1. Insuficiencia Cardíaca
DR. RAMON ESPINAL MARTINEZ
INTERNISTA

2. Qué es Insuficiencia Cardíaca?

3. Insuficiencia Cardíaca:
Definición
“Insuficiencia cardíaca es la
incapacidad del corazón de aportar
sangre en una tasa acorde con los
requerimientos de los tejidos en
metabolismo en reposo, o lo hace a
expensas de una presión de llenado
ventricular elevada.”
Report of the Task Force on Research in HF. National Heart, Lung and Blood Institute, 1994.

4. Definición
• La HFSA recomienda abandonar
el término “Congestiva”
• IC es un síndrome
• La inabilidad del ventrículo de
suplir la demanda del cuerpo.

5. Insuficiencia Cardíaca -
Epidemiología
• Prevalencia: 4.8 millones de personas en los
EU.
• Incidencia: 400,000 - 700,000 por año
• 1.5 - 2.0 % de la población sufre de IC.
• Es la única enfermedad cardíaca en que
la incidencia y prevalencia van en
aumento
• El 75 % de los pacientes tienen historia
de hipertensión. 2003 Heart and Stroke Statistical Update. Dallas, Tex.
American Heart Association.

6. Incidencia de IC por Edad y
Sexo
10.9
11 9.8
Percent of Population
9
7 5.8
6.2
5 4.1
3 2.3
1.8
1.5
1 0.3 0.3 0.5 0.4
-1 20-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75+
Ages
Men Women
Fuente: CDC/NCHS and NHLBI. AHA Stats 2006

7. Impacto en Salud Pública
• 250,000 pacientes mueren al año como
consecuencia de IC.
 Mortalidad a 5 años: 50%
• El costo annual por IC en los EU se
estima entre 20 - 40 billones.
• Mortalidad 51,546 / yr

8. Camino al Fallo

9. Nueva Clasificación de
Acuerdo al ACC/AHA
• Estadío A – pacientes a riesgo de desarrollar IC
(DM, HTN)
• Estadío B – pacientes con daño estructural, pero
sin síntomas (disfunción ventricular asintomática)
• Estadío C – pacientes con daño estructural y
síntomas de IC (o en el pasado)
• Estadío D – pacientes con cardiomiopatía terminal.
ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in
the. Circulation 2001, 104: 2996-3007

10. Enfermedad Coronaria Cardiomyopatía Sobrecarga Cardíaca
Disfunción VI
Hipertrofia VI
Alteraciones Estimulación
Hemodinámicas Neurohormonal Dilatación VI
Flujo Flujo Sanguíneo Renal
muscular Arrítmias
Retención Na
Intolerancia Edema Muerte Fallo
Ejercicio Congestión Súbita Bomba

11. Activación Neurohormonal en
la Insuficiencia Cardíaca
Lesión al Miocardio (EC, HTN, Virus, Enf Valvular)
Carga Hemodinámica, ↓ Aguda de la Función Ventricular, ↑ stress
Activación SRA, SNS y
Citoquinas
Fibrosis, apoptosis,
Remodelación y Deterioro de la hipertrofia, alteraciones Vasoconstricción Periférica
Función Ventricular celulares/ Desbalance Hemodinámico
moleculares,
myotoxicity
Síntomas de Fallo
Morbilidad y Mortalidad Fatiga
Arritmias Actividad disminuida
Fallo Progresivo Congestión congestion
Edema
Dificultad Respiratoria
SAR, sistema renina-angiotensina; SNS, sistema nervioso simpatetico.

12. Colágeno y Matrix
Aeurigemma GP. Circulation 2006;113:296-304

13. Enfermedad Coronaria Cardiomiopatía Sobrecarga Cardíaca
Disfunción VI
Hipertrofia VI
X X
Vasodilatadores
Alteraciones IECA/BRA
Estimulación
Hemodinámicas
Péptidos
Natriureticos
X Neurohormonal
β-bloqueadores X Dilatación VI
Flujo Flujo Sanguíneo Renal
muscular
X
Arrítmias
Defibrilador
X
Retención Na
Diuréticos
Intolerancia Edema Muerte Fallo
Ejercicio Congestión Súbita Bomba

14. Evaluación Diagnóstica del
Paciente con IC
• Dirigido a encontrar una causa reversible
 Principalmente enfermedad coronaria
x “Sangre es mejor que medicina”
 Hipertensión
x La función ventricular mejora incluso
agudamente
 Otras cardiomiopatías reversibles
x TSH, alcohol, drogas, etc.
• Biopsia del miocardio solo si se sospecha
miocarditis eosinofílica o de células
gigantes.

