINATAL
RPM
PARTO PREMATURO
BAJO PESO AL NACER
MUERTE MATERNA
IMPLICANCIAS
ESTASIS
URINARIA
Fenómenos de
obstrucción
mecánica por el
útero en vejiga y
uréteres
Dilatación de
uréteres, pelvis y
cálices renales
Disminución del
peristaltismo
(progesterona)
FISIOPATOLOGIA
Aumento de la filtración
glomerular de GLUCOSA
AUMENTO DE LA
FRECUENCIA DE
ITUs EN EL
EMBARAZO
ETIOLOGIA: GRAM NEGATIVOS
E. coli
Klebsiella
Pseudomona
Proteus
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Streptocos
ITU: CLINICA
SINDROME MICCIONAL
CISTITIS - URETRITIS
• Disuria
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• Dolor supra-púbico
• Hematuria
PIELONEFRITIS
• Fiebre
• Dolor lumbar
• Nausea, vómitos
• Cuadro general
• Hematuria
ITU: CLASIFICACION
BACTERIURIA ASINTOMATICA: UROCULTIVO
ITU BAJA: CISTITIS - CISTOURETRITIS
ITU ALTA: PIELONEFRITIS
BACTERIURIA ASINTOMATICA
• Presencia de mas de 100 000 UFC/ml en ausencia de síntomas
DEFINICION
• 20-40% desarrollaran Pielonefritis (2do y 3er)
• Complicaciones perinatales
• Forma parte de la pesquisa en el CPN
IMPORTANCI
• Antibióticos de acuerdo al ANTIBIOGRAMA
• Seguimiento con urocultivos mensuales y tratamiento si recurre
MANEJO
BACTERIURIA ASINTOMATICA
COMPLICACIONES DE LA BACTERIURIA SOBRE EL EMBARAZO
MATERNAS
Pielonefritis aguda
Anemia
Hipertensión
ITU postparto
Cambios estructurales renales
FETALES
Nacimiento prematuro
Bajo peso al nacer
RCIU
Secuelas neurológicas
ITU BAJA: CISTITIS-CISTOURETRITIS
CUADRO CLINICO: Disuria, Polaquiuria, nicturia, pujo, tenesmo vesical
MANEJO
1- SEDIMENTO URINARIO: PATOLOGICO
Leucocitos: > 10 x campo. Piocitos positivos. Hematíes. Bacterias
2- Se solicita un UROCULTIVO (resultado en 3 días)
3- Empezar con un antibiótico usualmente VO (cefalexina, nitrofurantoina, cefuroxima)
4- Control en 3 días para ver resultado de urocultivo y de salir positivo manejo de acuerdo al
ANTIBIOGRAMA (continuar o cambiar antibiótico)
PIELONEFRITIS AGUDA
COMPLICACION MEDICA GRAVE
FIEBRE MUY ELEVADA
NAUSEAS
VOMITOS
ESTADO GENERAL
COMPROMETIDO
DOLOR COSTO LUMBAR
DESHIDRATACION
PIELONEFRITIS AGUDA
COMPLICACIONES
MATERNAS:
Septicemia, Shock séptico, Muerte materna
Parto prematuro
RPM
Dificultad respiratoria
Pielonefritis crónica, insuficiencia renal, absceso perinéfrico
FETALES:
Aborto, RN prematuro, Muerte fetal intrauterina
Septicemia neonatal
PIELONEFRITIS AGUDA
MANEJO
1- HOSPITALIZACION
2- HIDRATACION- ANTITERMICOS
3- ANALITICA: hemograma, creatinina, urocultivo
4- ANTIBIOTICOS ENDOVENOSOS, DE AMPLIO ESPECTRO: Ceftriaxona, Amikacina.
5- DE ACUERDO A UROCULTIVO SE CONTINUA O SE CAMBIA
6- Antibióticos continua hasta por 48 horas después que la fiebre a cedido y luego se
continua por VO hasta por 14 días.
7- SEGUIMIENTO: Urocultivo de control a la semana y luego mensual. Tratar las recurrencias. A
veces antibióticos diarios hasta el final del embarazo.

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Infecciones torch

  • 2. DEFINICION Son un grupo de infecciones de muy distinta etiología (viral, bacteriana, parasitaria), que afectando a la madre a lo largo de la gestación, pueden complicar seriamente el desarrollo embrionario o fetal; provocando abortos, partos prematuros, RCIU, muerte fetal o bien secuelas en el recién nacido (malformaciones, déficit neurológicos, etc.)
