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FICHA DE IDENTIFICACIÓN
Título
Control de lectura- Capítulo 41- Farmacos Antiasmaticos Y Broncodilatadores.
Farmacologia Clinica Jesus Flores
Autores
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Adiel Melo Moura 52743
Regina Maria De Paula Zangarini 51200
Lizbeth Mariela Tapia 55242
Thaynara Gragel Santos Oliveira 53907
Cristhian Daniel Villavicencio Herrera 56629
Fecha 01/10/2021
Carrera Medicina
Asignatura Farmacología II
Grupo D/ D1
Docente Aleyda Barrionuevo
Periodo Académico 6to
Subsede Santa Cruz de la Sierra
Copyright © (2021) Todos los derechos reservados.
1. El asma bronquial Es un síndrome caracterizado por la obstrucción generalizada reversible
de las vías respiratorias.
2. Como factor subyacente existe una alteración inflamatoria crónica de las vías respiratorias
en la que participan varios tipos de células, especialmente mastocitos, eosinófilos y linfocitos T.
3. Este proceso inflamatorio tiene como consecuencia el remodelado de la vía respiratoria, que
se caracteriza por la metaplasia epitelial con hiperplasia de las glándulas mucosas e
hiperproducción de mucosidad, fibrosis y deposición de proteínas de matriz extracelular
subepitelial y submucosa, hiperplasia…de la musculatura lisa bronquial, proliferación de
miofibroblasto y angiogénesis.
4. Resultados de estos cambios son el engrosamiento de la pared de la vía respiratoria, la mayor
rigidez. y menor distensibilidad, y la disminución de la luz aérea.
5. Se produce, además, una hiperreactividad de las vías respiratoria frente a una amplia variedad
de estímulos (alérgenos, frio, ejercicio físico, infecciones estados emocionales, estrés, etc.) que
se traduce en crisis o ataques.
6. Existen varios mecanismos inmunológicos que contribuyen a la obstrucción de la vía
respiratoria en el asma, dependientes de linfocitos T-cooperadores (Th) y de las células
cooperadoras innatas y de sus correspondientes citocinas.
7. Dada la importancia del componente inflamatorio
En la patogenia del asma, el actual criterio de tratamiento acentúa más el recurso a la acción
antiinflamatoria. Que a la estrictamente broncodilatadora.
8. Y, dentro de esta última, se prefiere utilizar fármacos de acceso directo a la pared bronquial y
de acción rápida, como los b2-adrenérgicos que otros de acción más lenta e insegura, como la
teofilina.
9. De acuerdo con ello, la clasificación es la siguiente:
a) Broncodilatadores: comprenden los estimulantes de B2-adrenoceptores, los inhibidores de
la actividad parasimpática (bromuro de ipratropio, tiotropio) y los relajantes directos de la
fibra muscular lisa (teofilina).
b) Modificadores de la respuesta inflamatoria: corticoides y moduladores de leucotrienos
(zafirlukast, montelukast).
c) Inhibidores de la liberación de mediadores: cromoglicato y nedocromilo.
d) Antagonistas de mediadores: inhibidores de la fosfodiesterasa 4 (roflumilast) y
antileucotrienos (zafirlukast montelukast).
e) Agentes biológicos modificadores de la respuesta inmunológica: anticuerpos
monoclonales(omalizumab) y receptores solubles.
10. Aunque el sistema nervioso simpático no tiene un papel preponderante en el mantenimiento
fisiológico del tono bronquial, existen abundantes, b2-adrenoceptores distribuidos por el
musculo liso de las respiratorias de grueso y pequeño calibre (desde la tráquea hasta los
bronquiolos terminales), así como en el epitelio traqueo-bronquial, las glándulas submucosas,
el musculo liso vascular y las paredes alveolares Su activación origina broncodilatación,
vasodilatación, inhibición de la liberación de mediadores, aumento del aclaramiento
mucociliar.etc.
11. El bloqueo B-adrenérgico no modifica el tono bronquial en el individuo sano, pero provoca
broncoconstricción en el asmático, lo que indica que en estos pacientes existe una activación
tónica de los B-adrenoceptores, necesaria para mantener un bajo nivel de resistencia al flujo de
aire.