15. Metas en el Manejo del
Paciente con IC
• Estabilizar el Paciente
 Que el paciente se sienta mejor
• Estabilizar la enfermedad
 Mantener el paciente vivo, fuera del
hospital y sintiendose mejor

16. Terapia General del Paciente
Con IC
• Pérdida de Peso
• Exercicio aeróbico
• Restriction de Líquidos y Sal
• Modificación de Factores de
Riesgo Coronario
• Evaluar por Apnea del Sueño

17. Water and Salt-restriction
• Decreases preload and fluid retention
• Decreases the need for diuretics
• Symptomatic improvement
• Difficult to learn
• 2 liters (64 fluid oz)
• 2 g sodium restriction
• Dietitian intervention is important

18. Therapia Farmacológica de la
IC
• Retención Sodio
 Diuréticos
• Inotrópicos
 Digoxina
• Bloqueadores neurohormonales
 SRAA
x IECA
x BRA
x Espironolactona
 Beta-bloqueadores
 Inhibidores de endotelina
• Vasodilatadores
 Nitratos
 Hidralazina
 Péptidos natriuréticos

19. Therapia Farmacológica de la
IC
• Retención Sodio
 Diuréticos
• Inotrópicos
 Digoxina
• Bloqueadores neurohormonales
 SRAA
x IECA
x BRA
x Espironolactona
 Beta-bloqueadores
 Inhibidores de endotelina
• Vasodilatadores
 Nitratos
 Hidralazina
 Péptidos natriuréticos

20. Chronicle™ : Monitor Hemodinámico
Implantable (Medtronic, Inc.)

21. Diuréticos: Mecanismo de Acción
Tiazidas:
Cortex Inhiben el intercambio de Cl-Na
en el túbulo distal
Ahorradores de K
Inhiben la reabsorción de Na en el
túbulo distal y el túbulo colector
Medula Diureticos de Asa
Inhiben el intercambio de Cl-Na-K
en la porción ascendente
del asa deHenle
Asa de Henle
Túbulo Colector

22. Torsemida en IC
Cosín J, et al. Eur J of Heart Fail 2002:4:507-13

23. Diuréticos - Recomendaciones
• Solo para alivio de síntomas y control
del volumen
• ? Activación del estado neurohormonal
• No efecto en mortalidad (? Beneficio de
la Torsemida)
• Efectos secundarios serios
• Bumetamida:torsemida:furosemida
1:10:40

24. Therapia Farmacológica de la
IC
• Retención Sodio
 Diuréticos
• Inotrópicos
 Digoxina
• Bloqueadores neurohormonales
 SRAA
x IECA
x BRA
x Espironolactona
 Beta-bloqueadores
 Inhibidores de endotelina
• Vasodilatadores
 Nitratos
 Hidralazina
 Péptidos natriuréticos

25. Beneficial Clinical Effects of Digitalis Therapy for Heart Failure
Clinical improvement6,7,9,12,13,15–17,21,22
Symptoms
NYHA functional class
HF score
Increases exercise capacity
Exercise time5,6,12,16,17
Total body O2 consumption on exercise
Decreases frequency of
Clinical decompensation (worsening of heart failure)5,7–15,21,22,25
Hospitalization for HF12,21,22,25
Deaths attributable to worsening HF25
Reduces costs of treatment of HF23
Increases LVEF12,13,17,20–22
Reduction of LV dimensions13,19
Improves hemodynamics at rest and on exercise
Reduces LV filling pressure and mean pulmonary artery wedge pressure
Increases CO
Reduces ventricular rate
Reduces elevated neurohormones5,6
Improves renal function
Reduction of BUN and creatinine21
Increased creatinine clearance
rences are provided only for randomized trials. For detailed review of each trial that is cited and for nonrandomized studies, please see Reference 1.

