Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardiacas y cómo se interpretan en un electrocardiograma. Describe arritmias como taquicardia, bradicardia, bloqueos de conducción, fibrilación ventricular y auricular, extrasístoles y el fenómeno de reentrada que puede causar fibrilación ventricular. Explica las causas, características y significado clínico de cada una.
2. Algunos de los tipos mas
preocupantes de
alteraciones de la
función cardiaca se
producen no como
consecuencias de un
musculo cardiaco
anormal, sino por un
ritmo cordiaco anormal.
3. Por ejemplo, a veces el latido de
las aurículas no esta coordinado
con el latido de los ventrículos, de
modo que las aurículas no
funcionan como bombas de los
ventrículos
4. Las causas de las arritmias cardiacas habitualmente son una
de las siguientes alteraciones del sistema de ritmicidad-
conduccion del corazón o una combinación de estas:
Ritmo anormal
del
marcapasos.
Desplazamiento
del marcapasos
desde el nódulo
sinusal a otra
localización del
corazón.
Vías anormales
de transmisión
del impulso a
través del
corazón
Generación
espontanea de
impulsos
anormales en
casi cualquier
parte del
corazón.
6. Este cardiograma es normal
excepto que la frecuencia
cardiaca, que se determina por
los intervalos temporales entre los
complejos QRS, es de
aproximadamente 150/min en
lugar de 72 latidos/min normales
7. Las causas generales de
taquicardia incluyen aumento de
la temperatura corporal,
estimulación del corazón por los
nervios simpáticos y enfermedades
toxicas del corazón.
8. La frecuencia cardiaca aumenta
aproximadamente 18latidos/min por cada ºC de
aumento de la temperatura corporal de
aproximadamente 40.5ºC; mas allá de este punto
puede disminuir la frecuencia cardiaca debido a
la debilidad del musculo cardiaco.
9. La fiebre produce taquicardia porque el
aumento de la temperatura aumenta la
velocidad del metabolismo del nódulo sinusal,
que a su vez aumenta directamente su
excitabilidad y la frecuencia del ritmo.
10. Bradicardia.
El termino se refiere a una frecuencia
cardiaca lenta, que habitualmente se
define como menos de 60 latidos/min.
12. Cualquier reflejo circulatorio
que estimule los nervios
vagos produce liberación
de acetilcolina en las
terminaciones vágales del
corazón, dando lugar de
esta manera a un efecto
parasimpático.
13. Arritmia Sinusal.
Se puede deber a cualquiera de muchas
enfermedades circulatorias que afectan a la
intensidad de las señales de los nervios
simpáticos y parasimpáticos que llegan al
nódulo Sinoauricular del corazón.
16. Bloqueo sinusal
En casos poco frecuentes se produce un bloqueo en el nódulo sinusal.
Muestra obstrucción súbita de las ondas P.
Las aurículas se detienen.
Los ventrículos inician un nuevo ritmo.
El impulso habitualmente se origina espontáneamente en el nódulo AV.
18. Bloqueo Auriculoventricular
Haz de His.
Las situaciones que pueden bajar el ritmo del nódulo o haz de His o incluso bloquearlo
son:
Isquemia del nódulo AV o de las fibras.
Insuficiencia
Compresión del haz AV
Tejido cicatricial o porciones calcificadas
Inflamación del haz AV
Diferentes tipos de miocarditis. FR o DIFT.
19. Estimulación externa del corazón por los nervios vagos.
Síndrome del seno carotídeo.
20. Bloqueo cardíaco AV
incompleto
Prolongación del intervalo PR o PQ (Primer grado):
• Tiempo habitual de una onda .16s.
• Cuando aumenta a más de .20s se dice que el paciente tiene un
bloqueo AV incompleto.
• Retraso de la conducción AV más no bloqueo.
• .35s a .45s se considera que el haz esta completamente obstruido (por
depresión).
• Para determinar la gravedad de algunas cardiopatías medimos
intervalo PR. CRA
21. Bloqueo de segundo grado
Esto ocurre cuando la conducción es lo suficientemente lenta
como para aumentar el intervalo de .25s a .45s pero NO pasa a
través del haz.
Presencia de ondas P pero ausencia de ondas QRS-T.
Por lo tanto hay “latidos fallidos.
23. Cuando la situación que produce un deterioro de la conducción del
nódulo AV es grave se produce un bloqueo completo del impulso de
las aurículas hacia los ventrículos.
24. La frecuencia del ritmo de las aurículas de este electrocardiograma es
de aproximadamente 100 latidos por minuto, mientras que la
frecuencia del latido ventricular es menor de 40 por minuto. Además,
no hay relación entre el ritmo de las ondas P y el de los complejos QRS-
T porque los ventrículos han «escapado» del control de las aurículas y
laten con su propia frecuencia natural, que está controlada la mayoría
de las veces por las señales rítmicas que se generan en el nódulo AV o
en el haz AV.
25. Síndrome de Stokes-Adams
Se define como una pérdida de conocimiento que a veces se acompaña de
convulsiones y relajación de esfínteres debida a una asistolia u otra arritmia de
corta duración.
