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Síndrome de Cushing
Gina Victoria Anampa Mena
RESUMEN:
Es un trastorno que ocurre cuando el cuerpo tiene un nivel alto de la hormona cortisol. La causa más común del síndrome de Cushing
es tomar demasiados medicamentos glucocorticoides, como por ejemplo, prednisona, dexametasona y prednisolona. Otras personas
presentan el síndrome de Cushing debido a que sus cuerpos producen demasiado cortisol, una hormona que normalmente se
produce en las glándulas suprarrenalesLa mayoría de las personas con el síndrome de Cushing tendrá:Cara redonda, roja y
llena,Tasa de crecimiento lenta en niños,Aumento de peso con acumulación de grasa en el tronco, pero pérdida de grasa en brazos,
piernas y glúteos,Infecciones de la piel,cambios musculares y óseos, Otros síntomas que pueden ocurrir con esta
enfermedad:Cambios mentales, como depresión, ansiedad o cambios en el comportamiento,Fatiga,Dolor de cabeza,Aumento de la
sed y la micción.Se carcteriza por una alta morbilidad y mortalidad. El síndrome de Cushing es poco frecuente en niños y
adolescentes. De la incidencia general de la enfermedad, sólo el 10% de los casos son diagnosticados en esas edades. La causa
más frecuente de síndrome de Cushing endógeno en niños mayores de 7 años es la enfermedad de Cushing dependiente de ACTH
(85%). Se han descrito 136 gestaciones en 122 mujeres, con una edad gestacional al diagnóstico de 18,4 ± 1 semanas.
INTRODUCCION:
Es un trastorno que ocurre cuando el cuerpo tiene un nivel alto de la hormona cortisol. La causa más común del síndrome de Cushing
es tomar demasiados medicamentos glucocorticoides, como por ejemplo, prednisona, dexametasona y prednisolona. Los
glucocorticoides imitan la acción de la hormona natural cortisol. Estos fármacos se utilizan para tratar afecciones como asma,
inflamación de la piel, cáncer, enfermedad intestinal, dolor en las articulaciones, artritis reumatoidea. Otras personas presentan el
síndrome de Cushing debido a que sus cuerpos producen demasiado cortisol, una hormona que normalmente se produce en
las glándulas suprarrenales. Las causas de demasiado cortisol son:
 Enfermedad de Cushing, la cual ocurre cuando la hipófisis produce demasiada hormona corticotropina (ACTH).Ésta luego le
da la señal a las glándulas suprarrenales para producir cortisol. Un tumor de la hipófisis puede causar esta afección,Tumor de
la glándula suprarrenal,Tumor en otra parte del cuerpo que produce hormona liberadora de corticotropina,Tumor en otra parte
del cuerpo que produce corticotropina (síndrome de Cushing ectópico).
La mayoría de las personas con el síndrome de Cushing tendrá:
 Cara redonda, roja y llena,Tasa de crecimiento lenta en niños,Aumento de peso con acumulación de grasa en el tronco, pero
pérdida de grasa en brazos, piernas y glúteos (obesidad central) .
Cambios en la piel que se ven con frecuencia:
 Infecciones de la piel,Marcas purpúreas (½ pulgada o más de ancho) llamadas estrías en la piel del abdomen, los muslos y
las mamas,Piel delgada con propensión a los hematomas.
Los cambios musculares y óseos abarcan:
 Dolor de espalda que ocurre con las actividades rutinarias,Dolor o sensibilidad en los huesos,Acumulación de grasa entre los
hombros y la clavícula,Fracturas de las costillas y la columna vertebral causadas por el adelgazamiento de los
huesos,Músculos débiles, especialmente de las caderas y de los hombros
Las mujeres con el síndrome de Cushing con frecuencia tienen:
 Crecimiento excesivo de vello en la cara, el cuello, el pecho, el abdomen y los muslos
 ,Periodos que se vuelven irregulares o cesan
Los hombres pueden tener:
 Disminución o ausencia de deseo sexual,Impotencia
Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:
 Cambios mentales, como depresión, ansiedad o cambios en el comportamiento,Fatiga,Dolor de cabeza.Aumento de la sed y
la micción.