12. Los fármacos b-adrenérgicos son los broncodilatadores más rápidos y eficaces de que se
dispone,
13. Los agentes b-adrenérgicos originan relajación de todas las vías aéreas, desde la tráquea
hasta los bronquiolos terminales, independientemente del espasmógeno implicado, protegiendo
frente a cualquier estímulo broncoconstrictor.
14. La acción broncodilatadora aumenta con la dosis, pero, por encima de una dosis máxima, que
varía en función del cuadro clínico y de su gravedad, no aumenta la intensidad sino la duración
del efecto.
15. Cuando se utilizan exclusivamente b2-adrenérgicos en el tratamiento profiláctico del asma,
su potente acción broncodilatadora puede ocultar el comienzo o la exacerbación de la
inflamación bronquial subyacente y provocar fenómenos de rebote al suspender la medicación
16. Los B2- agonistas también han mostrado gran valor para relajar la Vía aérea En el tratamiento
de la EPOC estable.
17. Los b2-adrenérgicos también producen taquicardia por varios mecanismos:
a) como mecanismo reflejo a la vasodilatación y la hipotensión;
b) porque la selectividad b1 es sólo relativa y dosis suficientemente elevadas pueden producir
efectos b1,
c) porque en el corazón existe una pequeña población de receptores b2.
18. La selectividad de los efectos b2 sobre los b1 y, por lo tanto, el índice terapéutico, aumenta
considerablemente al utilizar la vía inhalatoria, ya que se consiguen concentraciones en la pared
de las vías respiratorias tan elevadas como las que se obtienen por la vía IV u oral, pero con
concentraciones plasmáticas mucho más bajas. De ahí que la broncodilatación obtenida por vía
inhalatoria llegue a ser tan rápida e intensa como por vía IV, pero con menos reacciones adversas
o de menor intensidad
19. El inconveniente de la técnica inhalatoria reside en la dificultad para utilizarla con el máximo
rendimiento, con lo que se puede perder buena parte de la dosis administrada y no alcanzar el
objetivo deseable; en estos casos será preciso completar con vías alternativas
20. Por vía inhalatoria. Se han desarrollado B2-agonistas de larga duración, cuya eficacia se
prolonga durante más de 10 h y de duración ultra larga, que pueden administrarse una vez al día.
Por vía oral sufren un primer paso muy importante, absorbiéndose solo el 10% de la dosis
administrada; el tmax es de 2-4 h, y la t1/2 plasmática varía entre 3 y 8 h.
21. Los principales inconvenientes de la vía oral son la elevada incidencia de efectos secundarios
y la necesidad de administrar tres o cuatro tomas diarias.
22. Los agonistas B2-adrenérgicos selectivos inhalado salbutamol (o albuterol), fenoterol y
terbutalina tienen una duración de acción corta (4 – 8 h), siendo su principal utilidad el
tratamiento de los ataques agudos de asma.
23. Los B2-agonistas selectivos de larga duración, salmeterol y formoterol, administrados por
vía inhalatoria, son eficaces durante más de 12 h, y son particularmente útiles en el tratamiento
del asma nocturno y el broncoespasmo en pacientes EPOC.
24. Recientemente, se han desarrollado agonistas B2-adrenérgicos altamente selectivos de
duración ultra larga, como indacaterol, carmoterol, milveterol, vilanterol y olodaterol, cuyo
efecto dura más de 24 h y pueden administrarse una sola vez al día.
25. Los agonistas de duración ultralarga en monoterapia están totalmente contraindicados en
pacientes asmáticos y deben administrarse siempre en asociación con corticoides inhalados.
26. Se encuentra en fase de estudio la posible ventaja de utilizar dosis fijas de ambos tipos de
fármacos, una vez al día, en preparados que combinan beclometasona/formoterol,
fluticasona/vilanterol, budesonida/carmoterol o mometasona/indacaterol.
27. Por vía oral, el salbutamol de liberación controlada permite su administración cada 12 h.
28. El bambuterol es un profármaco de la terbutalina con gran estabilidad metabólica, por lo
que puede administrarse una sola vez al día por vía oral.
29. Los efectos secundarios son mayores cuando se administran por vía oral o parenteral y
mínimos por vía inhalatoria.
30. Por vía oral producen, con frecuencia, temblor fino de las extremidades (efecto B2),
taquicardia y palpitaciones (por acción directa B1 y por vasodilatación), intranquilidad y
nerviosismo.