26. Los impulsos se conducen desde las aurículas hacia los ventrículos
durante un período de tiempo y después de manera súbita no se
conducen los impulsos.
27. La duración del bloqueo puede ser de
algunos segundos, algunos minutos, algunas
horas o incluso semanas o más tiempo antes
de que se recupere la conducción.
Isquemia limítrofe
28. Siempre que se interrumpe la conducción AV, con
frecuencia los ventrículos no comienzan su propio latido
hasta después de un retraso de 5 a 30 s.Supresión por sobre-
estimulación
La excitabilidad ventricular está
en un estado suprimido porque
los ventrículos han sido excitados
por las aurículas a una
frecuencia mayor que su
frecuencia de ritmo natural.
29. Como el cerebro no puede permanecer activo durante más
de 4 a 7 s sin aporte sanguíneo, la mayor parte de los
pacientes se desvanecen algunos segundos después de la
producción de un bloqueo completo porque el corazón no
bombea nada de sangre durante 5 a 30 s, hasta que los
ventrículos «escapan».
31. La mayor parte de los factores que pueden producir un
bloqueo AV también puede bloquear la conducción
de los impulsos en el sistema ventricular periférico de
Purkinje.
32. Se debe a un bloqueo
interventricular parcial
cada dos latidos.
Alternancia eléctrica
Cuando la frecuencia del corazón es rápida puede que
algunas porciones del sistema de Purkinje no se
recupere del período refractario previo tan rápidamente
como para responder durante todos los latidos cardíaco
sucesivos.
34. Es la arritmia cardiaca
mas grave, que puede
llegar a ser mortal.
Se da por impulsos
cardiacos desnivelados,
que provoca que no
suceda una
contracción
coordinada
Provocando que se
bombee una cantidad
nula de sangre
Después de 4 o 5 s
produce la
inconsciencia
35. Factores que inician una fibrilación
ventricular
-choque eléctrico del corazón
-isquemia del musculo cardiaco
*los impulsos viajan
por las zonas sinuosas
*zona excitable
36. Desfibrilación eléctrica del
ventrículo
Se aplica corriente eléctrica alterna de alto voltaje que pasa por
los ventrículos durante una fracción de segundo
Para que el musc. Entre en un periodo refractario
Y se logre una contracción
Coordinada
Provoca que el corazón se
Pare por 3 o 5 s
37. BOMBEO MANUAL DEL CORAZON
Debido a la ausencia de nutrientes desde el
flujo sanguíneo coronario
Complementa a la desfibrilación
Se envían pequeñas cantidades de sangre
hacia la aorta y aparece un aporte sanguíneo
coronario renovado
38. FIBRILACION AURICULAR
Es casi identico que en la fibrilacion
ventricular excepto que proceso se
produce en la masa del musculo
auricula
Dilatacion auricula debido a lesiones
valvulares cardiacas
20 o 30% de eficacia de bombeo del
corazon
39. Aleteo auricular
Producida por un mov. Circular en
las aurículas
Su estimulo solo viaja en una sola
dirección una y otra vez
Provoca que una de las aurículas
se contraiga mientras la otra se
relaje
Impidiendo que las aurículas
bombeé toda la sangre hacia los
ventrículos
41. ¿Qué es?
Es una contracción del corazón antes del momento en que se debería haber producido
una contracción normal…
Latido prematuro
42. Causas
Causas
Focos ectópicos*
Zonas locales de
Isquemia
Placas calcificadas
en el corazón
Irritación Toxica del
nódulo AV
(fármacos,
nicotina, cafeína)
Cateterismo
Cardiaco
Es un impulso cardiaco anormal (impulso eléctrico), que se produce
fuera del sistema de conducción cardiaco por irritación del tejido
miocárdico*
43. Extrasístoles auriculares
Aparecen con frecuencia en personas por lo demás
sanas. (atletas con corazón sano)
Son causadas por situaciones toxicas LEVES
Tabaquismo
Falta de sueño
Ingestión excesiva de café
Alcoholismo
Fármacos
44. La onda P se produjo demasiado temprano
Intervalo PR acortado
Pausa compensadora
45. Déficit de pulso
Los ventrículos no se llenan normalmente de sangre y el
volumen sistólico es casi ausente
La onda de pulso de las arterias puede ser tan débil que
no se puede palpar en la arteria radial
46. Extrasístole del nódulo AV
Tienen el mismo significado y causas que las extrasístoles
auriculares
No hay onda P, o no se puede distinguir como tal
47. Extrasístole Ventriculares
Se producen igual que la auricular
Tiene una probabilidad mucho mayor de lo normal a presentar una fibrilación ventricular
mortal espontanea.
48. Fenómeno de Reentrada
Movimientos Circulares como base de la fibrilación ventricular
Fibrilación significa contracción desordenada de las fibras del músculo cardíaco
49. Cuando el impulso cardiaco ha recorrido toda la
extensión de los ventrículos
El musculo ventricular se vuelve refractario y
no se puede conducir mas el impulso
El impulso muere y el corazón espera el nuevo
potencial de acción en el nódulo sinusal
50. Fenómeno de reentrada
1,- Vía demasiado
larga
2,- Velocidad de
conducción lenta
3,- Acortar el periodo
refractario del
musculo