Diapositivas endocrino2

REGULACION
DEL
METABOLISM
O DEL CALCIO
Y FOSFATO
FISIOLOGIA
REPRODUCTIVA
FEMENINA
FISIOLOGIA
REPRODUCTIVA
MASCULINA
MEDULA Y
CORTEZA
SUPRARRENAL
FUNCIONES
ENDOCRINAS
DEL
PANCREAS

FUNCIONES
ENDOCRINAS
DEL
PANCREAS

Las dos hormonas peptídicas principales, la insulina y
el glucagón, cuyas funciones coordinadas son regular
el metabolismo de la glucosa, los ácidos grasos y los
aminoácidos
El pancreas secreta por lo menos cuatro polipeptidos con actividad reguladora.
•Insulina (células B)
•Glucagon (células A)
•Somatostatina (células D)
•Polipeptido pancreático (células F)
•Estas hormonas se hallan dispuestas en agrupaciones (islotes de langerhans) de
células.
PANCREAS ENDOCRINO

INSULINA
ESTRUCTURA Y BIOSÍNTESIS
El ARNm dirige la síntesis ribosomica de preproinsulina (formada por cuatro péptidos; un
péptido señal, las cadenas A y B de la insulina, y un péptido conector)
La insulina es un polipéptido que contiene dos cadenas de aminoácidos (cadena A
de 21 aa y cadena B de 30 aa, enlazadas por puentes de disulfuro).
• La preproinsulina pierde un péptido señalizador de 23 aminoácidos, al
ingresar en el retículo endoplásmico. Ocurrido lo anterior, de la molécula
se pliegan y se forman los enlaces disulfuro para que surja la
proinsulina. El péptido conector (péptido C), el cual corresponde al
segmento péptido que conecta las cadenas A y B, facilita el plegamiento,
pero se desprende dentro de los gránulos antes de la secreción.

• El complejo insulina-receptor es
internalizado por endocitosis. El
receptor de insulina puede ser
degradado, almacenado o reciclado
para volver a ser utilizado
posteriormente
INSULINA
MECANISMO DE ACCIÓN
• El receptor de insulina es un tetrámero compuesto de dos subunidades alfa y
dos subunidades beta, unidos por enlaces de disulfuro.
• La tirosina cinasa activada fosforila otras proteínas o enzimas implicadas en las acciones
fisiológicas de la insulina, como son las proteínas cinasas, las fosfatasas, las fosfolipasas y
las proteínas G. La fosforilación activa inhibe estas proteínas para producir las diversas
acciones metabólicas de la insulina.
• La insulina se une a su receptor y produce un cambio de conformación en el receptor,
este cambio activa la tirosina cinasa en las subunidades beta, y estas se autofosforilan
en presencia de ATP.

ACCIONES DE LA INSULINA
La insulina se conoce como la hormona de la “abundancia”. Cuando la disponibilidad de
nutrientes supera las demandas del organismo, la insulina asegura que el exceso de
nutrientes se almacene como glucógeno en el hígado, como grasa en el tejido adiposo, y
como proteína en el músculo.
• Reduce la concentración de glucosa en sangre. La acción
hipoglucémica de la insulina puede describirse de dos modos:
la insulina provoca una franca disminución en la concentración
de glucosa en sangre, y limita el incremento de glucosa en
sangre que se produce después de la ingestión de
carbohidratos.
•Reduce las concentraciones en sangre de ácidos grasos y de
cetoácidos. El efecto global de la insulina sobre el metabolismo
graso es el de inhibir la movilización y la oxidación de los ácidos
grasos y, simultáneamente, aumentar el depósito de ácidos
grasos. Como consecuencia, disminuye las concentraciones en
sangre de ácidos grasos y de cetoácidos.
• Reduce la concentración en sangre de aminoácidos. El efecto
global de la insulina sobre el metabolismo proteico es anabólico.
La insulina aumenta la captación de ami- noácidos y de
proteínas por los tejidos, disminuyendo de este modo las
concentraciones en sangre de aminoá- cidos.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSULINA
Diabetes mellitus tipo 1 (insulinodependiente): es causada por la
destrucción de células B por una reacción autoinmunitaria mediada por LsT
lo que genera una deficiencia de insulina y se caracteriza por:
•Aumento de la concentración de glucosa en sangre.
•Aumento de la concentración en sangre de ácidos grasos y cetoácidos.
•Aumento de la concentración de aminoácidos en sangre.
Diabetes mellitus tipo 2 (NO insulinodependiente):
La diabetes mellitus tipo 2 está causada por una regulación por disminución
de los receptores de insulina en los tejidos diana y
resistencia a la insulina. La insulina suele ser secretada
por las células , pero en concentraciones normales no puede
activar los receptores en el músculo, el hígado y el tejido
adiposo; así, la insulina es incapaz de producir sus efectos
metabólicos habituales.