31. Por vía subcutánea son más frecuentes los efectos cardiovasculares.
32. Las arritmias se observan más a menudo por vía intravenosa cuando hay alteraciones
cardiacas previas o en asociación con teofilina.
33. En algunos casos puede aparecer una disminución de la PO2 a pesar del efecto
broncodilatador, debido a una modificación en la distribución del flujo sanguíneo pulmonar y un
cambio en la relación entre ventilación y perfusión; esto puede ocurrir, sobre todo, en el asma
agudo grave en la que existe intensa hipoxemía y debe corregirse mediante la administración de
oxígeno.
34. Los agonistas B-adrenérgicos Deben administrarse con precaución a los pacientes diabéticos
porque incrementan el riesgo de cetoacidosis también pueden producir hipopotasemia y
favorecer el desarrollo de arritmias cardíacas.
35. Los B-adrenérgicos de acción corta Por la vía inhalatoria utilizados a demanda de los
síntomas constituyen el tratamiento de elección de las crisis y exacerbaciones agudas del asma.
En el asma intermitente leve constituyen el único tratamiento necesario.
36. El comienzo de la acción es muy rápido los efectos secundarios escasos y la eficacia superior
a la vía sistémica.
37. También son útiles en la prevención del asma inducida por el ejercicio y otros estímulos.
38. Los ß2-adrenérgicos de acción prolongada no están indicados para el tratamiento de las crisis
de asma Se utilizan como terapia adyuvante de los corticoides inhalados para prevenir síntomas
a largo plazo, especialmente para prevenir el asma nocturna y el asma inducida por el ejercicio.
39. Un avance importante en el tratamiento de la EPOC ha sido el reconocimiento del beneficio
clínico de los de los ß -adrenérgicos de larga duración (salmeterol, formoterol) y ultralarga
(arformoterol).
40. Estos fármacos, además de su acción broncodilatadora, podrían inhibir la adhesión
bacteriana a las células epiteliales de la vía respiratoria y reducir el riesgo de exacerbaciones
infecciosas, tan frecuentes en estos pacientes.
41. Las vías y formas de administración de los fármacos antiasmáticos son:
a) Vía inhalatoria
b) Administración oral
c) Administración parenteral
42. Los corticoides actúan sobre varios componentes de la respuesta inflamatoria en el asma
43. Además, inhiben la infiltración pulmonar tardía por células inflamatorias (macrófagos,
eosinófilos, linfocitos T, etc.) que ocurre tras la exposición a un alérgeno. Esto implica que la
acción antiasmática aguda, tras dosis única, de los corticoides no es inmediata, sino que
transcurren 4-6 h hasta que se manifiestan la reabsorción de exudados, la desaparición de la
secreción y la reducción de la contracción muscular
44. La administración continuada de corticoides También reduce la a respuesta inmediata a
alergenos y previene el asma provocada por el asma provocada por el ejercicio.
45. Inhiben la filtración pulmonar tardía por células inflamatorias que ocurre tras la exposición a
un alergeno esto explica el hecho de que los corticoides sean particularmente útiles en la fase
tardía de la reacción asmática de origen alérgico, en la que, con tratamiento continuado, llegan a
producir reparación del epitelio y disminución de la hiperreactividad bronquial. Su eficacia
también se aprecia en el asma no alérgica.
46. Las reacciones adversas de los corticoides inhalados son:
Es frecuente la afonía, que puede deberse a miositis de las cuerdas vocales La candidiasis
orofaríngea tiene una incidencia menor que incrementa con la dosis. Estos efectos secundarios
locales pueden reducirse enjuagando la boca después de la inhalación y utilizando dispositivos
simpaticomiméticos que se intercalan entre la boquilla del inhalador y la boca disminuyendo el
depósito orofaríngeo y aumentando el pulmonar
47. Los corticoides inhalados en raras ocasiones dan lugar a broncoespasmos paradójicos, que
requiere la administración de un broncodilatador B2-adrenergico de acción rápida inhalado.
48. Los corticoides por vía oral pueden producir todos sus característicos efectos secundarios. Por
lo tanto, si hay que recurrir a la vía oral, se utilizaran preparados de acción corta, a la dosis mínima
necesaria y, si es posible, mediante la modalidad de terapéutica alternante.
49. Los corticoides inhalados constituyen el tratamiento de elección para el asma persistente del
adulto leve, moderada o grave, que necesite tratamiento broncodilatador con agonistas
adrenérgicos más de dos veces por semana.

