Complicaciones crónicas de la diabtes.pdf

Complicaciones crónicas
de la diabetes
EQUIPO D:
Flores Arcos Samantha
Marban Escamilla Leonardo
Milan Rocete Rutilio
Saldaña Mendoza Anarinka
EQUIPO G:
Hernandez Godinez Daniela María
Mondragon Sanchez Ingrid Citlali
Puertos Peralta Alessandra Krystel
Rodriguez Maldonado Frida Ixchel
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA
HOSPITAL GENERAL DE ZONA 29
GRUPO 2605

Macrovasculares
Microvasculares
La DM está asociada a
complicaciones
macrovasculares, llegando estas
a representar el 65-80% de los
fallecimientos, siendo la primera
causa de morbimortalidad
Afectan notablemente la calidad
de vida de los pacientes, a la vez
que comportan un elevado coste
al sistema sanitario
2 de desarrollar
Enf coronarias y
Complicaciones
CV
Detección de RETINOPATÍA DIABÉTICA en Primer Nivel de Atención. México: Secretaría de Salud; 2014 [Consultado: 03/05/2021].
Disponible en
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/IMSS-735-14-Deteccion_de_retinopatia_diabetica/735GRR.pdf.
Diagnóstico y tratamiento de retinopatía diabética. México: Secretaría de Salud; 2015 [Consultado: 03/05/2021]. Disponible en
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/171GRR.pdf.

Deﬁnicion
Enfermedad crónica, progresiva, que
se asocia a hiperglucemia
prolongada.
Produce dilataciones saculares en los
capilares venosos cercanos a zonas
de pobre perfusión.
-Microaneurisma.
-Cortocircuitos
arterio-venosos.
-Oclusiones
microvasculares.
-Neovascularizacion.
Complicación vascular muy
específica de la diabetes tipo 1 y
tipo 2, relacionada tanto con la
duración de la diabetes como con
el nivel de control glucémico.
Detección de RETINOPATÍA DIABÉTICA en Primer Nivel de Atención. México: Secretaría de Salud; 2014 [Consultado: 03/05/2021].
Disponible en
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/IMSS-735-14-Deteccion_de_retinopatia_diabetica/735GRR.pdf.
Diagnóstico y tratamiento de retinopatía diabética. México: Secretaría de Salud; 2015 [Consultado: 03/05/2021]. Disponible en
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/171GRR.pdf.

Epidemiología y factores de riesgo
AREAS AFFECTED
Kidney Heart Sight Brain Feet Ears
Después de 15 años con la
enfermedad, aprox. 90% de los
pacientes con diabetes tipo 1 y
aprox. El 25% de los pacientes
con diabetes tipo 2 desarrollan
retinopatía diabética.
Causa más frecuente de nuevos
casos de ceguera entre los
adultos de 20 a 74 años en los
países desarrollados.
Factores de riesgo de
importancia
-DM de larga duración
-Mal control de diabetes
-HAS (control 140/80 mmhg)
-Enfermedad renal
-Dislipidemia
-Tabaquismo
-Obesidad
Asociación mexicana de Retina [Internet].
Amretina.org. [citado el 4 de mayo de 2022].
Disponible en: https://amretina.org/info01.html

Localización del daño
Asociación mexicana de Retina [Internet]. Amretina.org. [citado el 4 de mayo de 2022].
Disponible en: https://amretina.org/info01.html

Microangiopatia
-Se satura la gliceraldehido 3
fosfato deshidrogenasa
(glucolisis)
-Activación de vía polioles por
aumento en la glucosa sérica a
través de la aldosa reductasa
Sorbitol produce daño
osmótico y muerte celular
pericitos
-Primer cambio histológico
pérdida de pericitos
Inflamación crónica
-Leucoestasis
-No perfusion celular
Fisiopatologia
Zona de hipoxia>aumento
VEGF>Neovasos
Aumento en la adhesión
plaquetaria>microtrombos
Asociación mexicana de Retina [Internet]. Amretina.org. [citado el 4 de mayo de 2022]. Disponible en:

Clasiﬁcación
Cheung N, Mitchell P, Wong TY. Diabetic retinopathy. The Lancet. 2010; 376(9735): pp.
124–136. doi: 10.1016/s0140-6736(09)62124-3.

MA 1er cambio
-Puntos rojos diámetro máximo
125 μM.
-Hemorragias en punto>entre
Capa plexiforme externa y Capa
nuclear interna
-Hemorragias en flama>Capa
de fibras nerviosas
-Exudados
blandos>Microinfartos en la
Capa de fibras nerviosas por
obstrucción del flujo
axoplásmico
-Exudados duros>Acumulo
de lipoproteínas. Adquieren
un patrón circinado cuando
en el centro tienen un MA
Cheung N, Mitchell P, Wong TY. Diabetic retinopathy. The Lancet. 2010; 376(9735): pp. 124–136. doi: 10.1016/s0140-6736(09)62124-3.

-AMIR: pared delgada
de vasos dilatados en
la retina interna,
aparecen por isquemia
neovasos incipientes.
Arosaramientos
venosos: zonas de
estrechamiento y
dilatación vascular
(principal dato
pronóstico para
progresión RDP
Neovasos: respuesta a la
isquemia y dependientes de
VEGF
Cheung N, Mitchell P, Wong TY. Diabetic retinopathy. The Lancet. 2010; 376(9735): pp. 124–136. doi: 10.1016/s0140-6736(09)62124-3.

Retinopatia diabetica
124–136. doi: 10.1016/s0140-6736(09)62124-3.

Sin retinopatia
RDNP moderada
RDNL
RD proliferativa
RDNP severa

Diagnostico
Angiografía con
ﬂuoresceina
Tomografía de
coherencia óptica
Oftalmoscopia indirecta
usando
-Lampara de hendidura
-oftalmoscopio binocular
indirecto
Oftalmoscopia
directa
American Diabetes Association (AMA). 11. Microvascular Complications and Foot Care: Standards of
Medical Care in Diabetes−2020. Diabetes Care. 2019; 43(Supplement 1): pp. S135–S151. doi:
10.2337/dc20-s011

Edema macular clinicamente signiﬁcativo
Principal causa de
disminución de la
agudeza visual en
pacientes con DM
Puede estar
presente en
RDP y RDNP
Es el engrosamiento retiniano a 500 micras o
menos del centro de la mácula

Tratamiento
Control glucémico para
reducir el riesgo o retrasar
la progresión de la
retinopatía diabética.
Derivar de inmediato a los pacientes con
cualquier
nivel de edema macular, retinopatía diabética no
proliferativa grave o cualquier retinopatía
diabética proliferativa a un oftalmólogo que
tenga conocimientos y experiencia en el
tratamiento de la retinopatía diabética.
Buen control de la TA
-disminuye la incidencia de
retinopatía diabética (<140 y
<90 mmhg)
American Diabetes Association (AMA). 11. Microvascular Complications and Foot Care: Standards of Medical Care in
Diabetes−2020. Diabetes Care. 2019; 43(Supplement 1): pp. S135–S151. doi: 10.2337/dc20-s011