GLUCAGON
• El glucagón es sintetizado y secretado por las células de los islotes de
Langerhans. En contraste con la insulina, que promueve el almacenamiento
de los combustibles metabólicos, el glucagón promueve su metabolización y
utilización.
• El glucagón es un polipéptido de cadena recta única con 29 aminoácidos.
Al igual que con otras hormonas peptídicas, el glucagón es sintetizado como
preproglucagón. El péptido señal y otras secuencias peptídicas son
eliminadas para producir glucagón, que, a continuación, es almacenado en
gránulos densos hasta que es secretado por las células .

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DEL
GLUCAGON
Las acciones del glucagón están coordinadas para aumentar y mantener la
concentración de la glucosa en la sangre.
•El principal factor estimulador de la secreción de glucagon es una disminución
de la concentración de glucosa en sangre.
•La secreción de glucagón es estimulada también por la ingestión de proteínas,
de modo específico por los aminoácidos arginina y alanina.

ACCIONES DEL GLUCAGON
El mecanismo de acción del glucagón sobre las células diana comienza con la
unión de la hormona a un receptor de la membrana celular, que se acopla a
la adenilil ciclasa por una proteína Gs
Como hormona de la inanición, el glucagón promueve la movilización y
utilización de nutrientes almacenados para mantener la concentración de
glucosa en sangre en el estado de ayuno.

SOMATOSTATINA
La somatostatina pancreática, polipéptido de 14 aminoácidos, es secretada
por las células D de los islotes de Langerhans.
La secreción de somatostatina está estimulada por la ingestión de todas las
formas de nutrientes (es decir, glucosa, aminoácidos, y ácidos grasos), por
varias hormonas gastrointestinales, por el glucagón y por agonistas
-adrenérgicos.
La somatostatina pancreática inhibe la secreción de insulina y de
glucagón por medio de acciones paracrinas sobre las células A y B . Así,
la somatostatina es secretada por las células en respuesta a una comida,
se difunde a las células A y B próximas e inhibe la secreción de sus
respectivas hormonas.

Generalidades
Las glándulas suprarrenales se localizan en la cavidad
retroperitoneal por encima de los riñones.
Con la correspondiente corrección de peso se
encuentran entre los órganos mas vascularizados
Compuesto por dos porciones, rodeadas de una
capsula fibrosa: La Médula y la Corteza
Médula
Comprende
aproximadamente
20% del tejido y
secreta
catecolaminas
(adrenalina y
noradrenalina)
Corteza
Comprende
aproximadamente
80% del tejido y
secreta
corticoesteroides
(Glucocorticoides, Min
eralocorticoides y
Andrógenos)

Mineralocorticoides
Glucocorticoides y
Andrógenos
Catecolaminas
La zona más interna de la
corteza, denominada zona
reticular, y la zona media (y
más amplia), denominada
zona fasciculada, sintetizan
glucocorticoides y andrógenos
suprarrenales. La zona más
externa, denominada zona
glomerular, secreta
mineralocorticoides.
A este conjunto de hormonas
se les denomina
corticoesteroides u
Hormonas esteroides
suprarenocorticales
Aldosterona
Cortisol
Dehidroepiandroesterona
Androstenediona
Adrenalina y
Noradrenalina