  • 3. CARACTERISTICAS Clínica materna es similar. Pasa inadvertida Diagnostico: Serológico Afectación fetal: Variable Similar o difícil de diferenciar Vía de contagio: Transplacentaria Canal del parto NO HAY TRATAMIENTO
  • 4. GRADO DE AFECTACION DEPENDERA DEL MOMENTO (EDAD GESTACIONAL) Y DE LA INFECCION MATERNA (PRIMOINFECCION)
  • 5. AFECTACION Reabsorción embrionaria Aborto Infección placentaria con infección fetal RCIU con infección fetal Parto prematuro con infección fetal Mortinato RN sintomático o asintomático
  • 6.
  • 8. INMUNOLOGIA • Ig M positiva • Ig G negativa(aun no se producen) INFECCION RECIENTE • Ig M negativa (ya desaparecieron) • Ig G positiva= INMUNE INFECCION ANTIGUA
  • 9. INMUNOLOGIA NO INFECTADA SERONEGATIVA RIESGO • Ig M: Negativo • Ig G: Negativo INFECCION RECIENTE/AGUDA SE INFECTO • Ig M : Positiva • Ig G: Negativa INFECCION ANTIGUA INMUNE • Ig M : Negativa • Ig G: Positiva PRIMOINFECCION
  • 10. TOXOPLASMOSIS AGENTE ETIOLOGICO: Toxoplasma gondii (Parasito protozoario intracelular) MODO DE CONTAGIO MATERNO: Ingestión de carne o productos cárnicos crudos o poco cocinados que contengan el parasito Consumo de Agua y Vegetales contaminados Tierra contaminada (labores de jardinería) Contacto con gatos domésticos? CLINICA MATERNA Inespecífica: malestar general, cefalea, febrículas, síntomas catarrales. Adenopatías.
  • 12.
  • 13. TOXOPLASMOSIS ¿QUIÉNES ESTAN EN RIESGO?: Las seronegativas (Ig M e Ig G Negativas) ¿CUÁNDO ES PELIGROSA PARA LA AFECTACION FETAL? : PRIMOINFECCION. Es decir cuando la infección ocurre en el embarazo actual. ¿QUÉ MOMENTO DE LA GESTACION ES MAS PELIGROSO? :  Probabilidad de afectación fetal aumenta a mayor edad gestacional. Pero lesiones menos significativas  Sin embargo, la afectación mas grave es en el primer trimestre (abortos)
  • 14. TOXOPLASMOSIS AFECTACION FETAL: TRANSPLACENTARIA Aborto Parto prematuro RCIU simétrico Muerte fetal Malformaciones: SNC (Ecografía)
  • 15. TOXOPLASMOSIS TRANSMISION Y AFECTACION FETAL EN FUNCION DE LA EDAD GESTACIONAL EDAD GESTACIONAL TRANSMISON AFECTACION FETAL < 14 semanas < 15 % 60 % 14 – 28 semanas 15 – 55 % 25 % > 28 semanas 55 – 80 % 15 %
  • 16. TOXOPLASMOSIS SECUELAS EN EL RECIEN NACIDO: 25% sintomáticos. 75% asintomáticos: Probablemente presenten manifestaciones tardías CUALES Secuelas neurológicas: ceguera, convulsiones, déficit mental Otras: Ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia
  • 17.
  • 19. TOXOPLASMOSIS: MANEJO • Inmune • No hay problemaIg G Positivo • Medidas de prevención Ig G Negativo • Antibióticos: poco efectivos • Manejo del RCIU Infección en el embarazo
  • 21. NO LE ECHEN LA CULPA AL GATO
  • 22. RUBEOLA AGENTE ETIOLOGICO: Virus de la Rubeola (Rubivirus) MODO DE CONTAGIO MATERNO: Vía respiratoria CLINICA MATERNA: Erupción cutánea maculo papular fina, descendente Linfadenopatia: retro auricular, occipital, cervical Malestar general, cefalea, catarro, conjuntivitis, febrícula Auto limitado (Sarampión de 3 días) ACTUALMENTE AFECTACION MATERNA ES RARA: Infección propia de la infancia que genera inmunidad Debido a la vacunación (Trivirica)
  • 23. RUBEOLA ¿QUIÉNES ESTAN EN RIESGO?: Las seronegativas (Ig M, Ig G negativas) ¿CUÁNDO ES PELIGROSA PARA LA AFECTACION FETAL?: PRIMOINFECCION ¿QUÉ MOMENTO DE LA GESTACION ES MAS PELIGROSA?: Cuanto mas precoz mas frecuente y grave será la afectación fetal SEMANAS INFECCION AFECTACION < 11 semanas 100 % 90 % 11 – 16 semanas 45 – 65 % 24 – 34 % > 22 semanas 25 % < 5 %
  • 24. RUBEOLA AFECTACION FETAL: TRANSPLACENTARIA La afectación mas grave se da entre las 4 – 8 semanas Dos sistemas: SNC: Sordera, Catarata, Retraso mental Cardiopatías SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA: Microcefalia Alteraciones visuales: Catarata Cardiopatía
  • 25.