Sin RD / RDNP leve o
moderada
-Seguimiento 1-2 veces al año y examen
con pupila dilatada y retinografías.
RDNP severa -Seguimiento 2-3 meses.
-Considerar la fotocoagulación panretinal
temprana en pacientes:
● Alto riesgo de progresión
● Que no puedan cumplir con el
seguimiento
● Casos donde esté indicada la cirugía
de la catarata y en el embarazo
RDP -Fotocoagulación panretinal.
-Tratamiento con intravítrea de
antiangiogénicos debe ser considerado si:
● Aumenta la neovascularización
retiniana y/o aparece
neovascularización a nivel del iris.
● Fallo en la regresión de la
neovascularización retinal.
● Nueva hemorragia vítrea.
● Nuevas áreas de neovascularización.
EMD -El tratamiento tradicional para el edema
macular clínicamente significativo (EMCS)
ha sido el láser.
-Múltiples estudios han demostrado mayor
eficacia con la inyección intravítrea de
antiangiogénicos.

Fotocoagulacion con laser
-Se da tratamiento en pacientes con
RDP
GOLD STANDARD
-Crea una necrosis coagulativa de
las capas de la retina
-Se hace de manera selectiva
evitando dar a los vasos
sanguineos
Se trata de disminuir el
área, como tal la
superficie de la retina,
para que el O2 que
queda se distribuya
mejor entre las zonas de
retina que todavia
quedan funcionales
-1200 a 1600 disparos
-500 micras
-tiempo de 0.1-0.2 seg
-poder de 200 mW
-Límites> 2 diámetros del centro de
la mácula y 1 diámetro del nervio
óptico
American Diabetes Association (AMA). 11. Microvascular Complications and Foot Care: Standards of Medical Care in Diabetes−2020.
Diabetes Care. 2019; 43(Supplement 1): pp. S135–S151. doi: 10.2337/dc20-s011

Antiangiogenicos
Son anticuerpos monoclonales,
humanizados que inhiben la angiogénesis al
disminuir la unión del factor de crecimiento
endotelial vascular a su receptor
Se utilizan para disminuir
el edema macular y así
dar terapia con láser
Aplicación intravítrea
1-Bevacizumab (Avastin): Dosis
intravítrea 1,25 mg
2. Ranibizumab (Lucentis):
Dosis
intravítrea 0,3 o 0,5 mg.
3. Aflibercept (Eylea): Dosis
intravítrea 2 mg.
American Diabetes Association (AMA). 11. Microvascular Complications and Foot Care: Standards of Medical Care in Diabetes−2020.
Diabetes Care. 2019; 43(Supplement 1): pp. S135–S151. doi: 10.2337/dc20-s011

Vitrectomia
rara vez se realiza
en caso de
desprendimiento de
retina por tracción y
hemorragia vítrea.
-buen pronóstico en
hemorragia vítrea
-no tan buen
pronóstico en
desprendimiento de
retina
American Diabetes Association (AMA). 11. Microvascular Complications and Foot Care: Standards of Medical Care in
Diabetes−2020. Diabetes Care. 2019; 43(Supplement 1): pp. S135–S151. doi: 10.2337/dc20-s011

Nefropatia diabetica
Síndrome caracterizado por albuminuria
persistente (>300 mg/24 hrs) disminución
de la tasa de ﬁltración glomerular, presión
arterial elevada y elevada morbilidad y
mortalidad cardiovascular
Fierro, G. Nefropatía diabética. FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO, EVOLUCIÓN CLÍNICA Y EPIDEMIOLOGÍA. . REV. MED. CLIN. CONDES-2009;20(5) 639-650.
Recuperado de: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-pdf-X0716864009322833

Fisiopatología
Factores
principales
● Aumento
descontrolado de
glicemia
● Hipertensión
arterial
● Historia familiar
Hiperfiltración
● Aumento de
presión en el
glomérulo e
hiperfiltración
● Acumulación de
lámina densa y
matriz mesangial
Fase capilar
normal
Fases capilares
Fase de macroalbuminuria
e insuficiencia renal
Meza, E. et, al. Fisiopatología de la nefropatía diabética: una revisión de la literatura. Medwave 2017 Ene-feb;16(1):6839 doi: 10.5867/medwave.2017.01.6839

Albumina

Velocidad de ﬁltración glomerular

Diagnóstico
Los pacientes que presentan al
menos dos mediciones del ﬁltrado
glomerular con valores menores a
60 ml/min en un periodo de tres
meses deben considerarse como
enfermos renales.
Se sugiere utilizar la primera
muestra de orina del día para la
cuantiﬁcación de albúmina.
USG renal
A todas las personas que tienen
una TFG <30ml/min/1.73m2
(categoría G4 o G5)
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2019 [fecha de
consulta]. Disponible en: http://imss.gob.mx/profesionales-salud/gpc

Insulina
Restricción de sal en
dita
Control glucémico
Puede revertir
parcialmente la
hipertrofia glomerular y
la hiperfiltración
Se recomienda consumir
<70mEq/día para mejorar el
efecto antiproteinurico
Puede disminuir la tasa
de daño renal progresivo
Inhibidores de SGLT-2
Restricción de
proteína en dieta
● Empagliflozina
● Canagliflozina
● Dapagliflozina
Se sugiere una ingesta
diaria de 0.8 g/kg
Tratamiento
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México,
CENETEC; 2019.. Disponible en: http://imss.gob.mx/profesionales-salud/gpc

Definicion
Una alteración microvascular caracterizada por
la afectación de las fibras nerviosas sensitivas,
motoras y autonómicas, predominando los dos
primeros tipos de fibras.
El conjunto de síntomas o signos de
disfunción del sistema nervioso
periférico una vez excluidas otras causas
Gruesas Finas
Es la más frecuente
Transmiten la sensibilidad
vibratoria y propioceptivo
Transmiten el dolor
superficial, la sensibilidad a la
temperatura y la autonómica
Sensitivas
Jankovic, José, MD (2022) Neurología de Bradley y Daroff en la práctica clínica, octava edición
https://www-clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/#!/browse/book/3-s2.0-C20180003758
Comité de Práctica Profesional de la Asociación Estadounidense de Diabetes; 12. Retinopatía, neuropatía y cuidado de los pies:
estándares de atención médica en diabetes—2022 . Diabetes Care 1 de enero de 2022; 45 (Suplemento_1): S185–S194.
https://doi.org/10.2337/dc22-S012

