medicina de urencias

1. ABORDAJE DEL
SINDROME
CORONARIO AGUDO
Dr. RICARDO HUGHES A.
Especialista en Medicina de Emergencias
Fellow en Atencion Prehospitalaria

2.  Es el desequilibrio entre el aporte y la
demanda de O2 del miocardio, que se
produce en forma brusca y por disminución o
interrupción del flujo coronario

3.  La Aterosclerosis es el sustrato
común de la enfermedad
coronaria tipo isquemia.

4. El tamaño de la
placa
ateromatosa ,el
espesor de la
capa fibròtica y
la densidad de
los macrófagos
predisponen al
a ruptura de la
placa

6. La placa ateromatosa se asocia a
trombosis coronaria

7. 3L
Oclusión
Episodio Agudo
Embolia
Isquemia Crónica
Placa
Aterosclerótica
Fisura
de
placa/
Erosión/
Ruptura
Trombo
Incorporado
en el Ateroma
Formación
del
Trombo
Placa
Estabilizada

9. RUPTURA DE
PLACA
55% A 60%
EROSION DE
PLACA
30% A 35 %
PLACA
CALCIFICADA
2% A 7%

10. Factores Mecánicos
•  Presión arterial
•  Frecuencia cardíaca
•  Contractilidad miocárdica
• Vasoespasmo Coronario
Formación de trombos
• trombogenicidad sistémica
• activación, adhesión, agregación
plaquetaria
• activación coagulación, trombina
• redes de fibrina
Inflamación
•  Metaloproteinasas
•  Interferón 
•  Apoptosis
•  Interleukinas 1 y 6
Ruptura de Placa

11. FISIOPATOGIA
Rotura de Placa /
Erosión
Formación de
Trombo/Embolo
Angina Inestable
IAM sin
elevación del
ST
IAM con
elevación del
ST

14.  30 al 50%
 50% en las primeras 2 horas
 Antes de fibrinolisis 18%
 Después de fibrinolisis
 Mortalidad pre hospitalaria 20%

15. No Modificables
 Hombres mayores de 45
años
 Mujer post menopausica
 Antecedentes familiares

16. Modificables
 Tabaco
 Dislipidemia
 Hipertensión
arterial
 Diabetes Mellitus
 Obesidad

17. Otros…
 Sedentarismo
 Antecedente de
infarto previo

19.  Edad > 65 años
 3 ó más factores de riesgo
coronarios
 Enfermedad coronaria conocida
 Uso de aspirina los últimos 7 días
 Angina severa reciente (<24 h)
 Elevación de marcadores
bioquímicos
 Desviación del ST > 0.5 mm

20. PUNTAJE MUERTE O IM M, IM O
REVASC URG
0/1 3 5
2 3 8
3 5 13
4 7 20
5 12 26
6/7 19 41

21. INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
ANGINA INESTABLE

22. SEVERIDAD
Riesgo de
muerte o
Infarto al año
Clase I Angina de reciente
comienzo
Angina acelerada
Sin angina de reposo
7.3%
Clase II Angina de reposo en
último mes pero no en
las últimas 48hrs
10.3%
Clase III Angina de reposo en las
últimas 48hrs
14.1%

23.  Infarto con elevación del segmento ST
 Infarto sin elevación del segmento ST

24. Fisiopatología de la Angina Inestable
Alteración endotelial
Formación placa ateroesclerótica vulnerable
Inflamación Ruptura placa
Trombosis Activación plaquetaria Vasoconstricción
Reducción brusca de aporte de oxigeno miocárdico
Factores de riesgo coronario

25.  Historia
 Examen físico
 ECG
 Marcadores
Bioquímicos

26.  Realizar las preguntas adecuadas para la
orientación
 Dolor
 Dónde, Cuando inició, Cómo es, intensidad,
irradiación, se asocia a algo más, aumenta o
disminuye?
 Antecedentes personales
 Antecedentes Familiares

27. DOLOR TORÁCICO PROLONGADO E INTENSO
CARACTERISTICAS.
Opresivo, Retroesternal,a Intenso,lacerante,
retroesternal. veces pleurítico “desgarrador”,de
Irradiado a Taquipnea,he- inicio cataclísmi-
brazos y cue- moptisis,disnea co. Irradiado a es-
llo.Síndrome desproporcio- palda y abdomen.
vegetativo, nada A veces la irra-
disnea diación avanza
en sentido caudal
ANTECEDENTES
Angina de Reposo prolon- HTA severa.Enfer-
pecho.Histo- gado,fracturas, medad de Marfan
ria previa. embarazo,inter-
Factores de venciones,vari-
riesgo CV, ces
Edad>40 a.