  • 26. RUBEOLA DIAGNOSTICO Materno: Serológico (Ig M de negativa pasa a positiva) Fetal: biopsia corial, amniocentesis, cordocentesis MANEJO Inmunes: (Ig G positivo) No hay problema Profiláctico: Vacunación. Embarazo: En seropositivas embarazadas evitar contactos Si hay contagio: No hay tratamiento
  • 27. CITOMEGALOVIRUS AGENTE ETIOLOGICO: Citomegalovirus (Herpesviridae) MODO DE CONTAGIO MATERNO: Vía respiratoria, saliva, orina, secreciones vaginales, semen, leche materna CLINICA MATERNA: Asintomático Cuadro pseudogripal
  • 28. CITOMEGALOVIRUS ¿QUIÉNES ESTAN EN RIESGO?. Seronegativas (Ig M, Ig G negativos). Gestantes trabajadoras en salud, de guarderías, de educación inicial. ¿CUÁNDO ES PELIGROSA PARA LA AFECTACION FETAL? : PRIMOINFECCION. Reactivación ¿QUÉ MOMENTO DE LA GESTACION ES MAS PELIGROSA?  A mayor edad gestacional mas riesgo de transmisión fetal  La afectación fetal mas grave y la escuelas neurológicas se dan sobre todo cuando la infección fetal se produce durante las primeras 24 semanas 1er trimestre 30 – 35 % 2do trimestre 40 – 45 % 3er trimestre 70 – 75 %
  • 29. CITOMEGALOVIRUS AFECTACION FETAL: TRANSPLACENTARIA Secreciones vaginales, leche materna: No afectación neurológica PRINCIPALMENTE AL SNC RECIEN NACIDO Nacimiento: Asintomático. Anemia, ictericia, purpura, muerte por neumonía Posteriormente: Secuelas neurológicas (sordera, ceguera por atrofia óptica) Principal causa de sordera neurosensorial en la infancia
  • 30. HALLAZGOS ECOGRÁFICOS SNC Ventriculomegalia Calcificaciones intracerebrales Microcefalia OTROS  Ascitis. Hidrops  Hiperecogenicidad intestinal y hepática  Oligoamnios  Signos de anemia fetal  Placentomegalia
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  • 32.
  • 33. CITOMEGALOVIRUS DIAGNOSTICO  Materno: serológico  Fetal: amniocentesis MANEJO: No hay vacunación Inmune: (Ig G positiva) No hay problema Embarazo:  Si es seronegativa: evitar contacto con menores de 3 años, lavado de manos al manipular secreciones de niños, no contacto intimo con niños (besos)  Si hay contagio: No hay tratamiento
  • 34. HERPES SIMPLE AGENTE ETIOLOGICO: Virus del Herpes simple Tipo 2 MODO DE CONTAGIO MATERNO: Vía sexual. ETS CLINICA MATERNA: Asintomático Genitales: Lesiones vesiculares, pruriginosas y dolorosas que luego se ulceran. Auto limitan Virus migra hacia los ganglios nerviosos y permanece en latencia Puede haber reactivación (menstruación, trauma local, fiebre)
  • 35. HERPES SIMPLE ¿QUIÉNES ESTAN EN RIESGOS?: Seronegativas (Ig M e Ig G negativas) ¿CUÁNDO ES PELIGROSA PARA LA AFECTACION FETAL?. PRIMOINFECCION DIAS ANTES DEL PARTO. Reactivación raro. ¿EN QUE MOMENTO DE LA GESTACION ES MAS PELIGROSA? Momento del parto, a través del contacto directo con el virus que se encuentra presente en las lesiones locales o secreciones genitales maternas.