Estructura de los Esteroides
Suprarrenales
Todos los esteroides de la corteza suprarrenal son
modificaciones químicas de un núcleo esteroide básico, que
se ilustra en la estructura del colesterol.
Los
mineralocorticoides
tienen 21C y tienen
un oxígeno de doble
enlace en C18.
Los glucocorticoides
tienen un grupo cetona
en el carbono 3 (C3) y
grupos hidroxilo en las
posiciones C ll y C21
Los andrógenos tienen un
oxígeno de doble enlace en
C17; no tienen la cadena lateral
C20,21 y están compuestos
por 19C

Vías Biosintéticas de
Corticoesteroides
El colesterol circula unido a las lipoproteinas de
baja densidad
Paso 1-Almacenamiento y
liberación de colesterol
El precursor de todos los
esteroides suprarrenocortícales
es el colesterol. La mayor parte
del colesterol que llega a la
corteza suprarrenal procede de la
circulación sanguínea.
El colesterol es esterificado por la
colesterol esterasa y almacenado
en vesículas citoplásmicas
La conversión del colesterol a
hormonas esteroideas activas
requieren citocromo P-450,
oxígeno molecular y NADPH
En la mitocondria sucede la
conversión de colesterol
a corticoesteroides. ¿Qué es lo
que sucede exactamente en este
paso?

Vías Biosintéticas de
Corticoesteroides
Angiotensina II
Zona Glomerular Zona Fasciculada y reticular
La primera etapa de cada vía es la conversión del
colesterol a pregnenolona, catalizada por la colesterol
desmolasa. Así, todas las capas de la corteza
suprarrenal contienen colesterol desmolasa
Paso 2- Conversión de
Colesterol a corticoides
esteroideos

Los principales
andrógenos
suprarrenales se
llaman 17-
cetosteroides
Precursoresde
La DOC tambien tiene actividad
mineralocorticoide
El cortisol no es el único
esferoide de la vía con
actividad
glucocorticoide; la
corticosterona también
es u glucocorticoide

Regulación de la Síntesis de
Corticoesteroides
Eje Hipotálamo-
Hipofisario
Eje Renina-Angiotensina II-
Aldosterona
Regula Glucocorticoides y Andrógenos Regula Mineralocorticoides

• Los glucocorticoides son esenciales
para la vida. Si se extirpa la corteza
suprarrenal o si no funciona, se han
de administrar glucocorticoides por
vía exógena o, de lo contrario, el
individuo morirá. Las acciones de
los glucocorticoides (p. ej., cortisol)
son esenciales para la
gluconeogénesis, la sensibilidad
vascular a las catecolaminas, la
supresión de las respuestas
inflamatorias e inmunitarias, y la
modulación de la función del SNC.
Funciones de los Corticoesteroides
• Los mineralocorticoides tienen
tres acciones sobre la porción
final del túbulo distal y los
túbulos colectores del riñón:
aumenta la reabsorción de Na+
la secreción de K+ y la de H+. Sus
efectos sobre la reabsorción de
Na+ y la secreción de K+ se
ejercen sobre las células
principales, y su efecto sobre la
secreción de H+, sobre las células
intercaladas a. Así,
cuando las concentraciones de
aldosterona están aumentadas
(p. ej., por un tumor secretor de
aldosterona), se incrementan la
reabsorción de Na"" y la
secreción de K"" y la de f f .
En los hombres, lo andrógenos
desempeñan solo una pequeña
función porque la síntesis de
novo de testosterona a partir del
colesterol en los testículos es
muy superior a la síntesis a partir
de los precursores androgénicos
de las glándulas
suprarrenales. Sin embargo, los
andrógenos suprarrenales
son los principales andrógenos
en las mujeres, y son
responsables del desarrollo del
vello púbico y axilar, así como de
la libido.
Glucocorticoides Mineralocorticoides Andrógenos