Epidemiologia
Es la complicación sintomática más
frecuente en pacientes con DM.
● 10% de los pacientes al
diagnóstico
● 50% tras 10 años de evolución
La polineuropatía diabética
es la neuropatía más
común en los países
desarrollados
Es el principal factor de riesgo para el
desarrollo de úlceras y amputaciones:
● 75% de las amputaciones de
miembros inferiores no
traumáticas
Predominio en
mujeres

Factores de riesgo
HIPERTENSION
ARTERIAL
EDAD AVANZADA
TABAQUISMO
IMC >24 TIEMPO DE EVOLUCIÓN
HIPERCOLESTEROLEMIA
Signe T. Andersen, Daniel R. Witte, Jesper Fleischer, Henning Andersen, Torsten Lauritzen, Marit E. Jørgensen, Troels S. Jensen, Rodica Pop-Busui, Morten Charles; Factores de riesgo para la presencia y
progresión de la neuropatía autonómica cardiovascular en la diabetes tipo 2: ADICIÓN-Dinamarca. Diabetes Care 1 de diciembre de 2018; 41 (12): 2586–2594. https://doi.org/10.2337/dc18-1411

Clasiﬁcación

Clasiﬁcación
Polineuropatía sensitivomotora
distal simétrica
Afectará a los músculos distales de
las extremidades inferiores
Las alteraciones sensoriales tienen
una distribución en calcetín-guante
En casos más avanzados, la
sensibilidad se deteriora en la parte
anterior del tórax y el abdomen,
produciendo un área de pérdida
sensorial en forma de cuña
síntomas negativos
síntomas positivos
Entumecimiento y pérdida
del equilibrio
Suelen empeorar por la noche
hormigueo y Dolor

Inicio insidioso y puede
provocar la formación de
úlceras en los pies
Signos de la piel y las
articulaciones
Atrofia de los músculos
Desequilibrio entre la fuerza
de los extensores y flexores
de los dedos
Deformidad en garra
Examen físico
● Pérdida sensorial de leve a
moderadamente grave.
● Los reflejos del tobillo
disminuidos o ausentes
● La pérdida más generalizada
de reflejos es un hallazgo
tardío.
Eva L. Feldman, MD, PhD (2021) Detección de polineuropatía diabética Jeremy M. Shefner, MD, PhD Richard P. Goddeau, Jr., DO, FAHA UpToDate
.Recuperado el 05/05/2022 desde
https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/screening-for-diabetic-polyneuropathy?topicRef=5275&source=see_link

Neuropatía autonómica
● La hipotensión ortostática
● La taquicardia en reposo
● La disminución de la respuesta
de la frecuencia cardíaca a la
respiración
● Incontinencia fecal
● Retraso en el vaciamiento
gástrico
● Náuseas
● Saciedad temprana
● Distensión posprandial
● Diarrea suele ocurrir por la
noche y es explosiva y
paroxística
Inicio insidioso y progresan
lentamente
● Alteración de la sensibilidad
vesical
● Atonía vesical conduce
prolongación entre la micción
● Retención urinaria
● Incontinencia por
rebosamiento
● Falla eréctil como la
eyaculación retrógrada
● Anhidrosis distal,
● Sudoración facial y troncal
compensatoria Intolerancia al
calor
● Hiperhidrosis peculiar (
sudoración profusa en la cara y la
frente después de la ingesta de
alimento)
Cardiovascular
Periferica vasomotora y sudomotor
Gastrointestinal
Genitourinaria
Christopher H. Gibbons, MD, MMSc, FAAN. (08 de febrero de 2021) Neuropatía autonómica diabética. David M. Nathan, MDJeremy M. Shefner, MD, PhD. Richard P. Goddeau, Jr., DO,
FAHA Recuperado el 05/05/2022 desde https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/diabetic-autonomic-neuropathy?topicRef=5275&source=see_link#H21

Diagnostico
Cardiovascular
Pruebas de función predominantemente parasimpática
■ Variabilidad de la frecuencia cardíaca a la respiración
profunda
■ Respuesta de la frecuencia cardíaca al estar de pie (la
relación 30:15)
■ Respuesta de la frecuencia cardíaca a la maniobra de
Valsalva
Pruebas de función adrenérgica predominantemente simpática
■ La respuesta de la presión arterial latido a latido a una
maniobra de Valsalva
■ El cambio de la presión arterial sistólica y diastólica en
respuesta a la prueba de la mesa basculante o a la
bipedestación activa
Pruebas de función colinérgica simpática
■ Prueba cuantitativa del reﬂejo del axón
sudomotor (QSART)
■ Prueba termorreguladora del sudor (TST)
■ Respuesta simpática de la piel (SSR)
Evaluación directa de la integridad autonómica cardíaca
mediante imágenes gammagráﬁcas
Periferica vasomotora y sudomotor
Christopher H. Gibbons, MD, MMSc, FAAN. (08 de febrero de 2021) Neuropatía
autonómica diabética. David M. Nathan, MDJeremy M. Shefner, MD, PhD. Richard
P. Goddeau, Jr., DO, FAHA Recuperado el 05/05/2022 desde
https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/diabetic-autonomic-ne
uropathy?topicRef=5275&source=see_link#H21

Gammagrafía de vaciamiento gástrico
Prueba de aliento basada en isótopos
Residual posmiccional
Estudios urodinámicos
Genitourinaria
Gastrointestinal
Christopher H. Gibbons, MD, MMSc, FAAN. (08 de febrero de 2021) Neuropatía autonómica diabética. David M. Nathan, MDJeremy M. Shefner, MD, PhD. Richard P. Goddeau, Jr., DO,
FAHA Recuperado el 05/05/2022 desde https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/diabetic-autonomic-neuropathy?topicRef=5275&source=see_link#H21
Radiculoplexopatía lumbosacra
Inicio agudo, asimétrico y focal del dolor seguido de
debilidad que afecta a la parte proximal de la pierna
En cuestión de días o semanas sobreviene
debilidad, que afecta a los músculos
proximales y, en menor grado, distales de las
extremidades inferiores.
progresión puede ser
constante o escalonada
El dolor suele remitir espontáneamente
mucho antes de que la fuerza motora

respuestas motoras del nervio femoral de baja
amplitud, potenciales de ﬁbrilación prominentes
en los músculos paraespinales torácicos y
lumbares, y denervación activa en los músculos
afectado
Electromiografía
Neuropatía troncal
Involucra las raíces nerviosas espinales T4 a
T12 causa dolor o disestesias en áreas del
tórax o el abdomen
Dolor quemante, punzante,
taladrante, similar a un cinturón.
El contacto con la ropa puede ser
muy desagradable
El inicio puede ser abrupto o gradual
Los hallazgos neurológicos
Hipoestesia
hiperpatía sobre el tórax o el
abdomen

Mononeuropatía de
extremidades / periférica
Están causadas por dos mecanismos
básicos: infarto del nervio o atrapamiento
Presentación estereotipada, con inicio
abrupto del dolor seguido de debilidad
variable y atroﬁa
Los nervios mediano, cubital y ﬁbular son
los más comúnmente afectados