  • 36. HERPES SIMPLE AFECTACION FETAL: MOMENTO DEL PARTO RECIEN NACIDO: Lesiones vesiculares en piel, ojos, boca. Neumonía, ictericia, coagulopatia. MANEJO 1- Seronegativa: Evitar contacto genital. Serología a la pareja. 2- Lesiones activas al momento del parto: CESAREA 3- Antecedentes: Embarazo actual y/o anteriores (Ig G positiva).Opciones: Cesárea con o sin lesiones Parto vaginal si no hay lesiones Aciclovir a partir de la semana 36 y luego parto vaginal
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  • 41. ITU PIELONEFRITIS SEPSIS MATERNA Y PERINATAL RPM PARTO PREMATURO BAJO PESO AL NACER MUERTE MATERNA IMPLICANCIAS
  • 42. ESTASIS URINARIA Fenómenos de obstrucción mecánica por el útero en vejiga y uréteres Dilatación de uréteres, pelvis y cálices renales Disminución del peristaltismo (progesterona) FISIOPATOLOGIA Aumento de la filtración glomerular de GLUCOSA AUMENTO DE LA FRECUENCIA DE ITUs EN EL EMBARAZO
  • 43. ETIOLOGIA: GRAM NEGATIVOS E. coli Klebsiella Pseudomona Proteus Staphilococos Streptocos
  • 44. ITU: CLINICA SINDROME MICCIONAL CISTITIS - URETRITIS • Disuria • Polaquiuria • Tenesmo vesical • Dolor supra-púbico • Hematuria PIELONEFRITIS • Fiebre • Dolor lumbar • Nausea, vómitos • Cuadro general • Hematuria
  • 45. ITU: CLASIFICACION BACTERIURIA ASINTOMATICA: UROCULTIVO ITU BAJA: CISTITIS - CISTOURETRITIS ITU ALTA: PIELONEFRITIS
  • 46. BACTERIURIA ASINTOMATICA • Presencia de mas de 100 000 UFC/ml en ausencia de síntomas DEFINICION • 20-40% desarrollaran Pielonefritis (2do y 3er) • Complicaciones perinatales • Forma parte de la pesquisa en el CPN IMPORTANCI • Antibióticos de acuerdo al ANTIBIOGRAMA • Seguimiento con urocultivos mensuales y tratamiento si recurre MANEJO
  • 47. BACTERIURIA ASINTOMATICA COMPLICACIONES DE LA BACTERIURIA SOBRE EL EMBARAZO MATERNAS Pielonefritis aguda Anemia Hipertensión ITU postparto Cambios estructurales renales FETALES Nacimiento prematuro Bajo peso al nacer RCIU Secuelas neurológicas
  • 48. ITU BAJA: CISTITIS-CISTOURETRITIS CUADRO CLINICO: Disuria, Polaquiuria, nicturia, pujo, tenesmo vesical MANEJO 1- SEDIMENTO URINARIO: PATOLOGICO Leucocitos: > 10 x campo. Piocitos positivos. Hematíes. Bacterias 2- Se solicita un UROCULTIVO (resultado en 3 días) 3- Empezar con un antibiótico usualmente VO (cefalexina, nitrofurantoina, cefuroxima) 4- Control en 3 días para ver resultado de urocultivo y de salir positivo manejo de acuerdo al ANTIBIOGRAMA (continuar o cambiar antibiótico)
  • 49. PIELONEFRITIS AGUDA COMPLICACION MEDICA GRAVE FIEBRE MUY ELEVADA NAUSEAS VOMITOS ESTADO GENERAL COMPROMETIDO DOLOR COSTO LUMBAR DESHIDRATACION
  • 50. PIELONEFRITIS AGUDA COMPLICACIONES MATERNAS: Septicemia, Shock séptico, Muerte materna Parto prematuro RPM Dificultad respiratoria Pielonefritis crónica, insuficiencia renal, absceso perinéfrico FETALES: Aborto, RN prematuro, Muerte fetal intrauterina Septicemia neonatal
  • 51. PIELONEFRITIS AGUDA MANEJO 1- HOSPITALIZACION 2- HIDRATACION- ANTITERMICOS 3- ANALITICA: hemograma, creatinina, urocultivo 4- ANTIBIOTICOS ENDOVENOSOS, DE AMPLIO ESPECTRO: Ceftriaxona, Amikacina. 5- DE ACUERDO A UROCULTIVO SE CONTINUA O SE CAMBIA 6- Antibióticos continua hasta por 48 horas después que la fiebre a cedido y luego se continua por VO hasta por 14 días. 7- SEGUIMIENTO: Urocultivo de control a la semana y luego mensual. Tratar las recurrencias. A veces antibióticos diarios hasta el final del embarazo.