Trombosis venosa Profunda

1. TROMBOSISTROMBOSIS
VENOSAVENOSA
PROFUNDAPROFUNDA
Jonathan A. Guerrero
X/ PN
MEDICINA

2. PATOGÉNESISPATOGÉNESIS
La tríada de Virchow:
 ESTASIS VENOSO
LESIÓN VASCULAR
ENDOTELIAL
HIPER-
COAGULABILIDAD
Explica como varios
factores pueden
interactuar para superar
las defensas
antitrombóticas y
producir el
tromboembolismo
venoso.
Estasis vascular predispone a TEP
permitiendo que los factores de la
coagulación activados permanezcan
concentrados y en contacto por más
tiempo con el endotelio vascular.
El trauma o lesión vascular
presumiblemente inicia la trombosis
por la liberación de factores tisulares
que activan las proteínas de la
coagulación.
La hipercoagulabilidad: vías
anormales del sistema fibrinolítico,
deficiencias congénitas o adquiridas
anormalidades funcionales que
predisponen a TEP.
Se relaciona con los efectos de las
células tumorales sobre la generación
de trombina y la fibrinolisis.

3. FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
ECTASIS
Inmovilización (cama, viajes, e Trombosis)
TEP previo
Cáncer (pulmón, GI, próstata, mama, etc.)
Cirugía mayor (abdomen, pelvis, MsIs, etc.)
Obesidad
Embarazo y post-partum
Venas varicosas
Edad avanzada
LESIÓN
ENDOTELIAL
Trauma
Fracturas (pelvis,
caderas, fémur)
Procedimientos
ortopédicos
Sepsis
Catéteres venosos
centrales
Pancreatitis
Estados de hipercoagulabilidad
Resistencia a proteína C activada
Deficiencia de antitrombina III
Deficiencia de proteína C
Deficiencia de proteína S
Disfibrinogenemia
Desórdenes del plasminógeno y su activación

4. TROMBOEMBOLISMO VENOSOTROMBOEMBOLISMO VENOSO
 El tromboembolismo pulmonar (TEP) generalmente se origina del sistema venoso
profundo del cuerpo como una complicación de la trombosis venosa profunda
(TVP).
 La TVP generalmente se inicia en las extremidades inferiores (90%) y menos
frecuentemente en las venas pélvicas, venas renales, extremidades superiores
(catéteres centrales) y el corazón derecho.
 La mayoría de los trombos se originan en el plexo venoso profundo de la
pantorrilla

5.  SÍNTOMAS
 Dolor torácico 88%
 Disnea 84%
 Dolor pleurítico 74%
 Tos 53%
 Otros: Hemoptisis,
Síncope,Palpitaciones.
 SIGNOS
 Taquipnea
92%
 Taquicardia 84%
 Crepitos 58%
 Fiebre 43%
 Otros: Galope, Flebitis,
Edema,Homan.

6. EXÁMENES COMPLEMENTARIOSEXÁMENES COMPLEMENTARIOS
BÁSICOSBÁSICOS
GASES ARTERIALES
Hipoxemia
Normocapnia o hipocapnia
Alcalosis respiratoria leve
Aumento en D (A-a) O2
Cambios no específicos
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Normal
Demuestra o excluye otras
enfermedades
Necesaria para la valoración del
centelleo
No es sensible ni específica ELECTROCARDIOGRAMA
No específico, ayuda a descartar IM
Taquicardia sinusal
Arritmias
Sobrecarga ventricular derecha
P pulmonar
SI-QIII-TIII (15%).

7. ESTIMACIÓN DE LA PROBABILIDAD CLÍNICA DE
TEP AGUDA
ESCALA DE PREDICCIÓN CANADIENSE (WELLS)
VARIABLE PUNTOS
Síntomas y signos de TVP 3.0
Probabilidad de TEP igual o
mayor que otros diagnósticos
3.0
FC>100/min 1.5
Inmovilización o cirugía en
las últimas 4 semanas
1.5
TVP o TEP previo 1.5
Hemoptisis 1.0
Cáncer 1.0
PROBABILIDA
D
PUNTOS
BAJA <2.0
MODERADA 2.0 a 6.0
ALTA >6.0

8. TROMBOEMBOLISMO PULMONARTROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
DÍMERO-D
Producto de degradación de plasmina
Niveles elevados: trombosis aguda, otros estados
protrombóticos e inflamatorios.
Niveles menores a 500 ng/ml ayudan a excluir TEP agudo-98%
(valor predictivo negativo alto).
Sensibilidad (93%), Especificidad(23%).
Pacientes con probabilidad clínica baja y moderada.

10. DIAGNÓSTICO y TRATAMIENTODIAGNÓSTICO y TRATAMIENTO
Estudios adicionales:
Pletismografía por impedancia MsIs.
Ultrasonido doppler MsIs.
Angiografía pulmonar.
Resonancia magnética nuclear.
Ecocardiografía.