26. La Digoxina no Disminuye la
Mortalidad
Mortalidad Mortalidad por IC
DIG investigator group. NEJM. 1997; 336:525-533

27. Pero Disminuye los
Internamientos y Síntomas
Mortalidad y hospitalizaciones
DIG investigator group. NEJM. 1997; 336:525-533

28. Digoxin Withdrawal Worsens HF,
Independent of Dig Level
Adams K et al. JACC. 2002;39:946 –53 Metanalysis using RADIANCE and
PROVED

29. Mortalidad Depende de los
Niveles de Digoxina
S S Rathore. JAMA. 2003;289:871-878

30. Digitálicos - Recomendaciones
• Usar en pacientes sintomáticos
• Indicado en pacientes en fibrilación
atrial
• Baja dosis produce el inotropismo
deseado
• Usar dosis fija,
 Para IC, niveles óptimos 0.5-0.8
• Adjustar la dosis si comienza
amiodarona o en presencia de insuf
renal.

31. Therapia Farmacológica de la
IC
• Retención Sodio
 Diuréticos
• Inotrópicos
 Digoxina
• Bloqueadores neurohormonales
 SRAA
x IECA
x BRA
x Espironolactona
 Beta-bloqueadores
 Inhibidores de endotelina
• Vasodilatadores
 Nitratos
 Hidralazina
 Péptidos natriuréticos

32. Lugar de Acción de los IECA y BRA
Angiotensinogen
Renin
ACEI
Angiotensin I Bradykinin
Chymase
X
Trypsin
Peptidase
X ACE-Kininase IIX
BK II-
Angiotensin II Inactive receptor
AT1 -receptor degradation
products
blocker
X
AT -receptor AT2 -receptor NO
1
Vasoconstriction Anti-proliferation Vasodilation
Salt/water retention Cell differentiation Natriu-/diuresis
Remodeling Tissue repair Anti-remodeling
Willenheimer R et al. Europ Heart J. 1999:997-1008

33. Efecto de los IECA en Mortalidad de
Pacientes con Insuficiencia Cardíaca
Mortality
Trial ACEI Controls RR (95% CI)
Chronic CHF
CONSENSUS I 39% 54% 0.56 (0.34–0.91)
SOLVD (Treatment) 35% 40% 0.82 (0.70–0.97)
SOLVD (Prevention) 15% 16% 0.92 (0.79–1.08)
Post MI
SAVE 20% 25% 0.81 (0.68–0.97)
AIRE 17% 23% 0.73 (0.60–0.89)
TRACE 35% 42% 0.78 (0.67–0.91)
SMILE 5% 6.5% 0.75 (0.40–1.11)
Average 21% 25%

34. Dosis Ideales de IECA
• Estudiados/preferidos
 Lisinopril 20-40 mg/d
x Dividido en 2 dosis
 Enalapril 10 mg BID
 Captopril 50 mg TID
• Otros aprovados
 Ramipril 5 mg BID (post-IAM)
 Fosinopril 40 mg/d (?80)

35. ELITE I
•46% reducción en mortalidad en
el grupo Rx con Losartan;
principalmente reducción en
muerte súbita
•Admisiones por IC equivalente
an ambos grupos
•Mejora la Clase Funcional en
Ambos Grupos (80 % terminan en
Clase I-II)
Pitt B. Lancet. 2000;349:747-752

36. Losartan Heart Failure Survival Study - Elite II
Probability of Survival All-Cause Mortality
1.0
0.8 ----Captopril (N = 1574) 250 Events
----Losartan (N = 1578) 280 Events
0.6
Captopril / Losartan Hazard Ratio ( 95% C.I. ):
0.4 0.88 (0.75, 1.05) P = 0.16
0.2
0 100 200 300 400 500 600 700
Days of Follow-up
0.0
Pitt B. Lancet. 2000;355:1582-1587

37. BRA - Resumen
Cortesía VBWG

38. BRA - Recomendaciones
• Primera línea en pacientes alérgicos o
intolerante a los IECA o BB
 HFSA le da el mismo peso que a los IECA
• Tres drogas solo si
 Se necesita para controlar la hipertension
 En pacientes sintomáticos para disminuir las
hospitalizaciones
• Valsartan vs Candesartan