Mononeuropatías
Multiples
Es la participación de dos o más
nervios
El inicio es abrupto en un nervio y
luego otros nervios se involucran
Afectan a los nervios proximales se
consideran la causa de la amiotroﬁa
diabética.
Mononeuropatías
Craneales
La parálisis del tercer par craneal es la
mononeuropatía craneal diabética más
frecuente
La conservación de la pupila, el sello
distintivo de la parálisis diabética del tercer
nervio

Diagnostico diferencial

Tratamiento
Control Glucemico
Dolor Neuropatico
Comité de Práctica Profesional de la Asociación Estadounidense de Diabetes; 12. Retinopatía, neuropatía y
cuidado de los pies: estándares de atención médica en diabetes—2022 . Diabetes Care 1 de enero de 2022;
45 (Suplemento_1): S185–S194. https://doi.org/10.2337/dc22-S012

GENERALIDADES
Grandes vasos
Deterioro del endotelio
vascular afecta a
arterias de > tamaño,
que irrigan órganos
vitales, como el corazón
o el cerebro.
⬇ Riesgo
● Cambio en el
estilo de vida:
ejercicio cambios
en la dieta.
● Cumplir metas de
tratamiento.
● Niveles óptimos
en los
laboratorios.
Ateroesclerosis
Prematuro inicio y la
rápida evolución de la
ateroesclerosis
80%
Causa de
muerte del 80% de los
diabéticos.
Cuadro clínico
Claudicación
intermitente, isquemia
cardíaca y trombosis
cerebral.
Afecta principalmente:
arterias de las
extremidades
inferiores, riñón, las
coronarias y las
cerebrales.
567. Lozano FF, Gómez ÁC, Zaccari EC. Endocrinología. Séptima edición [Internet]. 7a ed. Méndez Editores, S.A. de C.V; 2017. Disponible en: https://bookshelf.vitalsource.com/reader/books/9786077659761/pageid/3

ANGINA
ESTABLE
Aparece con el esfuerzo en la
que no ha habido cambios en su
forma de presentación
INESTABLE
A todas las variantes de la angina
que no siguen una aparición del
dolor para un umbral ﬁjo y aparece
en reposo
Earth
Earth is the third
planet from the sun
Neptune
It’s the farthest
planet from the sun
Venus
SALVADOR GIMÉNEZ SERRANO.(2004). ANGINA DE PECHO. Vol. 18. Núm. 9. Páginas 52-58 RECUPERADO DE Angina de pecho (elsevier.es)

CARDIOPATIA ISQUEMICA
CI
Insuﬁciente perfusión sanguínea
al miocardio para las demandas
requeridas
ALEXANDER MEYER, LAURA DAVIDSON. (2021).CARDIOPATIA ISQUEMICA. BMJ BEST PRACTICE.RECUPERADO EL DÍA 5 DE MAYO 2022

INFARTO AGUDO MIOCARDIO
IAM
Se deﬁne como la necrosis cardiaca
:
Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del Segmento ST.
Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, Instituto Mexicano del Seguro Social; 2018. [5
mayo 2022]. Disponible en: http://imss.gob.mx/profesionales-salud/gpc

MUERTE SUBITA
Muerte natural e inesperada de causa cardiaca que ocurre en
la primera hora tras el inicio de los síntomas

EPIDEMIOLOGÍA
ENFERMEDAD ARTERIAL
CARDIOVASCULAR
Es la principal causa de muerte en el
mundo
La EAC representa un 33% a 50%
aproximadamente del total de los eventos
cardiovasculares
En pacientes con DM representa el 75% de todas
las muertes
En el 2015 se calcula que murieron 17.7 millones
de personas
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. (2017). ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD OMS. RECUPERADO EL 5 MAYO 2022. Enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (who.int)

FACTORES DE RIESGO
EDAD
MUJERES: >55 AÑOS
HOMBRES:>45 AÑOS
SEXO
MASCULINO
ANTECEDENTES
Earth is the third planet from
the sun
HIPERTENSION
ARTERIAL
TABAQUISMO
SEDENTARISMO
DISLIPIDEMIA

FISIOPATOLOGÍA
ATEROESCLEROSIS
● Glucosa
● Acidos grasos
Ruptura de la placa
Capa celular
endoletial
● Macrofagos
● Monocitos

MANIFESTACIONES CLINICAS
TIPICOS ATIPICOS
● Sensación retroesternal de opresión
● Irradiación a brazo izquierdo
● Dolor persistente
● Diaforesis, Nauseas, Dolor abdominal,
Sudoracion y Sincope
● Dolor en epigastrio
● Dolor punzante o pleuritico
● Disnea en ausencia de dolor precordial
● Síncope y Palpitaciones

DIAGNOSTICO
ELECTROCARDIOGRAMA
Biomarcadores de daño
miocárdico
● CK
● CK MB
● MIOGLOBINA
TROPONINAS
● TI
● TT
● Prueba de esfuerzo
● Ecocardiograma de estrés
● Resonancia magnética
cardiaca

Anticoagulante
TRATAMIENTO
Antiagregante Plaquetario
Acido acetilsalicilico 75 a 100 mg dia
Enoxaparina
1 mg/kg dos veces al dia
Clopidogrel
● Oxígeno Suplementario.
● Nitratos.
● Bloqueadores beta.
Anti-isquémico
NITRATOS
● Nitrato de isosorbide
● Presentacion de 5 mg
● 2.5 a 10 mg
BLOQUEADORES BETA
● Metoprolol
● 50 mg cada 8 a 12
horas
75 mg cada 24 horas
Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del Segmento ST. Guía de Evidencias y Recomendaciones:
Guía de Práctica Clínica. México, Instituto Mexicano del Seguro Social; 2018. [5 mayo 2022]. Disponible en: http://imss.gob.mx/profesionales-salud/gpc

DEFINICIÓN
Prevención, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación del pie diabético. Guía de Práctica Clínica: Evidencias y Recomendaciones. México, CENETEC; 2020 [07-05-2022]. Disponible en: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-005-20/ER.pdf
Dorantes Cuéllar, A. Y. (2016). Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez (5ta ed.). Manual Moderno. Págs: 556-564.
GPC
“Alteración de las estructuras anatómicas y funcionales del
pie; como consecuencia del daño que produce la
hiperglicemia sostenida en los diferentes tejidos”
OMS
“Grupo de síndromes en los cuales la neuropatía, isquemia e
infección ocasionan disrupción tisular”
Asociación Americana de Diabetes
“Área anatómica por debajo del maléolo en una persona con
diabetes, lo cual implica vigilancia y prevención primaria”