28. EXPLORACIÓN
Tercer ruido Taquicardia,HTA. Ausencia de
o cuarto rui- taquipnea, pulsos distales.
dos, insufi- cianosis Soplo de regurgi-
ciencia cardía- tación aórtica
ca, arritmias
ESTUDIOS
INICIALES ECG, Rx.tórax,ECG, Rx.tórax,TAC,Eco-
Enzimas Gasometría, cardiograma
Gamagrafía
pulmonar
DIAGNÓSTICO ANGOR EMBOLISMO DISECCIÓN
DE SOSPECHA PROLON- PULMONAR AÓRTICA
GADO,IN-
FARTO DE
MIOCARDIO

29. Electrocardiogramas
 Máximo a los 10 minutos de su llegada
 Repetir a los 20 minutos a 6 horas

30.  Cambios electrocardiográficos
 Bloqueo de Rama
 Elevación o depresión del segmento ST
 Normal
 Arritmias
La ausencia de cambios en el ECG no
descarta la posibilidad de un IAM

31. Elevación del ST

32. Sin elevación del ST

34. Nivel de Troponina I y Mortalidad a los 42 días en SCA
Troponina Mortalidad
0 - < 0.4 1%
0.4 - < 1.0 1.7%
1 - < 2.0 3.4%
2 - < 5.0 3.7%
5 - < 9.0 6.0%
> 9.0 7.5%

36.  Incremento del aporte de
oxigeno
 Disminución de la fuerza de
contracción miocárdica y su
necesidad de oxigeno
 Mejora del metabolismo
 Protección del la célula
miocárdica por disminución
de la toxicidad y respuesta
inflamatoria
 Prevención de la reoclusión
OBJETIVOS

38. Oxígeno
 Administrar por mascara con reservorio

39. Aspirina:
 Bloquea formación de tromboxanos
A2 (tromboxano A2 causa
agregación plaquetaria y
constricción arterial)
 Iniciar tan pronto sea posible
 Dosis: 160 a 325 mg
Clopidrogel
 Antiagregante plaquetario
 Dosis inicial de 300 mg vo, luego
mantenimiento de 75 mg c/día

40. Sulfato de Morfina
 Disminuye dolor de isquemia
 Reduce ansiedad
 Reduce la extensión de la
isquemia al disminuir la demanda
de oxígeno
 2 a 4 mg titulados a efecto
 Meta: Eliminar dolor

41. Heparina:
 Inhibidor indirecto de trombina (con AT III)
 Puede ser utilizado en conjunto con ASS,
clopidogrel
 Se considera que la Enoxaparina es superior
sobre la fraxiheparina
 Puede ser utilizado en pacientes que se le
realizara cateterismo

42. Inhibidores de GP IIb/IIIa
Tirofibán
 Bloquea la fase final común de la agregación
plaquetaria
 Indicados en Angina inestable de alto riesgo e IAM
SEST, con isquemia refractaria en conjunto con
heparina y AAS en paciente que no se realizará
intervención
 Dosis : 0.4 mcg/kg /min en 30min
 0.1mcg /kg /min en 48 -96h

43. ß – Bloqueadores
 Bloquea la unión de
catecolaminas a
receptores ß-
adrenérgicos
 Reduce FC, PA,
contractilidad del
miocardio
 Disminuye conducción
AV nodal
 Disminuye incidencia de
FV primaria
•Metroprolol
•Propanolol
•Atenolol

44. Se ha llegado a un diagnostico?
Que manejo según patología
especifica?
Terapia trombolitica?
IAM con ST? Angina
inestable?