39. Therapia Farmacológica de la
IC
• Retención Sodio
 Diuréticos
• Inotrópicos
 Digoxina
• Bloqueadores neurohormonales
 SRAA
x IECA
x BRA
x Espironolactona
 Beta-bloqueadores
 Inhibidores de endotelina
• Vasodilatadores
 Nitratos
 Hidralazina
 Péptidos natriuréticos

40. Espironolactona
• Blocks aldosterone, part of the RAA
system
• Aldosterone is up-regulated in HF
• Spironolactone blocks fibrosis1, improves
remodeling2
• Not a diuretic effect
1
Zannad et al. Circulation. 2000;102:2700
2
Weber KT. NEJM. 2001;345:1689-1697

41. Espironolactona en Insuficiencia
1.00
Cardíaca (RALES)
0.95
• 1663 patients
0.90 • NYHA clase IV actualmente o
0.85 recientemente (recibiendo
IECA)
Probability of Survival
0.80
0.75
• Placebo o espironolactone
(≤ 25 mg/d) por 24 meses
0.70
Spironolactone • Espironolactone redujo la
0.65 mortalidad total por 27%
0.60 • Disminuyó hospitalizaciones
P<.001 por IC en un 36%
0.55 Placebo • Combinación de muerte u
0.50 hospitalizaciones por cualquier
0.45 causa en un 22% (P<.0002)
0.00
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36
Months
Pitt B et al. NEJM. 1999;341:709–717.

42. Espironolactone -
Recomendaciones
• Usar en todos los pacientes con Clase III-
IV
• Baja Dosis (subterapeutica) 25 mg QD
• Chequear K y Cr en 1 y 2 semanas
• 12.5 mg si ginecomastia o hiperkalemia
leve (12.5 QOD)
• Eplerenone solo alternativo

43. Therapia Farmacológica de la
IC
• Retención Sodio
 Diuréticos
• Inotrópicos
 Digoxina
• Bloqueadores neurohormonales
 SRAA
x IECA
x BRA
x Espironolactona
 Beta-bloqueadores
 Inhibidores de endotelina
• Vasodilatadores
 Nitratos
 Hidralazina
 Péptidos natriuréticos

44. Proporción de los Receptores
Adrenérgicos en el Corazón
β1 β2 α1
Corazón Normal 70 : 20 : 10
Insuf Cardíaca 50 : 25 : 25
Bristow MR. J Am Coll Cardiol. 1993;22(4 Suppl A):61A–71A.

45. Flujo simpatético
Actividad simpatética Actividad
cardíaca Simpatetica a
riñones y vasos
sanguíneos
Receptores Receptores Receptores
Beta-1 Beta-2 Alpha-1
Muerte miocelular Vasoconstricción
Arrítmias Retención Na+

46. Placebo-Controlled Studies
with Beta-Blockers in HF
Bristow MR. Circulation. 2000;101:558

47. COPERNICUS (Carvedilol en
NYHA Clase IV)
100
Mortalidad
90
Carvedilol
% Survival
80
Placebo
70
35% ↓ in risk
60
P=.00013
0
0 3 6 9 12 15 18 21
Months
Packer M. et al. NEJM. 2001; 344:1651-1658

48. Efecto de los β-Bloqueadores en la
Sobrevida en Pacientes con IC
Annual Placebo Effect on
Mortality Rate Mortality
US Carvedilol1 11.1% ↓ 65%
MERIT-HF2 11.0% ↓ 34%
CIBIS II3 13.2% ↓ 34%
BEST4 16.6% ↓ 10%
COPERNICUS5 18.5% ↓ 35%
1
Packer M. N Engl J Med. 1996;334:1349–1355
2
MERIT-HF Study Group. Lancet. 1999;353:2001–2007
3
CIBIS-II Investigators. Lancet. 1999;353:9–13
4
Domanski M, ACC 2000.
5
Packer M. NEJM. 2001; 344:1651-8

49. β-Bloqueadores -
Recomendaciones
• Utilizar en todos los pacientes con IC,
desde Estadío B al D, Clase I-IV.
• Controlar taquitardia sinusal
• Iniciar en pacientes euvolémicos
• Comenzar en baja dosis, aumentar dosis
cada dos semanas.
• Toprol XL tiene menos efecto sobre la
presión arterial.