PRESENTACIONDEL CASO:
En una paciente femenina de 62 años con diabetes mellitus de 3 años de evolución y antecedentes familia- res de diabetes tipo 2, se detectó
hipercorticismo endógeno.Los resultados de la investigación etiológica del síndrome de Cushingfueron:ACTH 151.0 pg/ml (ran- go normal:5-60
pg/ml), cortisol (post 8 mg de dexa- metasona oral nocturna) supresión mayor del 50% del valor basal.La resonancia magnéticanuclear de la re -
gión selar evidenció un aracnoidocele intraselar,sin le- sión tumoral visible.El cateterismo venoso selectivo del seno petroso inferior luego del
estímulo con CRH reveló un gradiente de ACTH mayor de 3.0 (probando la etiolo- gía hipofisaria del síndrome).En la exploración quirúrgi- ca de la
hipófisis no se encontró adenoma, realizándose hipofisectomía total.En el postoperatorio inmediato la paciente evolucionó con hipocorticismo
(valores de cortisol sérico y urinario indetectables).Con la remisión del hipercorticismo los niveles de glucemia seredujeron,lográndose buen control
glucémico con dieta solamente.Postcirugía,luego de un período de tres meses,la pa- ciente disminuyó 8.0 kilogramos de peso,manifestó me- joría
del sueño,estabilidad emocional yaumento de la fuerza muscular.Este caso concuerda con Leibowitzy Boyle, quienes postularon que la mayoría
de los pacien- tes con síndrome de Cushing e hiperglucemia manifies- ta tenían diabetes mellitus primaria5, 19
. El exceso de cortisol asociado sería
el responsable del desarrollo de hiperglucemia no controlable.
DISCUSION:
El médico realizará un examen físico y preguntará acerca de sus síntomas y los medicamentos que esté tomando. Coméntele al
médico sobre todos los medicamentos que usted ha estado tomando durante los últimos meses.
Los exámenes de laboratorio que se pueden hacer para diagnosticar el síndrome de Cushing e identificar la causa son:
 Niveles de cortisol en la sangre
 Glucemia
 Niveles de cortisol en saliva
 Prueba de inhibición con dexametasona
 Examen de orina de 24 horas para cortisol y creatinina
 Nivel de corticotropina
 Prueba de estimulación con corticotropina
Los exámenes para determinar la causa o complicaciones pueden abarcar:
 Tomografía computarizada del abdomen
 Corticotropina
 Resonancia magnética de la hipófisis
 Densidad mineral ósea
El tratamiento depende de la causa.
Síndrome de Cushing causado por el uso de corticosteroides:
 El médico le dará instrucciones para disminuir lentamente la dosis del fármaco. Suspender el medicamento de manera
repentina puede ser peligroso.
 Si no se puede dejar de tomar el medicamento debido a la enfermedad, se debe vigilar con cuidado el azúcar alto en la
sangre, los niveles altos de colesterol y el adelgazamiento de los huesos uosteoporosis.
Con el síndrome de Cushing causado por un tumor hipofisario o un tumor que segregue corticotropina (enfermedad de
Cushing), usted puede necesitar:
 Cirugía para extirpar el tumor.
 Radiación después de la extirpación de un tumor hipofisario en algunos casos.
 Terapia de reemplazo con cortisol después de la cirugía y posiblemente de por vida.
Con el síndrome de Cushing debido a un tumor suprarrenal u otros tumores:
 Se puede necesitar cirugía para extirpar el tumor.
 Si el tumor no se puede extirpar, se pueden necesitar medicamentos para ayudar a bloquear la secreción de cortisol.
EL PRONOSTICO:La extirpación del tumor puede conducir a una recuperación total, pero existe la probabilidad
de que la afección reaparezca.La supervivencia de personas con tumores ectópicos depende del tipo de tumor.
Sin tratamiento, el síndrome de Cushing es potencialmente mortal. Posibles
Complicaciones:Diabetes,Agrandamiento del tumor ,hipofisario,Fracturas debido a osteoporosis,Presión arterial
alta,Cálculos renales,Infecciones graves.
CONCLUSION:
En conclusión,este caso sugiere que en un paciente que debuta con infecciones en la piel,aumento de garsa en
el tronco,hombros y clavicula,los musculos débiles y fracturas en las costillas y la columna vertebral debe
plantearse el síndrome de Cushing como uno de los diagnosticos diferenciales.
REFERENCIASBIBLIOGRAFICAS:
McGee S. Cushing syndrome. In: Evidence-Based Physical Diagnosis. 3rd ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders.
2012:chap 13.Stewart PM, Krone NP. The adrenal cortex. In: Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM,
eds.Williams Textbook of Endocrinology. 12th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders; 2011:chap 15.Susmeeta TS,
Nieman LK. Cushing's syndrome: all variants, detection, and treatment. Endocrinol Metab Clin N Am. 2011;40:379-391.