45. Objetivos
 Disminuye el tamaño del infarto
 Mejora la sobrevida y el pronóstico
 Debe ser RAPIDA Y EXPEDITA
 NO PERDER TIEMPO
 “TIME IS MUSCLE” (el tiempo es
músculo)

46.  TERAPIA DE REPERFUSION
 ANALGESIA: NTG sl ó IV; morfina 2-5 mg IV
 OXIGENO
 ANTIPLAQUETARIOS: Aspirina 325 mg
 ANTICOAGULACION
 REDUCCION DEL CONSUMO DE OXIGENO: beta
bloqueadores

47.  TROMBOLISIS
 ANGIOPLASTIA

48.  Dolor torácico isquémico de menos de 12
horas de evolución
 Elevación del segmento ST de al menos 1mm
en dos o más derivadas contiguas
 NUEVO bloqueo de rama izquierda

49. Manejo
 ESTREPTOKINASA: 1.5 millones U en 100 cc
SSN ppiv en una hora
 TPA
 Reteplase (RPA)
 Tecteteplase (TNK TPA)
 Combinación de trombolíticos con inhibidores
de la GP IIb/IIIa

50.  ASPIRINA: 325 mg vo
 ENOXAPARINA SC
 Heparina IV no fraccionada: 80 U/Kg
 Enoxaparina: H. bajo peso molecular; 1 mg/kg sc
 Betabloqueadores
 Reducen la demanda miocárdica de oxígeno
 Aumentan el flujo coronario epicárdico y colateral

51.  Es superior a trombolisis en centros con
personal idóneo y en que pueda
realizarse rápidamente
 Tratamiento de elección en pacientes
en shock cardiogénico
 Tratamiento de elección en casos en los
que trombolisis esta contraindicada
 Falla de trombolisis e infarto extenso
 Complicaciones del infarto

52.  La angina inestable y el IAM
SEST generalmente son
clínicamente indistinguibles al
momento de la evaluación
inicial

53.  Sospecha diagnóstica
 Monitoreo cardíaco
 Descartar IAM SEST
 Tratamiento farmacológico
 Identificar y tratar complicaciones
 Estratificación del riesgo
 Establecer el diagnóstico y tratamiento
definitivos

54.  Antiplaquetarios
 Antitrombóticos
 Antianginosos
 Beta Bloqueadores
 Nitrats
 Revascularización (de estar indicada)

55. ANGINA INESTABLE
Evaluación de Riesgo
Alto Mediano Bajo
Probabilidad de Documentada Sospechosa Baja
enf. Coronaria
nuevas Inespecíficos Normal
Alts ECGs o ST - T T aplanadas o
invertidos
Exs de Elevación CK-MB o Troponina Normal
Laboratorio (ingreso y 8-12 hrs. post dolor)

56. 4.7
40.9
26.2
19.9
13.2
8.3
0
10
20
30
40
50
60
70
0/1 2 3 4 5 6/7
Puntos
1. Edad  65 1
2. 3 o más Factores de Riesgo 1
3. EC conocida (estenosis  50%) 1
4. Uso de AAS en los 7 dias previos 1
5. Angina severa reciente (< 24 hrs) 1
6. Desviación ST  0.5 mm 1
7.  de marcadores cardíacos 1
SCORE (0-7)
Antman et al JAMA 2000;284:835

57. • Riesgo bajo:
– puntaje 0 - 2
– 25% de los pacientes
• Riesgo intermedio:
– puntaje 3 - 4
– 60% de los pacientes
• Riesgo alto:
– puntaje 5 - 7
– 15% de los pacientes
• 12,3%
• 18,2%
• 25%

58.  Aspirina y clopidogrel
 Heparina de bajo peso molecular o heparina no
fraccionada
 Inhibidores de la GP IIb/IIIa
 Antianginosos
 Manejo en intensivo o u. coronaria
 Cateterismo cardíaco y revascularización en 4 –
48 horas

59.  Admisión a sala monitorizada
 EKG y marcadores seriados
 Aspirina y antianginosos
 Clopidogrel y enoxaparina opcionales
 Prueba de estrés si permanece estable, sin dolor
recurrente, con EKG y marcadores negativos
 Cateterismo si hay isquemia espontánea o
inducida por prueba de estrés

60.  Diagnosticar
 Oxígeno
 Aspirina
 Clopidrogel
 NTG
 Morfina
 Trombolisis?
 Heparina?
 Angioplastia

61. Gracias por
escuchar a
mi Papá