50. Therapia Farmacológica de la
IC
• Retención Sodio
 Diuréticos
• Inotrópicos
 Digoxina
• Bloqueadores neurohormonales
 SRAA
x IECA
x BRA
x Espironolactona
 Beta-bloqueadores
 Inhibidores de endotelina
• Vasodilatadores
 Nitratos
 Hidralazina
 Péptidos natriuréticos

51. Consecuencias del Trastorno de Oxido Nítrico y
Superoxido en Pacientes con IC
Isosorbide
dinitrate Hydralazine
Nitric
oxide Oxidase
Stimulation synthase
Citrulline Inhibition
L-Arginine
NO O2−
0 2− O2
Physiologic Pathologic
pathway pathway
Formation of cyclic Peroxynitrite (ONOO–)
guanosine DNA damage
monophosphate
S-nitrosylation: Cell damage
post-translational
Oxidized proteins
modification of
effector molecules Inhibition
Hare JM. N Engl J Med. 2004;351:2112-2114.

52. Anticoagulation
• Patients with HF have a high incidence of
embolic events.
• Sometimes a thrombus or “smoke” could be
seen in the LV or LA
• Clearly indication if pt is in atrial fibrillation
• ? Recommended for everyone with
LVEF<20% (smoke)
• WATCH study under way

53. Endothelin-antagonist
• ENABLE I and II trial
• No mortality benefit
• Worsens fluid retention,
especially at initiation
Packer M. ACC 2002

54. Vasopeptidase Inhibitors
• Inhibitors of ACE and neutral
endopeptidase (NEP)
• NEPs metabolize vasodilatory hormones:
BK, adrenomedullin, natriuretic peptides
• Overall effect: enhacement of the effect of
the natriuretic peptides and BK.
• Omapatrilat

55. Inotropes
• NO, NO, NO, NO, NO, NO, NO, NO,
NO.
• Increases mortality
• Milrinone, dobutamine, amrinone,
vesnarinone has been tried and failed.
• Good in the acute phase
• Never as an outpatient because of the
risk of arrhythmias, only as palliative

56. Prometedores, Pero
Fracasaron
• Inhibidores de la vasopeptidasa
• Inhibidores de los receptores de
endotelina
• Prostanoides
• Amlodipina

57. Endothelin Antagonist and HF
Bosentan
Placebo Bosentan P Value
Death and CHF
321 312 NS
Hospitalization
All-Cause Mortality 173 160 NS
Packer M. ENABLE 1 and 2. ACC 2001

58. Medicamentos Experimentales
• Nebivolol (β-bloqueador y donante ON)
• Antagonista de la ADH
 Diuresis agua
• Antagonistas Adenosina
 Diurético
• Inhibidores de Renina
 Aliskiren
• Sensibilizador de Calcio
 Levosimendan
 Inotropico oral
 IV tambien
 No pro-arritmia

59. Mechanism of Action: Adenosine A1 Receptor Blocker
BG9719’s blockade of adenosine A1 receptors, located in three key sites
in the kidney, increases the elimination of salt and water from the body by
inhibiting re-absorption of sodium while maintaining renal blood flow.
Kidney Nephron
2
Proximal Tubule
(85% of sodium re-absorption)
Afferent 3
1 Arteriole Distal Tubule
(5% of sodium
re-absorption)
Improves renal function Promotes K+ neutral natriuresis

60. Función Ventricular
Fr.Ey. VI≤40%
Congestionado?
Paciente Congestionado Paciente NO Congestionado
Diuréticos IECA
Hidralazina/Nitratos β-Bloqueadores Digoxina
BRA
Adaptado del: Consensus Recommendations for Espironolactona
Heart Failure. Am J Cardiol. 1999;83(2A):1A-38A

61. I.C. Sistólica
Paciente Congestionado Paciente NO Congestionado
Diuréticos IECA
β-Bloqueadores Digoxina
Espironolactona
BRA Hidralazina/Nitratos
Terapias Avanzadas