EPIDEMIOLOGÍA
15-25% Pacientes
con DM pueden
desarrollar úlceras
cutáneas y pie
diabético
30% Amputación
❖ 50% pierden la
otra extremidad
en <5 años
❖ 30% fallecen en
el 1er año
❖ 50% fallecen
dentro de los 3
años siguientes
❖ 70% fallecen
dentro de los 5
años siguientes
Supervivencia a 5 años después de la amputación: 50-60%
Mayor prevalencia en
hombres

FACTORES DE RIESGO
Generales
❖ Tiempo de evolución de la diabetes
❖ Hiperglicemia sostenida
❖ Edad del paciente
❖ Hipertensión arterial sistémica
❖ Hipertrigliceridemia
❖ Hipercolesterolemia
❖ Hiperuricemia
❖ Retinopatía
❖ Nefropatía
❖ Tabaquismo
Locales
❖ Deformidad del pie (previa o adquirida)
❖ Presión plantar elevada
❖ Hiperqueratosis
❖ Enfermedad vascular periférica
❖ Traumatismos
❖ Neuropatía
Prevención, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación del pie diabético. Guía de Práctica Clínica: Guía de Referencia Rápida: México, CENETEC; 2020 [07-05-2022]. Disponible en: http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/GPC-SS-005-20/RR.pdf

FISIOPATOLOGÍA
Hiperglucemia
Neuropatía
Diabética
Aterosclerosis
Trauma leve
Pérdida de la
sensibilidad con o sin
deformación del pie
Microangiopatía
Infección
Amputación
Ulceración
neuropática
Úlceras
Ocurren como
resultado de
traumatismo aunado a
neuropatía y
enfermedad vascular
periférica

ETIOLOGÍA
Tríada Clásica
Neuropatía
Traumatismo
Deformidad
❖ Isquémica 10%
❖ Neuropatía
90%

DIAGNÓSTICO
Técnica de
Exploración de
la Sensibilidad
con
Monoﬁlamento
“Semmen
Weinstein”
1
2
3
4
6
5
8
7
9
10

DIAGNÓSTICO
Exploración de
la Sensibilidad
De Vibración
1.- Maléolo medial
2.- Maléolo lateral
3.- Primera articulación
metatarsofalángica

DIAGNÓSTICO
Evaluación de
la Sensibilidad
Táctil y a
cambios de
Temperatura

DIAGNÓSTICO
Exploración
“Reﬂejo
Aquíleo”

CLASIFICACIÓN DE RIESGO
Riesgo
(Clasiﬁcación)
Características Frecuencia de Inspección
Bajo riesgo Sensibilidad conservada, pulsos
palpables
Anual
Riesgo aumentado Neuropatía o ausencia de
pulsos u otro factor de riesgo
Cada 3-6 meses (visitas de
control)
Alto riesgo Neuropatía o pulsos ausentes
junto con deformidad o cambios
en la piel o úlcera previa
Cada 1-3 meses

CLASIFICACIÓN
Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3
Estadio A Lesiones pre o
post ulcerosas
completamente
epitelizadas
Herida
superﬁcial que
no involucra
tendón, capsula
o hueso
Herida
penetrante a
tendón o
capsula
Herida
penetrante a
hueso o
articulación
Estadio B Infección Infección Infección Infección
Estadio C Isquemia Isquemia Isquemia Isquemia
Estadio D Infección e
isquemia
Infección e
isquemia
Infección e
isquemia
Infección e
isquemia
Clasiﬁcación de la Universidad de Texas

CLASIFICACIÓN
Clasiﬁcación de Wagner
Grado Lesión Característicias
0 Ninguna, pie de riesgo Callos gruesos, alteraciones estructurales óseas, hallux valgus
I Úlcera superﬁcial Destrucción del espesor total de la piel
II Úlcera profunda Penetra la piel grasa, ligamentos y músculos, sin afectar hueso (infectada)
III Úlcera profunda más abceso Extensa y profunda (con afectación ósea) , secreción, mal olor
IV Gangrena limitada Necrosis de una parte del pie (dedos, talón o planta)
V Gangrena extensa Todo el pie afectado; efectos sistémicos graves

CLASIFICACIÓN
Tipos de Ulceración
Úlcera neuropática Úlcera angiopática
Localización Plantar, raras veces dorsal Dedos y talón
Sensibilidad Alteración de la sensibilidad al
calor y a las vibraciones, y
reﬂejos patológicos
Imperceptible
Dolor Poco o ninguno Existente
Inspección Pie caliente, voluminoso “pie en
garra”
Pie frío, piel atróﬁca
Pulso en el pie Existente Disminuido o ausente
Radiografía Osteólisis Estructura ósea normal en la
zona de necrosis

TRATAMIENTO

PREVENCIÓN
Inspección
Higiene y Secado
adecuado
Evitar caminar
descalzo
Lubricación y Uso
de Talco
Uso de calzado
adecuado
Corte de uñas

PREVENCIÓN
Forrado de piel bovina
Horma ancha acorde a la
forma del pie
❖ Material natural, de preferencia de
piel bovina blanda
❖ Suela ancha y de goma ﬂexible debe
ser antiderrapante
Tacón entre 2 y 3 cm
Sujeta al talón y no aprieta el
tobillo
Sin costuras o bordes que rocen
con los dedos del pie
Puntas redondas o cuadradas
2 cm entre talón y calzado
Usar zapatos nuevos en períodos
de 30 min hasta acostumbrarse

¿Qué es?
Trastorno vascular cerebral que
proviene de la alteración en la
irrigación sanguínea cerebral por
oclusión o hemorragia y
caracteriza por el inicio abrupto de
déficit neurológicos focales.
Keith Stone C. Capítulo 37: Urgencias neurológicas. En: Diagnóstico y tratamiento en medicina de urgencias, 7e [Internet]. 7a ed. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C. V.; 2013. Disponible en:
https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=1504&sectionid=95164533

En EVC isquémico:
45%
Tienen Diabetes
Mellitus
25%
Tienen prediabetes
⬆150- 400%
El riesgo de presentar
EVC en pacientes con
DM.
Hiperglicemia
Productos finales
de la glicación
avanzada
Estrés oxidativo,
inflamación y
rigidez vascular y
aumento del
grosor de la
membrana basal.
Factores circulantes
como la glucosa en
sangre o los ácidos
grasos libres
Lesión endotelial
Adhesión y penetración de monocitos y macrófagos
Citocinas, factores de crecimiento
y mediadores inflamatorios.
Placa
ateroesclerotica
Exposición continua → apoptosis,
placa ateromatosa,, tejido
necrótico, macrófagos y una tapa
fibrosa delgada predispone a la
ruptura de la placa.
Trombosis
EVC
Meyer A, Davidson L, Davidson C. Diabetic cardiovascular disease [Internet]. BMJ. Best practice. 2021 [citado el 4 de mayo de 2022]. Disponible en:
https://bestpractice-bmj-com.pbidi.unam.mx:2443/topics/en-gb/533