REGULACION
DEL
METABOLISMO
DEL CALCIO Y
FOSFATO

METABOLISMO DEL CALCIO
El calcio es el mineral más abundante del organismo y tiene un papel fundamental
en muchos procesos fisiológicos importantes. Los componentes que incluyen tipos
celulares que perciben cambios en sus concentraciones y liberan hormonas que lo regulan;
así como los tejidos en los cuales se manifiestan sus efectos (riñones, huesos, intestinos) los
cuales reaccionan por medio de cambios en la movilización, excreción o captación de calcio.
1 kg en el organismo: 99% esqueleto, 1% LEC
Concentración normal en plasma: 9,0mg/dl - 10,5mg/dl
•Calcio ionizado o libre (50%) única forma activa.
•Calcio fijado a proteínas (40%).
•Calcio fijado a pequeños aniones difundibles
(10% citrato, fosfato y bicarbonato).
Ca2+ en huesoCa2+ en hueso
Reservorio
(intercambio fácil)
Reservorio
(intercambio fácil)
Déposito común estable
(intercambio lento)
Déposito común estable
(intercambio lento)
Regula el Ca2+
plasmático
Regula el Ca2+
plasmático
Remodelación óseaRemodelación ósea

Homeostasis del Ca2+
Ca2+ en equilibrio:
Excreción neta riñón = excreción absorción neta tracto
gastrointestinal.
• Si una persona ingiere 1000mg de Ca2+
diariamente, alrededor de 350mg se absorben en
el intestino (proceso estimulado por la forma
activa de la vitamina D 1,25
dihidroxicolecalciferol)
• 150mg/día son secretados al tracto
gastrointestinal en los líquidos salivales,
intestinales y pancreáticos.
• La absorción neta de Ca2+ es de 200mg/día y los
restantes 800mg/día se excretan por las heces.
• El Ca2+ absorbido se introduce en el depósito de
Ca2+ en el LEC
En el TCP se reabsorbe en un 50% a la carga
Al TCD llega el 15% de la carga filtrada, de
la cual se elimina por orina solo el 2%,
siendo reabsorbido el porcentaje restante

Es una disminución de la
concentración de plasmática de
Ca2+.
Es un aumento en la concentración
plasmática de Ca2+.
• Hay una mayor excitabilidad de las células
excitables, incluyendo nervios sensoriales y
motores y el músculo.
• La dsminución de calcio extracelular hace
más negativo el potencial umbral, se
requiere menos corriente para alcanzar el
umbral por lo que dispara los potenciales
de acción.
- Cambio en la concentración de proteínas
plasmáticas (regulado por PTH).
- Cambio en la concentración de complejos
aniónicos.
- Trastornos en el equilibrio ácido-base;
acidemia (+ concentración Ca2+ ionizado
libre), alcalosis (- concentración Ca2+
ionizado).
CALCIO
De todas las funciones la que exige una regulación más cuidadosa del calcio en el plasma es
la excitabilidad nerviosa; el calcio afecta a la permeabilidad de las membranas nerviosas al
sodio lo que explica la facilidad con la que se desencadenan los potenciales de acción.
Manifestaciones
Hiporreflexia - Fasciculaciones espontáneas - Calambres musculares -
Hormigueo - Entumecimiento
Signo de Chvostek: espasmo unilateral de los músculos faciales al
percutir sobre el nervio facial en el punto en que atraviesa el ángulo de
la mandibula.
Signo de Trousseau: espasmo caracteristico de los músculos del
antebrazo que provoca la flexión de la muñeca y pulgar y extensión de
los dedos.
Manifestaciones
Estreñimiento - Poliuria - Polidipsia - Signos
neurológicos (hiporreflexia, letargo, coma, muerte).