62. Nuevos Horizontes
Terapia de Sincronización y
Trasplante

63. Indicadores de Mal Prognóstico
• Etiología Isquémica
• Ingurgitación Yugular y S3
• Dimensión Diastólica > 70-75 mm
• Clase Funcional (III-IV peor)
• Función del Ventrículo Derecho (PVC
elevada, congestión hepática, FrEy VD)
• FrEy VI < 20%
• Hiponatremia
• Caquexia
• Presión Capilar Pulmonar
• VO2 pico

64. Terapia Avanzada
• Revascularizacion - Percutanea / Quirúrgica
• Corrección de Patología Estructural
• Ablación - Terapeutica
• Re-sincronización Cardíaca
• Defibriladores Automáticos
• Modulador de Contractilidad Cardíaca a Través de
Estimulación Electrica no-excitatoria
• Terapia de Reducción Ventricular
 Batista (ventriculectomia parcial)
 Dor (exclusion del area infartada)
 Dispositivo (ACORN; PARACOR)
• Dispositivos de Asistencia Ventricular
 Pulsatil
 Flujo Axial o Continuo
• Corazón Artificial
• Transplante

65. Terapia Avanzada
• Revascularizacion - Percutanea / Quirúrgica
• Corrección de Patología Estructural
• Ablación - Terapeutica
• Re-sincronización Cardíaca
• Defibriladores Automáticos
• Modulador de Contractilidad Cardíaca a Través de
Estimulación Electrica no-excitatoria
• Terapia de Reducción Ventricular
 Batista (ventriculectomia parcial)
 Dor (exclusion del area infartada)
 Dispositivo (ACORN; PARACOR)
• Dispositivos de Asistencia Ventricular
 Pulsatil
 Flujo Axial o Continuo
• Corazón Artificial
• Transplante

66. Resincronización Cardíaca
Meta: estimular ambos ventrículos simultáneamente
• Métodos:
 Vía Epicardica
x Toracotomía
x Morbilidad asociada
 Vía Transvenosa
x Práctica
x Requiere acesar el sinus
coronario
x Requiere electrodo en el
ventrículo izquierdo
application

67. Colocación del Electrodo del
Ventrículo Izquierdo
Venograma
Rayos X. Cable Rayos X. Lateral view.
(electrodo) VI en la vena
materal media.

68. Reducción de la Duración del QRS
-------Therapy OFF------- ---------Therapy ON---------
Lead V3
QRS=160 ms QRS=120 ms

69. Mecanismos Beneficiosos de la
Resincronización
•Aumenta el
tiempo de
llenado

70. Mecanismos Beneficiosos de la
Resincronización
•Aumenta el
tiempo de
llenado
•Disminuye
contracción
tardía
pared
posterior

71. Mecanismos Beneficiosos de la
Resincronización
•Aumenta
el tiempo
de llenado
•Disminuye
contracción
tardía
pared
posterior
•Disminuye la
regurgitación
mitral

72. Mecanismos Beneficiosos de la
Resincronización
•Al día siguiente a la implantación
•Hombre 54 a
•IDCM
•NYHA III
•LVEF =18%

73. Resincronización
Ritmo Sinusal, LBBB Estimulación
Biventricular

74. Evaluación de Diskinesia por
M-Mode
Retardo de ≥130
ms entre el septo
y la pared
posterior predice
respuesta
positiva al MP
Bi-V.
Pitzalis MV, et al. JACC. 40(9):1615-22, 2002

75. Pitzalis MV, et al. JACC. 40(9):1615-22, 2002

76. Terapia Sincronización
Mejora Síntomas
Meters P=0.032 P=0.004 P=0.033
♦ ♦
350
♦ ♦ CRT
N=121
♦ • Control
300
• • • • N=116
250 Baseline 1 Month 3 Months 6 Months
MIRACLE Investigators. NEJM 2002;346:1845-53

77. Terapia Sincronización Mejora
Clase Funcional
120
59%
100 52%
P<0.001
Number of Patients
80
60 30%
32%
40
16%
20
4% 2%
6%
0
Improved 2 or Improved 1 No Change Worsened
more classes class
Control CRT
MIRACLE Investigators. NEJM 2002;346:1845-53

