COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA, COLITIS ASOCIADA A ANTIBIOTICOS, COLITIS POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE, SHIGELOSIS

1. Colitis asociada a
antibioticos
Mayela Estivalis Vega Rivera
6º”C”
Colitis pseudomembranosa / Infección por clostridium difficile

2. Definición
Es una inflamación aguda de la mucosa
intestinal que ocurre a continuación del
tratamiento con antibióticos y es causada por
toxinas producidas por la bacteria Clostridium
difficile.
• causa más frecuente de diarrea nosocomial

3. Etiología y epidemiología
Clostridium difficile
Es un bacilo anaerobio obligado, Gram+
Formador de esporas
Es especialmente frecuente en el ámbito hospitalario: suelos, asientos de inodoros, ropa de
cama y mobiliario del hospital.
El personal sanitario contribuye a la diseminación manos, anillos y estetoscopios.

4. Clindamicina
Ampicilina
Cefalosporinas
Cefotaxima
Ceftriaxona
Cefuroxima
Ceftazidima
Antibióticos relacionados
Se adquiere de forma exógena, por lo general:

5. Para que el ser humano padezca la infección por CD requiere de la concurrencia de una
serie de factores que permitan la interacción de microorganismo y huésped:
o Factor fundamental  Uso de antibióticos
o Hospitalización
o Edad avanzada
o Inmunosupresión
o Uso de inhibidores de la bomba de protones
Sin uso de antibióticos: Tx con quimioterapia o inmunosupresores.
Patogenia

6. Los antibióticos no sólo disminuyen la biodiversidad de la microbiota intestinal.
Disminución de los niveles de ácidos grasos de cadena corta, aminoácidos y sales biliares
primarias.
Los ácidos grasos de cadena corta  proliferación y diferenciación celular.
Las sales biliares  regulación de la germinación de esporas de CD

7. Carácter ácido-resistente, atraviesan la
barrera ácida gástrica y germinan en el
intestino delgado.
La puerta de entrada del
germen es digestiva.
Esporas son
ingeridas
Toxina A
(Enterotoxina)
Toxina B
(Citotoxina)

8. Toxina A y B
Producción de citocinas
proinflamatorias
• Aumento permeabilidad vascular
• Reclutamiento de neutrófilos y
monocitos
• Alt. Uniones intercelulares
• Apoptosis
Pseudomembranas

9. Pseudomembranas:
• Placas amarillas blanquecinas
• 1 – 2 mm de diámetro  grande

10. Manifestaciones
clínicas

11. Leve – Moderada o < 6 deposiciones al día
o Leucocitos < 15,000/mm3
Grave Diarrea profusa (> 6 deposiciones al día)
Que desarrolle en el curso de la diarrea:
• Leucocitosis >15.000/mm3
• Dolor abdominal
• Hipoalbuminemia (albúmina < 3 gr/dl)
Grave complicada severa asociada a:
•Ingreso a unidad de paciente crítico
•Hipotensión
•Fiebre > 38,5 °C
•Íleo
•Compromiso de conciencia
•Leucocitosis >35.000/mm3
•Lactato > 2,2 mmlo/lt
Puede ir desde ser portador asintomático hasta la aparición de enfermedad cólica muy grave.

12. Síntomas del paciente
Diagnostico
Detección
rápida
• Detección de las toxinas A y/o B (IE)
• Detección de la enzima glutamato deshidrogenasa (GDH)
• Detección de los genes de las toxinas A y/o B (PCR)
Otras
pruebas
• Detección de la toxina B de C. difficile en las heces sobre
cultivo celular

13. Colonoscopia  Visualizar pseudomembranas en el colon
TC  Grave – complicada  engrosamiento parietal del colon, +4mm asociado a edema y ascitis

14. Se recomienda la interrupción de cualquier antimicrobiano como 1er paso.
+ Rehidratación y aportación de electrolitos.
15 a 23% de los pacientes responde a esta medida simple.
Deterioro clínico
rápido
Administrar tratamiento empírico
Tratamiento

15. Episodio inicial
Leve a moderada • Metronidazol (500mg c/8h x
10 – 14 días)
• Vancomicina
Grave • Vancomicina (125mg c/6h x
10 – 14días)
• Fidaxomicina 200mg c/12h
por 10 días
Grave – complicada • Vancomicina VO o sonda
nasogástrica
• Metronidazol 500mg IV c/8hrs
• Vancomicina vía rectal 500mg
en 100mL de solución salina
normal como enema de
retención c/6-8h
• Tigeciclina IV (50mg c/12h)
en lugar de metronidazol
Tratados en UCI  sueroterapia y mantenimiento de PA.
Valorar int. Quirúrgica
Opción:

16. Indicaciones de cirugía:
• Perforación
• Megacolon toxico
• Abdomen agudo
• Fracaso de tratamiento medico de los pacientes con hipotensión o shock.
La mortalidad tras la
colectomia +50%.
Colectomìa subtotal

17. Recurrencias
No refleja un fracaso del antibiótico, sino mas bien una incapacidad del huésped para reconstituir la
microbiota.
1ra
recurrencia
15 – 30% de los pacientes
Tasa de 2da recurrencia
33 – 65%
Igual que en episodio inicial, dependiendo la gravedad.
Recurrencias
multiples
Evitar régimen prolongado  Efectos neurotóxicos
Vancomicina en dosis gradualmente menores o
dosis pulsadas cada 3er día durante 2 - 8 semanas.

18. Pronóstico
o La mortalidad ha alcanzado 6.9% en brotes epidémicos recientes.
o La mayoría de los pacientes se recupera, pero son comunes las recurrencias.
Prevenciòn
Medidas en practica clínica:
o Uso de guantes
o Eliminación de termómetros electicos contaminados
o Solución de hipoclorito (Blanqueador)
o Restricción de antibióticos  Clindamicina y cefalosporinas

19. Shigelosis

20. Definición
 Es una enfermedad infecciosa ocasionada por un grupo de
bacterias del genero Shigella en la cual puede ir desde una
diarrea acuosa hasta disentería.

21. Agente patógeno
Shigella
o Bacilos Gram –
o Familia: Enterobacteriaceae
o Genero: Shigella
o No móviles
o No formadores de esporas

22. Epidemiología
 En 2006 se notifico una cifra de 3.5 casos por 100,000
habitantes.
Los centros para el control y prevención de enfermedades
(CDC)
450.000 de infección por Shigella en forma de
diarrea acuosa autolimitada.
Cada año en EU

23. Transmisión
Contacto
directo
• Fecal - oral
• Practica sexual anal - oral
Contacto
Indirecto
Contaminación fecal de
alimentos, agua, moscas.
• Más frecuente en verano y otoño
• Igual en ambos sexos.

24. 4 especies:
o S. Dysenteriae
o S. Flexneri
o S. Boydii
o S. Sonnei
Grave
Leve
Niños con malnutrición  Grave

25. PatogeniaShigella sale de huésped infectado
Resistentes a un pH ácido  llegan a
estomago  invaden colon
Entran en las células M
Por transcitosis  Lamina propia
 ingeridas por macrófagos
Citocinas infalatorias
Leucocitos PMN

26. Cuadro clínico
ESTADIO MOMENTO DE APARICION
DESPUÉS DEL COMIENZO DE
LA ENFERMEDAD
SINTOMAS Y SIGNOS
Pródromo hallazgos más tempranos fiebre, escalofríos, mialgias,
anorexia
Diarrea acuosa 0 – 3 días fiebre, dolor cólico abdominal,
heces sueltas
Diarrea sanguinolenta 1 – 3 días Deposiciones frecuentes con
sangre y moco, dolor cólico
abdominal y dolor a la palpación,
fiebre, anorexia.
Disentería 1 – 5 días Deposiciones frecuentes de
pequeño volumen que contiene
sangre, moco y pus; dolor cólico
intenso; tenesmo.

27. S. Dysenteriae
Toxina Shiga
Inhibe la síntesis de proteínas y causa directamente
la muerte celular
Síndrome hemolítico – urémico (SHU)
Complicaciones
S. Flexneri
Síndrome de Reiter
- Uretritis, artritis, conjuntivitis, queratodermia

28. Diagnostico
• Contexto clínico y ambiental.
Método estándar  Cultivo microbiológico
• Se desarrolla bien en medios sencillos y en los
enriquecidos.
Agar Salmonella – Shigella

29. Tratamiento
El uso de antibióticos se reserva para la disentería por Shigella moderada a grave.
Primera elección
Ciprofloxacino Niños: 15mg/kg c/12 h por 3 días
Adultos: 500mg
Segunda elección
Pivmecilinam Niños: 20mg/kg c/6h por 5días
Adultos: 100mg
Ceftriaxona 50 – 100mg/kg
Azitromicina Niños: 6 – 20mg/kg una vez al día por 1 – 5 días
Adultos: 1 – 1.5g

30. Pronostico
• La Infección por S. sonnei y la mayoría de los casos de infección por S. boydii son leves y
autolimitados, sin secuelas.
• La infección por S.flexneri o S. dysenteriae responde a un tratamiento apropiado con
antibióticos.
• Un tratamiento temprano y eficaz reduce el riesgo de complicaciones tales como SHU y
probablemente el megacolon y la perforación intestinal.