METABOLISMO DEL
FOSFATO
El fosfato participa en la estabilización del pH intracelular y es un componente importante
de las macromoléculas (ATP,cAPM,2,3 difosfoglicerato, ácidos nucleicos, etc) y los huesos.
500-800g en el organismo: 85-90% esqueleto, 12mg/100mL plasma.
66% en compuestos orgánicos, el resto en fósforo inorgánico (se
absorbe en el duodeno e intestino delgado)
Flujo diario general de fosfato por el organismo
•Si una persona ingiere 1400mg/día de fósforo - 1300mg/día son
absorbidos por el TD, en forma de fosfato inorgánico.
•Por lo que la captación neta de fósforo es de 1100mg/día y la
excreción es de 300mg/día por las heces.
•La mayor parte del fosfato que se ingiere es absorbido por el TD y lo
que se elimina por las heces es poca cantidad.

VITAMINA D
E HIDROXICOLECALCIFEROLES
El transporte activo de calcio y fosfatos desde los intestinos lo intensifica un metabolito de la vitamina D.
Las vitaminas D y sus derivados del colesterol se conocen por su eficacia en la prevención del raquitismo.
La vitamina D3 puede obtenerse de la dieta o bien formarse en la piel por acción de la luz ultravioleta.
Por lo que una exposición a luz solar moderamente brillante de 30-120min suele aportar suficiente vitamina D para satisfacer
las necesidades del organismo.
Mecanismo de acción
El 1,25 dihidroxicolecalciferol es la forma
activa hormonalmente de la vitamina D. Se
sintetiza a partir de la enzima 1a-hidroxilasa
y es principalmente la PTH la que regula su
actividad. Si las concentraciones
plasmáticas de calcio disminuyen, aumenta
la secreción de PTH y así la formación de
1,25 dihidroxicolecalciferol, al igual que la
actividad enzimática aumenta cuando hay
un descenso del fosfato en el plasma.
Su síntesis es regulada por un mecanismo
de retroalimentación en las
concentraciones plasmáticas de calcio y
fósforo.
Formación e hidroxilación de la vitamina
D3

El papel de la PTH es regular la concentración de Ca2+ en el LEC. Cuando disminuye la concentración
plasmática de Ca2+ se secreta la PTH por las glándulas paratiroideas, a su vez ésta tiene acciones
fisiológicas sobre el hueso, riñón e intestino coordinadas para aumentar los niveles normales de calcio.
HORMONA PARATIROIDEA
Regulación de la secreción de PTH
La secreción de la PTH está regulada por la
concentración plasmática de Ca2+ ionizado.
•Cuando la concentración de Ca2+ total se
halla dentro de la normalidad (10mg/día) o es
superior, la PTH es secretava a un nivel basal.
•Cuando la concentración de Ca2+
disminuyepor debajo de 10mg/día se estimula
la secreción de PTH alcanzando un nivel alto.
Las células principales de las glánduras
paratiroideas detectan disminución en la
concentración extracelular, no intracelular.
Mecanismo de la secreción de PTH
La PTH se une a los receptores detectores de Ca2+ en la
membrana de los tejidos diana, que mediante la proteína G
activan a la fosfolipasa C.
Cuando la concentración extracelular aumenta, el Ca2+ se une al
receptor y activa la fosfolipasa C, lo que lleva a un aumento de las
concentraciones de IP3/Ca2+, lo que inhibe la secreción de la
PTH.
Cuando disminuye la concentración de Ca2+ extracelular, hay una
disminución de la unión del Ca2+ al receptor, lo que estimula la
secreción de la PTH.
*Cambios agudos y crónicos en la secreción de la PTH y las
concentraciones de Ca2+ alteran la transcripción del gen para la
preproPTH para la síntesis y almacenamiento de la PTH y para el
crecimiento de las glándulas paratiroides -> hipocalcemia crónica
provoca hiperparatiroidismo (hiperplasia glándulas paratiroideas)