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  • 1. Síndrome de Cushing Gina Victoria Anampa Mena RESUMEN: Es un trastorno que ocurre cuando el cuerpo tiene un nivel alto de la hormona cortisol. La causa más común del síndrome de Cushing es tomar demasiados medicamentos glucocorticoides, como por ejemplo, prednisona, dexametasona y prednisolona. Otras personas presentan el síndrome de Cushing debido a que sus cuerpos producen demasiado cortisol, una hormona que normalmente se produce en las glándulas suprarrenalesLa mayoría de las personas con el síndrome de Cushing tendrá:Cara redonda, roja y llena,Tasa de crecimiento lenta en niños,Aumento de peso con acumulación de grasa en el tronco, pero pérdida de grasa en brazos, piernas y glúteos,Infecciones de la piel,cambios musculares y óseos, Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:Cambios mentales, como depresión, ansiedad o cambios en el comportamiento,Fatiga,Dolor de cabeza,Aumento de la sed y la micción.Se carcteriza por una alta morbilidad y mortalidad. El síndrome de Cushing es poco frecuente en niños y adolescentes. De la incidencia general de la enfermedad, sólo el 10% de los casos son diagnosticados en esas edades. La causa más frecuente de síndrome de Cushing endógeno en niños mayores de 7 años es la enfermedad de Cushing dependiente de ACTH (85%). Se han descrito 136 gestaciones en 122 mujeres, con una edad gestacional al diagnóstico de 18,4 ± 1 semanas. INTRODUCCION: Es un trastorno que ocurre cuando el cuerpo tiene un nivel alto de la hormona cortisol. La causa más común del síndrome de Cushing es tomar demasiados medicamentos glucocorticoides, como por ejemplo, prednisona, dexametasona y prednisolona. Los glucocorticoides imitan la acción de la hormona natural cortisol. Estos fármacos se utilizan para tratar afecciones como asma, inflamación de la piel, cáncer, enfermedad intestinal, dolor en las articulaciones, artritis reumatoidea. Otras personas presentan el síndrome de Cushing debido a que sus cuerpos producen demasiado cortisol, una hormona que normalmente se produce en las glándulas suprarrenales. Las causas de demasiado cortisol son:  Enfermedad de Cushing, la cual ocurre cuando la hipófisis produce demasiada hormona corticotropina (ACTH).Ésta luego le da la señal a las glándulas suprarrenales para producir cortisol. Un tumor de la hipófisis puede causar esta afección,Tumor de la glándula suprarrenal,Tumor en otra parte del cuerpo que produce hormona liberadora de corticotropina,Tumor en otra parte del cuerpo que produce corticotropina (síndrome de Cushing ectópico). La mayoría de las personas con el síndrome de Cushing tendrá:  Cara redonda, roja y llena,Tasa de crecimiento lenta en niños,Aumento de peso con acumulación de grasa en el tronco, pero pérdida de grasa en brazos, piernas y glúteos (obesidad central) . Cambios en la piel que se ven con frecuencia:  Infecciones de la piel,Marcas purpúreas (½ pulgada o más de ancho) llamadas estrías en la piel del abdomen, los muslos y las mamas,Piel delgada con propensión a los hematomas. Los cambios musculares y óseos abarcan:  Dolor de espalda que ocurre con las actividades rutinarias,Dolor o sensibilidad en los huesos,Acumulación de grasa entre los hombros y la clavícula,Fracturas de las costillas y la columna vertebral causadas por el adelgazamiento de los huesos,Músculos débiles, especialmente de las caderas y de los hombros Las mujeres con el síndrome de Cushing con frecuencia tienen:  Crecimiento excesivo de vello en la cara, el cuello, el pecho, el abdomen y los muslos  ,Periodos que se vuelven irregulares o cesan
