Este documento proporciona una introducción a las arritmias cardiacas. Define arritmia como cualquier ritmo cardiaco que no sea el normal y discute la clasificación de las arritmias de acuerdo con su lugar de origen y mecanismo subyacente. Explica los principales mecanismos responsables de las arritmias como la formación anormal de impulsos, trastornos de la conducción del impulso y reentrada. También cubre conceptos como automatismo, bloqueos y conducción aberrante.

1. José Luis Vázquez Torres R1 Cardiología
Concepto, clasificación y
mecanismos de arritmias

2. Arritmia
 Cualquier ritmo cardiaco que no es el sinusal
normal.
 Electrocardiograma “GOLD STANDARD” para el
diagnóstico
 Onda P positiva en DI, DII, AVF, V2-V6 y +/- en
DIII Y V1
 PR 120-200 mseg
 Nodo sinusal 60-80 LPM

3. Conceptos iniciales
 El término arritmia no significa necesariamente
irregularidad del ritmo, por ejemplo el flutter
auricular, TPSV.
 La irregularidad del ritmo sinusal con el patrón
respiratorio
 El diagnóstico de arritmia en si mismo no significa
patología

4. Clasificación
 De acuerdo al lugar de origen
 Supraventriculares
 ventriculares
 De acuerdo al mecanismo subyacente
 Formación anormal de impulsos
 Automatismo aumentado
 Actividad eléctrica desencadenada
 Diferentes tipos de reentrada
 Disminución del automatismo
 Alteraciones de la conducción

5. Clasificación
 Clínica
 Paroxística ( v.gr. TSV)
 Incesante (intermitente y repetitiva)
 Permanente( v.gr. FA crónica)
 Electrocardiográfica
 Activa
 Amento de automatismo
 Reentrada
 Actividad eléctrica desencadenada
 Pasiva

7. Importancia clínica y síntomas
 Relación con la muerte súbita cardíaca (Bayés de
Luna, 2011; Goldstein, et al., 1994).
 Embolismo sistémico
 Agudización de insuficiencia cardiaca

8. DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DE LAS
ARRITMIAS: CONSIDERACIONES PRELIMINARES
 Disponer de lupa y compás
 Tener una tira larga de un trazo EKG
 Taquicardias paroxísticas: masaje seno carotideo,
trazo EKG, maniobras de Valsalva, vagales,
respiración profunda.
 EKG durante PE
 Disponer de una historia clínica
 El «secreto» para hacer un correcto diagnóstico de
una arritmia es detectar y analizar correctamente la
actividad auricular y ventricular y encontrar la relación
AV (Johnson-Denes, 2008)

9. DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
DE LAS ARRITMIAS: CONSIDERACIONES
PRELIMINARES
 La sensibilidad, especificidad y valor predictivo
de los diferentes signos y criterios diagnósticos.
Por ejemplo para el Dx diferencial para
taquicardias con QRS ancho, entre TV y TSV con
aberrancia

14. Mecanismos responsables de las
arritmias cardiacas
 Factores moduladores (desequilibrios del sistema
nervioso autónomo [SNA], isquemia, alteraciones
iónicas y metabólicas, estrés, consumo de alcohol y
de café, etc.) que favorecen la aparición y el
mantenimiento de las arritmias.
 Comparación de taquiarritmias con un “bosque en
llamas”
 Las arritmias activas pueden relacionarse con el ritmo
basal u originarse de forma independiente del mismo
 Las arritmias activas independientes del ritmo basal
son mucho menos frecuentes

16. Principales mecanismos de
arritmias cardiacas

17. Trastornos de la formación del
impulso
 Automatismo
 Acelerado
 Automatismo anormal
 Actividad desencadenada
 Post potenciales tardíos
 Post potenciales precoces

18. Trastorno de la conducción del
impulso
 Bloqueo
 Reentrada

19. Maniobras para diferenciar los distintos
mecanismos de arritmias

20. Arritmias activas con intervalo de
acoplamiento fijo

21. Arritmias activas con intervalo de acoplamiento fijo

22. Generación anormal de estímulos
 Aumento del
automatismo
 Características
electrofisiológicas de
las células
automáticas:
 Velocidad de ascenso del
PTD
 Nivel del potencial umbral
(PU)
 Nivel de la línea de base del
PTD