Manifestaciones de un EVC isquémico
Los síntomas dependen del área
afectada
Smith WS, Claiborne Johnston S, Claude Hemphill J III. Capítulo 419: Enfermedades cerebrovasculares. En: Harrison Principios de Medicina Interna, 20e [Internet]. 20a ed. London, OH, Estados Unidos de América: McGraw Hill Higher Education; 2018. Disponible
en: https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?sectionid=213023014&bookid=2461&Resultclick=2#1162005000

Síndrome de ACA
● Debilidad de predominio en
extremidad inferior más que
superior.
● Abulia, mutismo acinetico,
perdida de memoria,
alteraciones emocionales
● Afasia motora transcortical (HD).
● Desviación de la cabeza y ojos
al lado de la lesión.
● Pérdida de sensibilidad
discriminativa y propioceptiva en
extremidades inferiores.
● Incontinencia de esfínteres.
Inicio abrupto de hemiparesia, monoparesia o
tetraparesia, disartria, ataxia, vértigo, pérdida
visual monocular o binocular, déﬁcit del campo
visual, diplopía.
Pataki D. Evento Vascular Cerebral, ENARM 2020 Dr Moy Rubio [Internet]. Youtube; 2020 [citado el 5 de mayo de 2022]. Disponible en: https://www.youtube.com/watch?v=BDZIHh1ZauU

Diágnostico
DETERMINE EL CURSO
TEMPORAL DE LOS DÉFICIT
Determinar el momento exacto del
inicio de los síntomas → La
terapia trombolítica puede darse
hasta 3 horas después.
Si el EVC fue durmiendo → último
momento “normal” es el inicio.
EXPLORACIÓN FÍSICA
→ Examen general
→ Examen neurológico
→ Escala FAST
→ Escala NIHSS: Indica gravedad
de una disfunción neurológica. En
< 5 min
Puntuación:
42 → MAXIMO
0→ NORMAL
1-4 → ECV menor
5-15 EVC →moderado
15-20 → EVC moderadamente
grave
>20 → EVC grave.

TAC sin contraste
Determinar la zona de daño y
determinar si es un EVC isquémico o
hemorrágico y descartar otras
patologías que aparenten un EVC
→ HIPODENSIDAD.
Se utiliza como parte de la elegibilidad para recibir un tratamiento
ﬁbrinolítico o trombectomía mecánica intervencionista.
Jones M, Power R. Ischaemic stroke [Internet]. BMJ Best practice. 2022 [citado el 4 de mayo de 2022]. Disponible en: https://bestpractice-bmj-com.pbidi.unam.mx:2443/topics/es-es/1078

ANÁLISIS DE SANGRE
Glucosa capilar
Es el único estudio de laboratorio
obligado → Descartar HIPOGLUCEMIA
● BH y recuento de plaquetas: Detectar discrasias
sanguíneas.
● Tiempos de coagulación → Trastornos de
coagulación.
● Tasa de sedimentación de eritrocitos → vasculitis o
arteritis.
● Perﬁl toxicológico si se sospecha uso de drogas o
fármacos.
Keith Stone C. Capítulo 37: Urgencias neurológicas. En:
Diagnóstico y tratamiento en medicina de urgencias, 7e [Internet].
7a ed. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.
V.; 2013. Disponible en:
https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/conte
nt.aspx?bookid=1504&sectionid=95164533

Tratamiento
25%
75%
Trombólisis intravenosa
TROMBÓLISIS INTRAARTERIAL
EVC isquémico con oclusión de la arteria cerebral
media, 6 horas o menos y que no son candidatos
para t-PA por vía intravenosa.
Alteplasa: activador tisular del plasminógeno (t-PA)
intravenoso.
Tratamiento de 3 a 4.5 horas desde el inicio de los
síntomas.
Keith Stone C. Capítulo 37: Urgencias neurológicas. En: Diagnóstico y tratamiento en medicina de urgencias, 7e [Internet]. 7a ed.
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C. V.; 2013. Disponible en:
Diagnóstico y tratamiento temprano de la enfermedad vascular cerebral isquémica en el segundo y tercer nivel de atención.
Disponible en: http://imss.gob.mx/profesionales-salud/gpc
http://www.cenetec.salud.gob.mx/contenidos/gpc/catalogoMaestroGPC.html

Prevención
American Diabetes Association Professional Practice Committee. 10. Cardiovascular
disease and risk management: Standards of Medical Care in diabetes-2022. Diabetes
Care [Internet]. 2022;45(Suppl 1):S144–74. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.2337/dc22-S010

DM2 y HAS
● Con ALTO riesgo
cardiovascular:
<130/80 mmHg
● Con BAJO riesgo:
<140/90 mmHg
Metas de tratamiento
● Cambios en estilo de vida
● HbA1c entre 6-7%*
○ Permitir <8% en grupos
seleccionados.
● Triglicéridos < 150 mg/dl
● LDL-c < 100 mg/dl
● HDL-c > 40 mg/dl en hombres,
> 50 mg/dl en mujeres.
METAS
American Diabetes Association Professional Practice Committee, Draznin B, Aroda VR, Bakris G, Benson G, Brown FM, et al. 9. Pharmacologic approaches to glycemic treatment: Standards of Medical Care in diabetes-2022.
Diabetes Care [Internet]. 2022;45(Suppl 1):S125–43. Disponible en: http://dx.doi.org/10.2337/dc22-S009

Diagnóstico y tratamiento temprano de la enfermedad vascular cerebral isquémica en el segundo y tercer nivel de atención.Disponible en:
http:/
/imss.gob.mx/profesionales-salud/gpc http:/
/www.cenetec.salud.gob.mx/contenidos/gpc/catalogoMaestroGPC.html

EVC Hemorrágico
● Conocido como: derrame
cerebral
● Representa en 15%
● Causado por ruptura de
alguna arteria del cerebro

Etiología
Principales causas

Mortalidad a 30 días
● 0- 0%
● 1- 13%
● 2- 26%
● 3- 72%
● 4- 97%
● 5 y 6- 100%

Cuadro clínico
Inicio súbito y evolución
rápida de los síntomas
Cefalea, náuseas y
vómitos
Disminución del nivel de
conciencia
Elevación de la presión
arterial
Crisis convulsivas
Signos neurológicos
focales

Diagnóstico
Angiografía
Tomografía
Evaluación médica
Resonancia
magnética

Tratamiento
eith Stone C. Capítulo 37: Urgencias neurológicas. En: Diagnóstico y tratamiento en medicina de urgencias, 7e [Internet]. 7a ed. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C. V.; 2013. Disponible en:
tps://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=1504&sectionid=95164533

Enfermedad
vascular
periférica
7

Insuficiencia venosa crónica
Es una enfermedad en la cual las venas
son disfuncionales para transportar la
sangre unidireccionalmente hacia el
corazón, debido a anormalidades de la
pared venosa y valvular que lleva a una
obstrucción o reflujo sanguíneo en las
venas.