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Control de lectura capítulo 41- farmacos antiasmaticos y broncodilatadores

  • 1. FICHA DE IDENTIFICACIÓN Título Control de lectura- Capítulo 41- Farmacos Antiasmaticos Y Broncodilatadores. Farmacologia Clinica Jesus Flores Autores Nombres y Apellidos Código de estudiantes Adiel Melo Moura 52743 Regina Maria De Paula Zangarini 51200 Lizbeth Mariela Tapia 55242 Thaynara Gragel Santos Oliveira 53907 Cristhian Daniel Villavicencio Herrera 56629 Fecha 01/10/2021 Carrera Medicina Asignatura Farmacología II Grupo D/ D1 Docente Aleyda Barrionuevo Periodo Académico 6to Subsede Santa Cruz de la Sierra Copyright © (2021) Todos los derechos reservados.
  • 2. 1. El asma bronquial Es un síndrome caracterizado por la obstrucción generalizada reversible de las vías respiratorias. 2. Como factor subyacente existe una alteración inflamatoria crónica de las vías respiratorias en la que participan varios tipos de células, especialmente mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. 3. Este proceso inflamatorio tiene como consecuencia el remodelado de la vía respiratoria, que se caracteriza por la metaplasia epitelial con hiperplasia de las glándulas mucosas e hiperproducción de mucosidad, fibrosis y deposición de proteínas de matriz extracelular subepitelial y submucosa, hiperplasia…de la musculatura lisa bronquial, proliferación de miofibroblasto y angiogénesis. 4. Resultados de estos cambios son el engrosamiento de la pared de la vía respiratoria, la mayor rigidez. y menor distensibilidad, y la disminución de la luz aérea. 5. Se produce, además, una hiperreactividad de las vías respiratoria frente a una amplia variedad de estímulos (alérgenos, frio, ejercicio físico, infecciones estados emocionales, estrés, etc.) que se traduce en crisis o ataques. 6. Existen varios mecanismos inmunológicos que contribuyen a la obstrucción de la vía respiratoria en el asma, dependientes de linfocitos T-cooperadores (Th) y de las células cooperadoras innatas y de sus correspondientes citocinas. 7. Dada la importancia del componente inflamatorio En la patogenia del asma, el actual criterio de tratamiento acentúa más el recurso a la acción antiinflamatoria. Que a la estrictamente broncodilatadora. 8. Y, dentro de esta última, se prefiere utilizar fármacos de acceso directo a la pared bronquial y de acción rápida, como los b2-adrenérgicos que otros de acción más lenta e insegura, como la teofilina. 9. De acuerdo con ello, la clasificación es la siguiente: a) Broncodilatadores: comprenden los estimulantes de B2-adrenoceptores, los inhibidores de la actividad parasimpática (bromuro de ipratropio, tiotropio) y los relajantes directos de la fibra muscular lisa (teofilina). b) Modificadores de la respuesta inflamatoria: corticoides y moduladores de leucotrienos (zafirlukast, montelukast). c) Inhibidores de la liberación de mediadores: cromoglicato y nedocromilo. d) Antagonistas de mediadores: inhibidores de la fosfodiesterasa 4 (roflumilast) y antileucotrienos (zafirlukast montelukast). e) Agentes biológicos modificadores de la respuesta inmunológica: anticuerpos monoclonales(omalizumab) y receptores solubles. 10. Aunque el sistema nervioso simpático no tiene un papel preponderante en el mantenimiento
  • 3. fisiológico del tono bronquial, existen abundantes, b2-adrenoceptores distribuidos por el musculo liso de las respiratorias de grueso y pequeño calibre (desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales), así como en el epitelio traqueo-bronquial, las glándulas submucosas, el musculo liso vascular y las paredes alveolares Su activación origina broncodilatación, vasodilatación, inhibición de la liberación de mediadores, aumento del aclaramiento mucociliar.etc. 11. El bloqueo B-adrenérgico no modifica el tono bronquial en el individuo sano, pero provoca broncoconstricción en el asmático, lo que indica que en estos pacientes existe una activación tónica de los B-adrenoceptores, necesaria para mantener un bajo nivel de resistencia al flujo de aire. 12. Los fármacos b-adrenérgicos son los broncodilatadores más rápidos y eficaces de que se dispone, 13. Los agentes b-adrenérgicos originan relajación de todas las vías aéreas, desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales, independientemente del espasmógeno implicado, protegiendo frente a cualquier estímulo broncoconstrictor. 14. La acción broncodilatadora aumenta con la dosis, pero, por encima de una dosis máxima, que varía en función del cuadro clínico y de su gravedad, no aumenta la intensidad sino la duración del efecto. 