25. Actividad desencadenada
 Iniciación del impulso causado por pospotenciales (oscilaciones del
potencial de membrana que se producen durante o inmediatamente
después de un PA precedente).
 Los potenciales únicamente pueden producirse en presencia de un
PA previo (el desencadenante).
 Pospotenciales precoces: fase 2-3 del PA
 Pospotenciales tardíos: después de completar la repolarización (fase
4)

27. Actividad desencadenada por
pospotenciales tardíos
 Se produce durante la fase 4
 Las oscilaciones causan alteraciones que elevan la
concentración de Ca+2 intracelular diastólico estas oscilaciones
pueden desencadenar un nuevo PA si se alcanza el potencial de
estimulación.
 A medida que se reduce la duración del ciclo cardiaco, la
amplitud y la frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de
prever que la iniciación de arritmias desencadenadas por PPT
ocurra cuando aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma
espontánea o mediante maniobras de estimulación).

28. Actividad desencadenada por
pospotenciales tardíos
 La concentración toxica de los digitálicos fue la
primera causa objetivada capaz de producir PPT.
Estos se deben a la inhibición de la bomba de
Na/K, que fomenta la liberación de Ca2+ por el
retículo sarcoplásmico.
 Las catecolaminas pueden causar PPT al
producir una sobrecarga de Ca2+ intracelular a
través de un aumento de la ICa-L y la corriente
de intercambio de Na+-Ca2+, entre otros
mecanismos.

29. Actividad desencadenada por
pospotenciales tardíos
Los PPT inducidos por isquemia, se cree que se
producen a
través de la acumulación de lisofosfoglicéridos en el
tejido
isquémico, lo cual causa elevación del Na+ y el Ca2+.
La función anormal del reticulosarcoplámico (p. ej.,
debido a
mutaciones en el receptor de rianodina) puede conducir
también a una sobrecarga de Ca2+ intracelular, lo
cual facilita arritmias clínicas como la TV polimórfica
catecolaminérgica.

30. Actividad desencadenada por
pospotenciales tardíos
 Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la duración del
PA. Un PA más prolongado se asocia a una mayor sobrecarga
de Ca2+ y facilita los PPT. Así pues, los fármacos que prolongan
el PA (como los antiarrítmicos de clase IA) pueden aumentar
ocasionalmente la amplitud de los PPT.
 La adenosina se ha utilizado como maniobra para establecer el
diagnóstico de los PPT.
 Taquicardia auricular, taquicardia inducida por toxicidad
digitálica, ritmos ventriculares acelerados en el contexto del
infarto agudo de miocardio, algunas formas de TV monomórfica
repetitiva, arritmias inducidas por reperfusión, TV del tracto de
salida ventricular derecho, TV inducida por ejercicio (p. ej., TV
polimórfica catecolaminérgica).

31. Actividad desencadenada por
pospotenciales precoces
 PPP se producen en la etapa 2 o 3 del PAT
 Los PPP de la fase 2 se relacionan con I CaI.
 Los PPP de la fase 3 se relacionan con los IK1
durante la repolarización.
 Fase de meseta: mayor resistencia de membrana
 Condición fundamental que subyase al desarrollo
de PPP es la prolongación del intervalo QT
 Ejemplos: torsades de pointes, TV polimórfica

33. Frente de onda activo que se propaga
alrededor de un circuito anatómico de tal
manera que el frente de onda gira sobre
si mismo.
REENTRADA

34. Reentrada

35. Tipos de Reentrada

42. Arritmias activas con un intervalo
de acoplamiento variable:
parasistolia

43. Parasistolia
 Impulsos prematuros no relacionados con el ritmo
basal
 Presentan un intervalo de acoplamiento variable
 Presencia de un foco ectópico protegido de la
despolarización del ritmo base.
 No solo tiene intervalo de acoplamiento variable
interectópico que son múltiplos uno del otro,
dando lugar a complejos de fusión.

45. Mecanismos responsables
de las arritmias pasivas

46. Mecanismos responsables
de las arritmias pasivas
 Depresión del automatismo
 Otro foco toma el mando, se llaman complejos
QRS de escape, si son aislados, y ritmo de
escape, si son repetitivos.

47. Bloqueos

51. Conducción aberrante

53. Aberrancia fase III

55. Aberrancia fase IV

56. Aberrancia sin cambios en R-R