Epidemiologia
Se estima que aproximadamente el
20%-25% de las mujeres y un 10%-15%
de los hombres sufren de insuficiencia
venosa crónica (IVC), siendo ésta más
frecuente a medida que se avanza en
edad.

Factores de riesgos
➔ Edad: a mayor edad, mayor riesgo
➔ • Historia familiar de varices
➔ • Ortostatismo prolongado
➔ • Obesidad
➔ • Embarazo
➔ • Profesiones de riesgo
➔ • Vida sedentaria

Fisiopatologia
→ Función de bombeo muscular
inadecuada → Válvulas venosas
incompetentes (reflujo) → Trombosis
venosa →obstrucción venosa no
trombótica
Causas de presión venosa elevada
(hipertensión venosa)
Inicia una secuencia de cambios
anatómicos, fisiológicos e
histológicos
Dilatación de las venas, cambios
en la piel, y/o ulceración de la piel

Cuadro clinico
❏ Pesantez
❏ Dolor de las extremidades
inferiores de predominio
vespertino
❏ Prurito
❏ Calambres musculares
nocturnos
❏ Cansancio
❏ Edema
Examen Fisico
Interrogatorio
➔ Telangiectasias y
venas reticulares.
➔ Irregularidades o
abultamientos
➔ Hiperpigmentación
➔ Atrofia blanca
➔ Lipodermatoesclerosis
➔ Úlceras

Diagnostico
Diagnostico Clinico
Se recomienda prueba de
Trendelemburg y la maniobra
de Perthes

Pruebas de Diagnóstico
Doppler Duplex
Pletismografia
★ Pacientes con
cambios cutáneos de
IVC sin várices.
★ Ensayos clínicos en
los que se desee
registrar la presión
venosa en la IVC
★ Cuando no se cuenta
con Doppler
Flebografia
➔ Pacientes con anomalías o
malformaciones anatómicas
➔ Pacientes candidatos a
cirugía del sistema venoso
profundo
➔ Varices recidivantes.

Tratamiento Farmacológico
Medicamentos Flebotonicos
❖ Castaña de indias: 20 a 200
mg/24 hrs
❖ Diosmina 500 a 1500 mg/24
hrs
❖ Dobesilato cálcico 500 a
1000/24 hrs
❖ Ruscus Aculeatus 300 a 450
mg/24 hrs
Pentoxifilina
En dosis de 400 mg VO cada 8hs hasta que cicatrice la úlcera (no está
justificado su uso en pacientes con clasificación (C) de CEAP menor de 6).
En pacientes con úlcera venosa
➢ Para manejo de los síntomas subjetivos y funcionales de IVC
(fatiga, calambres nocturnos, piernas cansadas, pesantez,
tensión y edema)
➢ Pacientes con IVC en donde la cirugía no está indicada.
➢ Como terapia coadyuvante en pacientes sometido a
tratamiento quirúrgico con persistencia de síntomas
subjetivos

Tratamiento no farmacológico
Evitar o corregir el sobrepeso y la obesidad
Evitar el sedentarismo y el ortostatismo prolongados
Utilizar prendas y calzado cómodo y fresco, con tacón
de menos de 3 cm de altura.
Realizar medidas físico posturales
Realizar actividades físicas
Corregir el estreñimiento.
La compresión terapéutica y preventiva se recomienda
de manera individualizada en los pacientes con IVC
Recomendaciones de
compresoterapia de acuerdo a la
etapa clínica (C) de la clasificación
de CEAP
CEAP (C2): media elástica grado
18- 21 mmHg
CEAP (C3): media elástica grado
22- 29 mmHg
CEAP (C4, C5 y C6): media elástica
grado 30-40 mmHg

Tratamiento quirúrgico
En casos de:
➔ Falla al tratamiento conservador. (ausencia de
mejoría en un periodo de 6 meses de medidas
de alivio venoso y compresoterapia,)
➔ Várices complicadas
➔ Varices recidivantes.
La técnica quirúrgica recomendada para el
tratamiento de la IVC es la fleboextracción parcial o
completa de la vena safena mayor asociada a la
ligadura de las venas perforantes incompetentes.

Trombosis venosa profunda
Es una afección que sucede cuando se forma un coágulo sanguíneo en una vena que se
encuentra profundo dentro de una parte del cuerpo.
Afecta principalmente las venas grandes en la parte inferior de la pierna y el muslo, pero
puede presentarse en otras venas profundas, como en los brazos y la pelvis

Epidemiologia
La incidencia de TVP va de 1
caso/10,000 adultos jóvenes a 1
caso/100 adultos mayores.
En personas de 65 a 69 años la
incidencia es de 1.8 casos/1,000
habitantes/año y aumenta a 3.1 casos/
1,000 habitantes/año entre 85 y 89 años.

Factores de riesgo
● Lesión en una vena,causada
por:
○ fracturas,
○ lesiones musculares
graves
Circulación lenta de la sangre, causada
por:
○ Permanencia prolongada
en la cama
○ Movimiento limitado
○ Mantenerse sentado por
mucho tiempo
○ Aumento en el nivel de
estrógeno,causado por:
○ Píldoras anticonceptivas;
○ Terapia de reemplazo
hormonal,
○ Embarazo
❖ Algunas afecciones crónicas, como:
➢ Enfermedad car
➢ Enfermedad pulmonar;
➢ Cáncer y su tratamiento;
➢ Enfermedad inﬂamatoria
intestinal
★ TVP o EP previas
★ Antecedentes familiares de TVP
★ Edad (el riesgo aumenta con la edad)
★ Obesidad
★ Presencia de un catéter en una vena
central
★ Trastornos de la coagulación
hereditarios.
★

Cuadro clinico
❖ Hinchazón en la pierna afectada.
❖ Dolor en la pierna.
Generalmente, el dolor empieza en la
pantorrilla y se siente como un
calambre o una inflamación.
❖ Enrojecimiento o decoloración en
la pierna.
❖ Sensación de calor en la pierna
afectada.

Diagnostico
➔ Determinación de dímeros-D
➔ Ecografía doppler
➔ Resonancia magnética / angio TAC (alergia
a medios de
contraste)
➔ Flebografía
➔ Angiografía pulmonar

Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento Topico Deambulacion
Retiro de cateteres intravenosos
Antibioticoterapia
Elevación de la
extremidad
Colocación de compresas frio y
calor alternadas
Terapia de compresion
Uso de antiinflamatorio no esteroideos
(AINES)

Anticoagulante
Cumarinicos (warfarina/acenocumarol)
Rivaroxaban (inhibidor del Factor Xa)
Dabigatran (inhibidor del factor IIa)

Fenomeno de Raynaud
Es una respuesta vascular exagerada al frío o al estrés y que se
caracteriza por cambios de coloración de la piel de manos, pies, nariz,
orejas u otros ; característicamente, presenta tres fases distintas que
comprenden palidez, cianosis y rubo.