HUESO
•Los receptores de PTH se localizan en los
osteoblastos, no es osteoclastos. La PTH
incrementa la formación de hueso por una acción
directa en los osteoblastos (acción de utilidad
para el tratamiento de la osteoporosis con PTH
sintética). Promueve la resorción ósea (liberando
Ca+2 y fósforo al LEC) por acción indirecta a los
osteoclastos mediante la inducción para producir
citocinas por parte de los osteoblastos.
•1)Inhibe la reabsorción de fosfato al inhibir el
cotransporte de Na+-fosfato en el TCP
•Fosfaturia -> fundamental porque el fosfato
resorbido procedente del hueso es excretado en
la orina y de otra forma se habría unido al Ca2+
del LEC.
•2)Estimula la reabsorción de Ca2+ TCD
•Complementa el aumento de la concentración
plasmática de Ca2+ resultante de la combinación
de resorción ósea y fosfaturia.
RIÑON
•Estimula la absorción intestinal por activación
de la vitamina D, estimulada por PTH.
INTESTINO
DELGADO
FISIOPATOLOGÍA PTH

CALCITONINA
La calcitonina es un péptido de cadena recta con 32 aminoacidos. Es sintetizada y secretada por las células
parafoliculares o células C de la glándula tiroides.
Se encuentra almacenada en gránulos secretores para su posterior liberación.
Un aumento de la concentración plasmática de Ca2+ estimula la secreción de la calcitonina, puesto que su principal
acción es inhibir la resorción osteoclástica ósea lo que disminuye la concentración plasmática de Ca2+
*En patologías presentes en la glándula tiroides como tumores y la misma extirpación de la glándula no causan
ningún deterioro en el metabolismo del calcio; sus funciones reguladoras son inciertas.
El hueso es una forma especial de tejido conjuntivo con
una trama de colágena impregnada con sales de calcio y
fosfato (hidroxiapatitas).
Interviene en la homeostasis global del calcio y fosfatos.
Protege órganos vitales y su rigidez permite la locomoción
y el sostén de cargas contra la fuerza de gravedad.
FISIOLOGÍA DEL HUESO
Formación y resorción ósea
Los huesos estan siendo remodelados de modo constante
por los osteoclastos que los erosionan y absorben, así como
los osteoblastos que depositan hueso nuevo en esas
estructuras

RESORCIÓN Y FORMACIÓN ÓSEA
• La fomación ósea
es un mecanismo
de
retroalimentación
de los osteoclastos
en los osteoblastos.
• La remodelación
ósea está sometida
a control
endócrino.
Ej. La PTH acelera la
resorción ósea y los
estrógenos la
hacen lenta al
inhibir la producció
de citocinas
osteoerosivas.

Osteopetrosis:
Enfermedad inusual ya menudo grave,
los osteoclastos se hallan alterados y
no resorben hueso, los osteoblastos
operan de manera normal sin nada que
los contrarreste.
Osteoporosis:
Es causada por exceso relativo de la
función de los osteoclastos. La pérdida
de la matriz ósea en dicho trastorno es
muy notable y aumenta la incidencia de
fracturas; frecuentes en la zona distal
del antebrazo, cuerpos vertebrales,
cuello femoral y hueso coxal.
Osteomalacias:
La falta de la cantidad adecuada de calcio
conduce a huesos débiles y blandos lo que
causa pérdida de fuerza y dolor óseo.
Enfermedad de Paget: alteración del
equilibrio entre la formación y resorción de
hueso; la zona anómala hace que el hueso
presente mayor densidad pero sea más debil
de lo habitual. Causa alargamiento y
deformación de los huesos.
Raquitismo:
Es la mineralización anómala de la
nueva matriz ósea, se refiere al
debilitamiento de los huesos infantiles,
suele causar fracturas y deformidades
(deficienta vitamina D).
OSTEOPATÍAS

FISIOLOGIA
REPRODUCTIVA
FEMENINA

Las hormonas esteroideas ováricas, la
progesterona y el 17β estradiol se sintetizan
en los folículos ováricos mediante
una serie de funciones combinadas de las
células de la granulosa y de las células de la
teca.
En los ovarios se encuentran todos los pasos
de la biosíntesis, incluida la aromatasa, que
convierte la testosterona a 17β estradiol, el
principal estrógeno ovárico.