78. Tiempo Desde Implantación
Hasta Muerte u Hospitalización por IC
100%
95%
Event Free Survival (%)
CRT
90%
85%
80% P = 0.033 Control
Relative risk = 0.60;
75% 95% CI (0.37, 0.96)
70%
0 1 2 3 4 5 6
Months After Randomization
Patients At Risk
•Control •225 •214 •204 •197 •191 •179 •70
•CRT •228 •218 •213 •209 •204 •201 •99
MIRACLE Investigators. NEJM 2002;346:1845-53

79. Resincronización Cardíaca Reduce la
Mortalidad CV en un 51%
Overall odds ratio (95% CI) of 0.49 (0.25 - 0.93)
Favors CRT Favors No CRT
CONTAK CD
(n=490)
MIRACLE ICD
(n=554)
MIRACLE (n=532)
MUSTIC (n=58)
Overall (n=1634)
0.1 0.5 1.0 10.0
Odds Ratio (95% CI)
Bradley DJ, et al. JAMA 2003;289:730-740

80. Resincronización Cardíaca -
Recomendaciones
• Pacientes sintomáticos (NYHA III-IV)
a pesar de un manejo óptimo
• Bloqueo Asa Izq, QRS > 140 ms
o
si se demuestra disincronía por
ecocardiograma
• Combinar con Defibrilador si es
posible (beneficio en sobrevivencia)

81. Terapia Avanzada
• Revascularizacion - Percutanea / Quirúrgica
• Corrección de Patología Estructural
• Ablación - Terapeutica
• Re-sincronización Cardíaca
• Defibriladores Automáticos
• Modulador de Contractilidad Cardíaca a Través de
Estimulación Electrica no-excitatoria
• Terapia de Reducción Ventricular
 Batista (ventriculectomia parcial)
 Dor (exclusion del area infartada)
 Dispositivo (ACORN; PARACOR)
• Dispositivos de Asistencia Ventricular
 Pulsatil
 Flujo Axial o Continuo
• Corazón Artificial
• Transplante

82. Defibriladores -
Recomendaciones
• Pacientes con una FE < 30%
• Por lo menos 3 meses desde último
infarto o intervención
• Por lo menos 9 meses de terapia en
pacientes no isquémicos
• Clase funcional I y IV debatible

83. Disociación Electromecánica
40 a, M, FE <5%, transferido para evaluar cardiomiopatía

84. Pre-PEA

85. Terapia Avanzada
• Revascularizacion - Percutanea / Quirúrgica
• Corrección de Patología Estructural
• Ablación - Terapeutica
• Re-sincronización Cardíaca
• Defibriladores Automáticos
• Modulador de Contractilidad Cardíaca a Través de
Estimulación Electrica no-excitatoria
• Terapia de Reducción Ventricular
 Batista (ventriculectomia parcial)
 Dor (exclusion del area infartada)
 Dispositivo (ACORN; PARACOR)
• Dispositivos de Asistencia Ventricular
 Pulsatil
 Flujo Axial o Continuo
• Corazón Artificial
• Transplante

86. Immune Modulation Therapy -
Vasogen
• Therapeutic delivered by device-based
procedure

87. Immune Modulation Therapy (IMT)
for Heart Failure:
A Pilot Study – Results
Secondary Endpoints Active Placebo p-value
Final vs. Baseline (n=36) (n=37)
Death 1 7 0.056 #
≥1 Hospitalization 12 21 0.061 #
Total Hospitalizations 24 42 0.060 +
(Events per Patient) (0.667) (1.135)
LVEF (LOCF) 0.77 0.75 0.99 ‡
(mean % increase)
MLHFQ QoL (LOCF) 12.2 4.5 0.11 ‡
(mean improvement)
# Fisher’s Exact + ‡ ANOVA
Wilcoxon

88. Terapia Avanzada
• Revascularizacion - Percutanea / Quirúrgica
• Corrección de Patología Estructural
• Ablación - Terapeutica
• Re-sincronización Cardíaca
• Defibriladores Automáticos
• Modulador de Contractilidad Cardíaca a Través de
Estimulación Electrica no-excitatoria
• Terapia de Reducción Ventricular
 Batista (ventriculectomia parcial)
 Dor (exclusion del area infartada)
 Dispositivo (ACORN; PARACOR)
• Dispositivos de Asistencia Ventricular
 Pulsatil
 Flujo Axial o Continuo
• Corazón Artificial
• Transplante