Epidemiologia
El FR tiene una distribución universal y afecta
aproximadamente al 3-5% de la población
Aunque con variaciones geográficas probablemente
debidas a las diferencias climáticas
Afecta con más frecuencia a mujeres que a varones,y
puede aparecer hasta en el 20-30% de las mujeres
jóvenes.
Se ha observado asociación familiar de aparición de FR, y
mayor concordancia entre gemelos homocigotos (38%)
comparados con heterocigotos (18%)

Cuadro clinico
➔ Cambio de coloración de la piel
lo cual se evidencia más
comúnmente en manos,
aunque puede localizarse en:
pies, nariz, orejas u otros
lugares.
★ Se compone de tres fases que
consisten en palidez, cianosis y
rubor.
❏ Las cuales van presentándose
en orden, según cambios en el
flujo sanguíneo.
➔ se pueden presentar
alteraciones sensitivas, como
disestesias, parestesias, dolor u
otros.
➔ Generalmente inicia en el
segundo o cuarto dedo y luego
se presenta en los demás

Diagnostico
La anamnesis es suficiente para identificar
el fenómeno
Una historia clínica completa
Es desencadenado por bajas temperaturas
o situaciones de estrés
Los antecedentes patológicos, familiares,
ocupacionales, laborales.
Pacientes que tengan empleos en los
cuales estén expuestos a vibración.
Exposición a bajas temperaturas pueden
relacionarse con aumento de la intensidad
y frecuencia de los ataques
En el examen físico se debe buscar
evidencia de lesiones causadas por el
fenómeno, como lesiones vasculopatícas
en los pulpejos de los dedos o
anormalidades en las uñas, que orientan
hacia una causa secundaria
se examinan las articulaciones en búsqueda de sinovitis.
El sistema cardiovascular en búsqueda de arritmias, para descartar
cardioembolismo como causa del fenómeno.

Auxiliares de diagnósticos
ANAs positivos pueden asociarse lupus
eritematoso sistémico o escleroderma
La presencia de anticuerpos anti ScL-70
aumentan el riesgo de presentar
escleroderma.
La medición de flujo por
doppler láser, imagen por
doppler laser,
pletismografía y la medición
de la presión sistólica
digital.
Estas técnicas son usadas
como métodos de estudio e
investigación.
La capilaroscopia
Dermatoscopio u oftalmoscopio
El examen se desarrolla en
todos los dedos, con la
mano a la altura del
corazón; se revisan
parámetros como
distribución, calibre,
presencia de capilares
gigantes o dilatados,
hemorragias,
tortuosidades, pérdida de
capilares o
neoangiogénesis
Estudio de auto-anticuerpos: el rastreo
con anticuerpos antinucleares totales
(ANAs).

Tratamiento
➔ El objetivo terapéutico es reducir la
vasoconstricción y promover la
vasodilatación.
★ Los objetivos clínicos son mejorar la
sintomatología y evitar las
complicaciones isquémicas como las
úlceras digitales.
Medidas no farmacologicas
➔ Disminuir ansiedad y el estrés
➔ Disminuir miedos y brindar tranquilidad
➔ Evitar exposición al frío
➔ uso de guantes
➔ Procurar mantener el calor corporal, no
fumar, evitar medicamentos
simpaticomiméticos (oximetazolina)
➔ Evitar el trauma en los dedos o la vibración
en casos de fenómeno de Raynaud
inducido por vibración.
Fomentar el autocontrol sobre la
sintomatología, mejorar la tolerancia
y modificar o disminuir el estrés.
Medidas no farmacológicas y farmacológicas

Referencias
● Diagnóstico y tratamiento temprano de la enfermedad vascular cerebral isquémica en el segundo y tercer nivel de atención. Disponible en:
http://imss.gob.mx/profesionales-salud/gpc http://www.cenetec.salud.gob.mx/contenidos/gpc/catalogoMaestroGPC.html
● American Diabetes Association Professional Practice Committee. 10. Cardiovascular disease and risk management: Standards of Medical Care in diabetes-2022. Diabetes
Care [Internet]. 2022;45(Suppl 1):S144–74. Disponible en: http://dx.doi.org/10.2337/dc22-S010
● American Diabetes Association Professional Practice Committee, Draznin B, Aroda VR, Bakris G, Benson G, Brown FM, et al. 9. Pharmacologic approaches to glycemic
treatment: Standards of Medical Care in diabetes-2022. Diabetes Care [Internet]. 2022;45(Suppl 1):S125–43. Disponible en: http://dx.doi.org/10.2337/dc22-S009
● Pataki D. Evento Vascular Cerebral, ENARM 2020 Dr Moy Rubio [Internet]. Youtube; 2020 [citado el 5 de mayo de 2022]. Disponible en:
https://www.youtube.com/watch?v=BDZIHh1ZauU
● CEUAT. Accidente cerebro vascular en pacientes con Diabetes Mellitus - Dr. Prerez Ortega/Dr. Solorza [Internet]. Youtube; 2021 [citado el 5 de mayo de 2022]. Disponible en:
https://www.youtube.com/watch?v=oXb-xOBfOn8
● Lozano FF, Gómez ÁC, Zaccari EC. Endocrinología. Séptima edición [Internet]. 7a ed. Méndez Editores, S.A. de C.V; 2017. Disponible en:
https://bookshelf.vitalsource.com/reader/books/9786077659761/pageid/3
● Jones M, Power R. Ischaemic stroke [Internet]. BMJ Best practice. 2022 [citado el 4 de mayo de 2022]. Disponible en:
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● Smith WS, Claiborne Johnston S, Claude Hemphill J III. Capítulo 419: Enfermedades cerebrovasculares. En: Harrison Principios de Medicina Interna, 20e [Internet]. 20a ed.
London, OH, Estados Unidos de América: McGraw Hill Higher Education; 2018. Disponible en:
https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?sectionid=213023014&bookid=2461&Resultclick=2#1162005000
● Meyer A, Davidson L, Davidson C. Diabetic cardiovascular disease [Internet]. BMJ. Best practice. 2021 [citado el 4 de mayo de 2022]. Disponible en:
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● Figuerola Pino D, Vidal-Puig A, Estruch Riba R. 229. Diabetes mellitus. En: Farreras Rozman Medicina Interna, [Internet]. Elsevier España, S.L.U.; 2020. p. 1845–81.
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● Crandall JP, Shamoon H. 216. Diabetes mellitus. En: Goldman-Cecil Tratado de medicina interna [Internet]. 26a ed. Elsevier España, S.L.U.; 2021. p. 1492–513. Disponible en:
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● Keith Stone C. Capítulo 37: Urgencias neurológicas. En: Diagnóstico y tratamiento en medicina de urgencias, 7e [Internet]. 7a ed. McGRAW-HILL INTERAMERICANA
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Referencias
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