Este documento describe las características de Clostridium perfringens, una bacteria anaerobia que puede causar infecciones en humanos. C. perfringens es un bacilo Gram-positivo que se encuentra comúnmente en el suelo y el tracto gastrointestinal. Produce varias toxinas que causan enfermedades como enteritis necrótica y gangrena gaseosa. Se transmite principalmente a través de alimentos contaminados y heridas expuestas. El tratamiento incluye antibióticos y cirugía.

1. Microbiología Médica
QFB. Mara Liliana Tovar Peña

2. CARACTERÍSTICAS GENERALES
 Forma: Bacilo.
 Afinidad tintorial: Gram positivo.
 Tamaño: 0.6-2.4 x 1.3- 19 um
 Agrupación: sueltos, en parejas o
 en cadenas.
 Tipo de respiración: Anaerobio estricto
 Requerimiento nutricional: medios ricos en
carbohidratos en los que produce, mediante la
fermentación de éstos, grandes cantidades de
hidrógeno y dióxido de carbono, que ayudan a
mantener el ambiente anaeróbico. Puede ser
relativamente aerotolerante.
 Tipo de MO: Patógeno oportunista.
 Rara vez forma esporas.
 Especies de importancia medica: C. tetani, C.
difficile, c. botulium.
 Hábitat: Suelo y agua e intestino de humanos y de
algunos animales.
 Temperatura optima: está entre los 37º-40º C
 No toleran concentraciones del 5% de sal o del
50% de azúcar. Mueren a más de 120ºC,
las esporas son resistentes.
 Cinco tipos de cepas (de A a E); C. perfringens
tipo A origina la mayoría de las infecciones en el
ser humano.

3. Toxinas
 TOXINA ALFA, lecitinasa (fosfolipasa C): Es capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células
endoteliales, Provoca una hemolisis, permeabilidad vascular, hemorragia, destrucción tisular, toxicidad
hepática y disfunción miocárdica.
 TOXINA BETA: Produce la estasis intestinal, destrucción de la mucosa con formación de lesiones
necróticas y la evolución a una enteritis necrótica.
 TOXINA ÉPSILON: Es una protoxina, se activa por la tripsina y aumenta la permeabilidad vascular de la
pared del tubo digestivo.
 TOXINA IOTA: Tiene una actividad necrosante, hemolítico y aumenta la permeabilidad vascular.
 ENTEROTOXINAS: Actúa en la mucosa intestinal, aumenta la permeabilidad, vasodilatación y aumenta la
movilidad intestinal, provoca perdida de agua, Cl y Na.

4. Enzimas:
 HIAULORINASA: su función de la es de
ser una colagenasa que digiere la colágena
del tejido subcutáneo y del músculo.
 NDAsa: Es una endonucleasa que genera
rupturas en el ADN
Dependiendo de la producción de las
cuatro toxinas principales, la especie
se divide en cinco tipos.

6.  Mecanismo de transmisión: Contaminacion de heridas, traumatismos y alimentos
 Organos afectados: Piel, tracto gastrointestinal.
 Respuesta general del hospedero: puede activar activación del complemento.
 Diseminacion: Pueden afectar a cualquier órgano o sistema, pero sobre todo a aquellos cercanos a
las superficies mucosas.

7. Infecciones de tejidos blandos
• Celulitis: edema localizado y eritema con formación de gas en tejidos blandos; generalmente es
indoloro.
• Miositis supurativa: acumulación de pus (supuración) en los planos musculares sin necrosis muscular
ni síntomas sistémicos.
• Mionecrosis: destrucción rápida y dolorosa de tejido muscular; diseminación sistémica con mortalidad
elevada.
Gastroenteritis
• Intoxicación alimentaria: inicio rápido de espasmos musculares y diarrea acuosa en ausencia de fiebre,
náuseas o vómitos; duración corta y resolución espontánea.
• Enteritis necrótica: destrucción necrosante aguda del yeyuno con dolor abdominal, vómitos, diarrea
sanguinolenta y peritonitis.

8.  Distribución de la enfermedad: Mundial.
 Prevalencia: Zonas frías, restaurantes y hospitales. Bebes de 1 año.
 Grupos de riesgo: Adultos mayores, niños pequeños o bebes, pacientes con facturas expuestas.
 Reservorios: suelo, agua contaminada por heces y el tubo digestivo del hombre y de los animales..
 Vectores: suelo, agua contaminada.
 Contacto: Indirecto. Rotura de barreras cutáneo- mucosas y consumo de alimentos contaminados.
 Estado del portador: colonización asintomática.
 Los brotes ocurren durante todo el año con un ligero aumento en verano

9.  Laboratorio: Detección al microscopio de bacilos Gram+ en muestras
clínicas generalmente con ausencia de leucocitos es un hallazgo útil.
 Cultivo: agar sangre, puede formar colonias en 18-24 hrs, producen un
típico halo de doble hemólisis, una interna de hemólisis completa (ß-
hemólisis) debida a la toxina beta y otra externa, más grande, de hemólisis
incompleta (a-hemólisis) debida a la toxina alfa.
 Clínico: (Por síntomas).

10.  El tratamiento requiere desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina.
 No es necesario el tratamiento antibiótico en las intoxicaciones alimentarias, ya
que se trata de un proceso de resolución espontánea.
 El tratamiento quirúrgico es esencial para la gangrena gaseosa y endometritis.
 Se ha detectado un aumento de la resistencia a la penicilina, no se ha demostrado
la producción de ßlactamasas en esta especie, lo cual podría reflejar otros
mecanismos como la disminución en la afinidad por las proteínas fijadora de
penicilina.
 La resistencia a la clindamicina.

11.  Cuidado adecuado de las heridas y el uso racional de la profilaxis
antibiótica pueden ser muy importantes en la prevención de la mayor parte
de las infecciones.
 Refrigeración rápida de alimentos después de su preparación evita
crecimiento bacteriano.
 Recalentamiento de alimentos a 74ºC destruye enterotoxina termolábil.

12. Bibliografía
Castro, A. M. (2014). Bacteriología médica basada en problemas. México: El Manual
Moderno.
Miranda, C., & Rojo, M. D. (2009). Clostridium perfringens: INFECCIONES DE PIEL Y
TEJIDOS BLANDOS. Control Calidad SEIMC, 1-10. Obtenido de Clostridium perfringens:
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS.
Patrick R. Murray, K. S. ( 2014 ). Microbiología Médica . España: Elsevier .