89. Dispositivos de Asistencia
Ventricular

90. Dispositivos de Asistencia Ventricular:
Estudio REMATCH
q 129 Pacients con IC NYHA Clase IV CHF por > 90 días, en inotrópicos o BCA
q Randomizados a LVAD vs manejo medico,
q Resultados: - Reducción 48% en muerte por cualquier cause, mejora calidad de vida
- Sobrevida media: LVAD = 408 días, Rx médico = 150 days
Thermo Cardiosystems, Inc: 100
Vented Electric HeartMate™
80
Survival (%) 60
LV Assist Device
40
20
Medical Therapy
0
0 6 12 18 24 30
Months
Rose, et al, NEJM 345:1435-1453, 2001

91. DAV Pulsatil

92. Left Ventricular Assist Devices: The
REMATCH Study
q 129 Patients with NYHA Class IV CHF for > 90 days, on IV inotropes/IABP
q Randomized to LVAD vs Continued Medical Tx, Study stopped Aug. 2001
q Results: - Overall 48% reduction in risk of death from any cause, improved QOL
- Median survival: LVAD group = 408 days, medical tx group 150 days
Thermo Cardiosystems, Inc:
Vented Electric HeartMate™ 100
80
Survival (%)
60
LV Assist Device
40
20
Medical Therapy
0
0 6 12 18 24 30
Months
Rose, et al, NEJM 345:1435-1453, Nov 15, 2001

93. Nueva Tecnología: Dispositivos
de Flujo Contínuo o Axial
(DeBakey pump)

94. HeartMate II

95. VentrAssist

96. ABIOCOR: DESIGN
FEATURES

97. Dispositivos de Asistencia
Ventricular
• Como terapia final o puente a
trasplante
• Alternativa a trasplante si hay
contraindicaciones
• Limitaciones incluyen infecciones, fallo
del dispositivo
• Calidad de vida

98. Terapia Avanzada
• Revascularizacion - Percutanea / Quirúrgica
• Corrección de Patología Estructural
• Ablación - Terapeutica
• Re-sincronización Cardíaca
• Defibriladores Automáticos
• Modulador de Contractilidad Cardíaca a Través de
Estimulación Electrica no-excitatoria
• Terapia de Reducción Ventricular
 Batista (ventriculectomia parcial)
 Dor (exclusion del area infartada)
 Dispositivo (ACORN; PARACOR)
• Dispositivos de Asistencia Ventricular
 Pulsatil
 Flujo Axial o Continuo
• Corazón Artificial
• Trasplante

99. Trasplante Cardiaco
• Un trasplante de corazón
NO es una cura… es
cambiar una enfermedad
por otra.

100. Trasplante Cardiaco
•Indicaciones •Contraindicaciones
 FEVI <30%  Edad > 65 a
 CF III-IV  PAP > 60 mmHg, GTP >15.
 TV refractaria/intratable RVP > 3-5
 Mortalidad estimada  Infección activa
>15-20% al año  Cancer en los ultimos 5 a
 VO2 pico < 14 ml/kg/min  Daño renal o hepático
 Isquemia refractaria irreversible
 Obesidad (IMC > 33) o
caquexia
 Tromboembolismo
 Alcoholismo, tabaco
 VIH
 Problemas psicológicos

101. Trasplante Cardiaco
•Pros •Limitaciones
 Alternativa para paciente  No es para todos los pacientes
terminal  Agotar todos los recursos
 2/3 pacientes no tienen  Infecciones
problemas  Cáncer
 Aumenta sobrevida en  Insuf renal
grupo selecto de pacientes  Mayores limitaciones:
 Funcionamiento 80% x edad
x Caquexia
x Diabetes severa
 Eventualmente desarrollan
enfermedad coronaria

102. Manejo IC
Resumen
• La incidencia de IC esta en aumento
• Prognóstico ha mejorado, pero todavía es
peor que algunos cánceres
• Manejo médico agresivo
• Defibriladores y sincronizadores
• Terapia avanzada para un limitado
número de pacientes
• Por qué ser agresivo?