  • 2. Los hombres pueden tener:  Disminución o ausencia de deseo sexual,Impotencia Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:  Cambios mentales, como depresión, ansiedad o cambios en el comportamiento,Fatiga,Dolor de cabeza.Aumento de la sed y la micción. PRESENTACIONDEL CASO: En una paciente femenina de 62 años con diabetes mellitus de 3 años de evolución y antecedentes familia- res de diabetes tipo 2, se detectó hipercorticismo endógeno.Los resultados de la investigación etiológica del síndrome de Cushingfueron:ACTH 151.0 pg/ml (ran- go normal:5-60 pg/ml), cortisol (post 8 mg de dexa- metasona oral nocturna) supresión mayor del 50% del valor basal.La resonancia magnéticanuclear de la re - gión selar evidenció un aracnoidocele intraselar,sin le- sión tumoral visible.El cateterismo venoso selectivo del seno petroso inferior luego del estímulo con CRH reveló un gradiente de ACTH mayor de 3.0 (probando la etiolo- gía hipofisaria del síndrome).En la exploración quirúrgi- ca de la hipófisis no se encontró adenoma, realizándose hipofisectomía total.En el postoperatorio inmediato la paciente evolucionó con hipocorticismo (valores de cortisol sérico y urinario indetectables).Con la remisión del hipercorticismo los niveles de glucemia seredujeron,lográndose buen control glucémico con dieta solamente.Postcirugía,luego de un período de tres meses,la pa- ciente disminuyó 8.0 kilogramos de peso,manifestó me- joría del sueño,estabilidad emocional yaumento de la fuerza muscular.Este caso concuerda con Leibowitzy Boyle, quienes postularon que la mayoría de los pacien- tes con síndrome de Cushing e hiperglucemia manifies- ta tenían diabetes mellitus primaria5, 19 . El exceso de cortisol asociado sería el responsable del desarrollo de hiperglucemia no controlable. DISCUSION: El médico realizará un examen físico y preguntará acerca de sus síntomas y los medicamentos que esté tomando. Coméntele al médico sobre todos los medicamentos que usted ha estado tomando durante los últimos meses. Los exámenes de laboratorio que se pueden hacer para diagnosticar el síndrome de Cushing e identificar la causa son:  Niveles de cortisol en la sangre  Glucemia  Niveles de cortisol en saliva  Prueba de inhibición con dexametasona  Examen de orina de 24 horas para cortisol y creatinina  Nivel de corticotropina  Prueba de estimulación con corticotropina Los exámenes para determinar la causa o complicaciones pueden abarcar:  Tomografía computarizada del abdomen  Corticotropina  Resonancia magnética de la hipófisis  Densidad mineral ósea El tratamiento depende de la causa. Síndrome de Cushing causado por el uso de corticosteroides:
  • 3.  El médico le dará instrucciones para disminuir lentamente la dosis del fármaco. Suspender el medicamento de manera repentina puede ser peligroso.  Si no se puede dejar de tomar el medicamento debido a la enfermedad, se debe vigilar con cuidado el azúcar alto en la sangre, los niveles altos de colesterol y el adelgazamiento de los huesos uosteoporosis. Con el síndrome de Cushing causado por un tumor hipofisario o un tumor que segregue corticotropina (enfermedad de Cushing), usted puede necesitar:  Cirugía para extirpar el tumor.  Radiación después de la extirpación de un tumor hipofisario en algunos casos.  Terapia de reemplazo con cortisol después de la cirugía y posiblemente de por vida. Con el síndrome de Cushing debido a un tumor suprarrenal u otros tumores:  Se puede necesitar cirugía para extirpar el tumor.  Si el tumor no se puede extirpar, se pueden necesitar medicamentos para ayudar a bloquear la secreción de cortisol. EL PRONOSTICO:La extirpación del tumor puede conducir a una recuperación total, pero existe la probabilidad de que la afección reaparezca.La supervivencia de personas con tumores ectópicos depende del tipo de tumor. Sin tratamiento, el síndrome de Cushing es potencialmente mortal. Posibles Complicaciones:Diabetes,Agrandamiento del tumor ,hipofisario,Fracturas debido a osteoporosis,Presión arterial alta,Cálculos renales,Infecciones graves. CONCLUSION: En conclusión,este caso sugiere que en un paciente que debuta con infecciones en la piel,aumento de garsa en el tronco,hombros y clavicula,los musculos débiles y fracturas en las costillas y la columna vertebral debe plantearse el síndrome de Cushing como uno de los diagnosticos diferenciales. REFERENCIASBIBLIOGRAFICAS: McGee S. Cushing syndrome. In: Evidence-Based Physical Diagnosis. 3rd ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders. 2012:chap 13.Stewart PM, Krone NP. The adrenal cortex. In: Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM, eds.Williams Textbook of Endocrinology. 12th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders; 2011:chap 15.Susmeeta TS, Nieman LK. Cushing's syndrome: all variants, detection, and treatment. Endocrinol Metab Clin N Am. 2011;40:379-391.