 Las células de la teca sintetizan y segregan progesterona.
 Las células de la teca también sintetizan androstendiona. Esta androstendiona
se difunde desde las células de la teca hacia las células de la granulosa
próximas, que poseen 17b-hidroxiesteroide deshidrogenasa y aromatasa.
 En las células de la granulosa, la androstendiona se convierte en testosterona
y ésta después se convierte en 17b-estradiol. Tanto la FSH como la LH
participan en el proceso biosintético.
 La LH estimula la colesterol desmolasa en las células de la teca, el primer
paso en la vía metabólica de biosíntesis (paralelamente a lo que ocurre en
los testículos).
 La FSH estimula la aromatasa en las células de la granulosa, el último paso en
la síntesis del 17b-estradiol.
La progesterona y el 17β-estradiol se
sintetizan del siguiente modo:
GnRH
La función ovárica de la mujer está conducida por la
actividad pulsátil del eje hipotálamo-hipofisario. La
GnRH pasa directamente al lóbulo anterior de la
hipófisis a una concentración elevada, donde estimula
la secreción pulsátil de FSH y LH. La FSH y la LH
actúan sobre los ovarios para estimular el desarrollo
folicular y la ovulación, además de para estimular la
síntesis de hormonas esteroideas sexuales femeninas.

Las acciones de la FSH y la LH sobre el desarrollo folicular y la
ovulación se explican a continuación:
♦ FSH. Las células de la granulosa son las únicas células ováricas con
receptores FSH. Las acciones iniciales de la FSH estimulan el crecimiento de
las células de la granulosa en los folículos primarios y estimulan la síntesis de
estradiol. El estradiol producido localmente apoya el efecto trófico del FSH
sobre las células foliculares. Así, los dos efectos de la FSH sobre las células de
la granulosa se refuerzan mutuamente: más células, más estradiol, más células.
♦ LH. La ovulación se inicia por la LH. Inmediatamente antes de la ovulación, la
concentración de LH en la sangre se incrementa bruscamente y provoca la
rotura del folículo dominante, liberando al ovocito. La LH también estimula la
formación del cuerpo lúteo, un proceso denominado luteinización, y mantiene la
producción hormonal esteroidea por el cuerpo lúteo durante la fase lútea del
ciclo menstrual.

En las mujeres, el eje hipotalámico hipofisario está controlado tanto por
retroalimentación negativa como por retroalimentación positiva, según sea la fase del
ciclo menstrual
 En la fase folicular del ciclo
menstrual, la FSH y la LH estimulan
la síntesis y la secreción de
estradiol por las células foliculares.
Una de las acciones del estradiol es
la retroalimentación negativa sobre
las células de la hipófisis anterior
para inhibir la posterior secreción
de FSH y LH.
A mitad de ciclo, el patrón cambia. Las
concentraciones de estradiol aumentan como
resultado de la proliferación de las células foliculares
y de la estimulación de la síntesis de estradiol.
Cuando se alcanza una concentración crítica de
estradiol, éste tiene un efecto de retroalimentación
positiva sobre la hipófisis anterior, mediante la
regulación al alta de los receptores GnRH en la
hipófisis anterior, causando una mayor secreción de
FSH y LH. Este pulso de secreción hormonal de la
hipófisis anterior se denomina pulso ovulatorio de
FSH y LH y dispara la ovulación del ovocito maduro.
 En la fase lútea del ciclo menstrual, la principal
secreción de los ovarios es la progesterona. Una
de las acciones de la misma es ejercer una
retroalimentación negativa sobre la hipófisis
anterior, inhibiendo la secreción de FSH y LH. Así,
la fase lútea está dominada por los efectos de
retroalimentación negativa de la progesterona.