15. Cuando se utilizan exclusivamente b2-adrenérgicos en el tratamiento profiláctico del asma, su potente acción broncodilatadora puede ocultar el comienzo o la exacerbación de la inflamación bronquial subyacente y provocar fenómenos de rebote al suspender la medicación 16. Los B2- agonistas también han mostrado gran valor para relajar la Vía aérea En el tratamiento de la EPOC estable. 17. Los b2-adrenérgicos también producen taquicardia por varios mecanismos: a) como mecanismo reflejo a la vasodilatación y la hipotensión; b) porque la selectividad b1 es sólo relativa y dosis suficientemente elevadas pueden producir efectos b1, c) porque en el corazón existe una pequeña población de receptores b2. 18. La selectividad de los efectos b2 sobre los b1 y, por lo tanto, el índice terapéutico, aumenta considerablemente al utilizar la vía inhalatoria, ya que se consiguen concentraciones en la pared de las vías respiratorias tan elevadas como las que se obtienen por la vía IV u oral, pero con concentraciones plasmáticas mucho más bajas. De ahí que la broncodilatación obtenida por vía inhalatoria llegue a ser tan rápida e intensa como por vía IV, pero con menos reacciones adversas o de menor intensidad 19. El inconveniente de la técnica inhalatoria reside en la dificultad para utilizarla con el máximo rendimiento, con lo que se puede perder buena parte de la dosis administrada y no alcanzar el objetivo deseable; en estos casos será preciso completar con vías alternativas 20. Por vía inhalatoria. Se han desarrollado B2-agonistas de larga duración, cuya eficacia se prolonga durante más de 10 h y de duración ultra larga, que pueden administrarse una vez al día.
  • 4. Por vía oral sufren un primer paso muy importante, absorbiéndose solo el 10% de la dosis administrada; el tmax es de 2-4 h, y la t1/2 plasmática varía entre 3 y 8 h. 21. Los principales inconvenientes de la vía oral son la elevada incidencia de efectos secundarios y la necesidad de administrar tres o cuatro tomas diarias. 22. Los agonistas B2-adrenérgicos selectivos inhalado salbutamol (o albuterol), fenoterol y terbutalina tienen una duración de acción corta (4 – 8 h), siendo su principal utilidad el tratamiento de los ataques agudos de asma. 23. Los B2-agonistas selectivos de larga duración, salmeterol y formoterol, administrados por vía inhalatoria, son eficaces durante más de 12 h, y son particularmente útiles en el tratamiento del asma nocturno y el broncoespasmo en pacientes EPOC. 24. Recientemente, se han desarrollado agonistas B2-adrenérgicos altamente selectivos de duración ultra larga, como indacaterol, carmoterol, milveterol, vilanterol y olodaterol, cuyo efecto dura más de 24 h y pueden administrarse una sola vez al día. 25. Los agonistas de duración ultralarga en monoterapia están totalmente contraindicados en pacientes asmáticos y deben administrarse siempre en asociación con corticoides inhalados. 26. Se encuentra en fase de estudio la posible ventaja de utilizar dosis fijas de ambos tipos de fármacos, una vez al día, en preparados que combinan beclometasona/formoterol, fluticasona/vilanterol, budesonida/carmoterol o mometasona/indacaterol. 27. Por vía oral, el salbutamol de liberación controlada permite su administración cada 12 h. 28. El bambuterol es un profármaco de la terbutalina con gran estabilidad metabólica, por lo que puede administrarse una sola vez al día por vía oral. 29. Los efectos secundarios son mayores cuando se administran por vía oral o parenteral y mínimos por vía inhalatoria. 30. Por vía oral producen, con frecuencia, temblor fino de las extremidades (efecto B2), taquicardia y palpitaciones (por acción directa B1 y por vasodilatación), intranquilidad y nerviosismo. 31. Por vía subcutánea son más frecuentes los efectos cardiovasculares. 32. Las arritmias se observan más a menudo por vía intravenosa cuando hay alteraciones cardiacas previas o en asociación con teofilina. 33. En algunos casos puede aparecer una disminución de la PO2 a pesar del efecto broncodilatador, debido a una modificación en la distribución del flujo sanguíneo pulmonar y un cambio en la relación entre ventilación y perfusión; esto puede ocurrir, sobre todo, en el asma agudo grave en la que existe intensa hipoxemía y debe corregirse mediante la administración de oxígeno. 34. Los agonistas B-adrenérgicos Deben administrarse con precaución a los pacientes diabéticos porque incrementan el riesgo de cetoacidosis también pueden producir hipopotasemia y favorecer el desarrollo de arritmias cardíacas.