FISIOLOGIA
REPRODUCTIVA
MASCULINA

Las gónadas masculinas son los testículos, que tienen dos funciones: la espermatogénesis y la
secreción de testosterona.
•El 80% de la masa del testículo adulto está formado por
los tribuios seminíferos, que producen los espermatozoides.
•Las células de Sertoli tapizan los túbulos seminíferos
y cumplen tres importantes funciones de soporte de la
espermatogénesis:
1) proporcionan nutrientes para los espermatozoides
en fase de diferenciación (que se encuentran aislados
de la circulación sanguínea); 2) forman uniones herméticas
entre sí, creando una barrera entre los testículos y el torrente
sanguíneo (barrera hematotesticular);
•El 20% restante del testículo adulto corresponde a tejido
conectivo que se encuentra salpicado de células de Leydig.

La testosterona es la principal hormona androgénica y es sintetizada y segregada por las células de
Leydig de los testículos.
Los testículos carecen de las enzimas 21 p-hidroxilasa y lipb-
hidroxilasa y, por ello, no pueden sintetizar glucocorticoides o
mineralocorticoides,
los
testículos tienen una enzima adicional, la 17p-hidroxiesteroide
deshidrogenasa, que convierte la androstendiona
a testosterona.
El 90 % de la testosterona circulante está unida a
proteínas del plasma, como la globulina
transportadora de los asteroides sexuales y la
albúmina.
Así, el producto androgénico final de
los testículos es la testosterona, en v
e z de la dehidroepiandrosterona (D H
EA) y la androstendiona (los
productos androgénicos finales de la
corteza suprarrenal).

•Son las hormonas del lóbulo anterior de la hipófisis (gonadotropinas) que estimulan los
testículos par que realicen sus funciones espermatogénicas y endocrinológicas.
•De la familia hormonal de las glucoproteínas que incluye la TSH y la HCG; todos los
miembros de esta famiha tienen subunidades a idénticas, pero subunidades p linicas
que determinan la actividad biológica.
La testosterona
se difunde desde
las células de
Leydig hacia las
células de
SertoU cercanas,
donde refuerza la
acción
espermatogénica
de la FSH.

Vía biosintética de la testosterona en
los testículos
Colesterol
Pregnenolona
17 hidroxipregnenolona
Dehidroepiandrosterona
Androstendiona
Testosterona
Dih idrotestosterona
Colesterol desmolasa
1 7a-hidroxilasa
1 7,20-liasa
3 fi-hidroxiesteroide deshidrogenasa
1 7^-hidroxiesteroide deshidrogenasa
5a-reductasa
(tejidos diana)
L H
+
La dilnidrotestosterona
es sintetizada a partir de
la testosterona en los
tejidos diana que
contienen 5a-reductasa.
LH, hormona
luteinizante.

En el hombre, el eje hipotálamo-hipofisario es controlado por retroalim entación negativa.
Esta tiene dos vías:

En algunos tejidos diana, la testosterona es la hormona androgénica activa. En otros tejidos
diana, la testosterona debe ser activada a dihidrotestosterona por la acción de la Sa-
reductasa
TESTOSTERONA
•Responsable de la diferenciación
del tracto genital interno masculino:
el epidídimo, los vasos deferentes y
las vesículas seminales.
•En la pubertad, la testosterona es
responsable del incremento de la
masa muscular, del brote de
crecimiento puberal, del cierre de las
placas epifisarias, del crecimiento del
pene y de las vesículas seminales,
del cambio de la vo z, de la
espermatogénesis y de la libido.
•Media los efectos
de retroalimentación negativa sobre
la hipófisis anterior
y el hipotálamo.
DIHIDROTESTOSTERON
A
•Diferenciación
fetal de los genitales externos
masculinos (es
decir, pene, escroto y próstata)
•Distribución masculina
del vello y del patrón de alopecia
masculino, de
la actividad de las glándulas sebáceas y
del crecimiento
de la próstata.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
ANDRÓGENOS
se inicia
Con la unión de la testosterona o de
la dihidrotestosterona al receptor
androgénico en las células de los
tejidos diana. El complejo
andrógeno-receptor se internaliza
en el interior del núcleo, donde
induce la transcripción génica. Se
generan nuevos ribonucleótidos
mensajeros (ARNm ) que se
traducen en nuevas proteínas
responsables de las diferentes
acciones fisiológicas de los
andrógenos.

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