  • 5. 35. Los B-adrenérgicos de acción corta Por la vía inhalatoria utilizados a demanda de los síntomas constituyen el tratamiento de elección de las crisis y exacerbaciones agudas del asma. En el asma intermitente leve constituyen el único tratamiento necesario. 36. El comienzo de la acción es muy rápido los efectos secundarios escasos y la eficacia superior a la vía sistémica. 37. También son útiles en la prevención del asma inducida por el ejercicio y otros estímulos. 38. Los ß2-adrenérgicos de acción prolongada no están indicados para el tratamiento de las crisis de asma Se utilizan como terapia adyuvante de los corticoides inhalados para prevenir síntomas a largo plazo, especialmente para prevenir el asma nocturna y el asma inducida por el ejercicio. 39. Un avance importante en el tratamiento de la EPOC ha sido el reconocimiento del beneficio clínico de los de los ß -adrenérgicos de larga duración (salmeterol, formoterol) y ultralarga (arformoterol). 40. Estos fármacos, además de su acción broncodilatadora, podrían inhibir la adhesión bacteriana a las células epiteliales de la vía respiratoria y reducir el riesgo de exacerbaciones infecciosas, tan frecuentes en estos pacientes. 41. Las vías y formas de administración de los fármacos antiasmáticos son: a) Vía inhalatoria b) Administración oral c) Administración parenteral 42. Los corticoides actúan sobre varios componentes de la respuesta inflamatoria en el asma 43. Además, inhiben la infiltración pulmonar tardía por células inflamatorias (macrófagos, eosinófilos, linfocitos T, etc.) que ocurre tras la exposición a un alérgeno. Esto implica que la acción antiasmática aguda, tras dosis única, de los corticoides no es inmediata, sino que transcurren 4-6 h hasta que se manifiestan la reabsorción de exudados, la desaparición de la secreción y la reducción de la contracción muscular 44. La administración continuada de corticoides También reduce la a respuesta inmediata a alergenos y previene el asma provocada por el asma provocada por el ejercicio. 45. Inhiben la filtración pulmonar tardía por células inflamatorias que ocurre tras la exposición a un alergeno esto explica el hecho de que los corticoides sean particularmente útiles en la fase tardía de la reacción asmática de origen alérgico, en la que, con tratamiento continuado, llegan a producir reparación del epitelio y disminución de la hiperreactividad bronquial. Su eficacia también se aprecia en el asma no alérgica. 46. Las reacciones adversas de los corticoides inhalados son: Es frecuente la afonía, que puede deberse a miositis de las cuerdas vocales La candidiasis orofaríngea tiene una incidencia menor que incrementa con la dosis. Estos efectos secundarios locales pueden reducirse enjuagando la boca después de la inhalación y utilizando dispositivos simpaticomiméticos que se intercalan entre la boquilla del inhalador y la boca disminuyendo el depósito orofaríngeo y aumentando el pulmonar
  • 6. 47. Los corticoides inhalados en raras ocasiones dan lugar a broncoespasmos paradójicos, que requiere la administración de un broncodilatador B2-adrenergico de acción rápida inhalado. 48. Los corticoides por vía oral pueden producir todos sus característicos efectos secundarios. Por lo tanto, si hay que recurrir a la vía oral, se utilizaran preparados de acción corta, a la dosis mínima necesaria y, si es posible, mediante la modalidad de terapéutica alternante. 49. Los corticoides inhalados constituyen el tratamiento de elección para el asma persistente del adulto leve, moderada o grave, que necesite tratamiento broncodilatador con agonistas adrenérgicos más de dos veces por semana.