2. El sodio (Na) es el principal catión extracelular. Sus valores normales en niños
eutróficos luego del período neonatal oscilan entre 135 y 145 mEq/l
INTRODUCCION
Osmolaridad plasmática
(OSMp)
OSMp = 2 x [Na+] + [glucosa]/18 + [Urea]/3
280 y 295 mosm/l
4. Mecanismos aferentes
Sensores:
•hipotálamo, aurículas,
ventrículos, vasos del
hígado
Barorreceptores:
carótida y aparato
yuxtaglomerular
Mecanismos eferentes
Renales:
Filtración glomerular
Fuerzas físicas en el túbulo
proximal
Nefron distal
Neurohumorales:
Señales eferentes del SNS
Eje renina-angiotensina-aldosterona
Prostaglandinas
Péptido natriurético atrial
Óxido nítrico
Hormona antidiurética
5. Hiponatremia
Concentración de Sodio en
el suero menor a 130
mEq/L
Valores entre 130 a
134 mEq/L
Puede no tener
significado clínico
Otros autores la
definen como la
concentración
menor a 135
mEq/L
Dependiendo de la
clínica,
habitualmente no
se indica
tratamiento
6.
7. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SSIHAD)
El SSIHAD es una alteración hidroelectrolítica que
se caracteriza por secreción continua de hormona
antidiurética sin relación al estímulo de la
osmolalidad plasmática
Impide excretar orina
diluida
Expansión del volumen
hídrico extracelular y el
desarrollo de hiponatremia
dilucional.
Diagnóstico no puede ser realizado en un paciente
con hipovolemia o edema
8.
9. Fisiopatología y diagnóstico
El defecto fundamental en casi todos los pacientes con SSIHAD es la incapacidad
para suprimir la secreción de la hormona antidiurética cuando la osmolalidad
plasmática cae por debajo de lo normal.
De esta manera, el diagnóstico del SSIHAD se basa en los siguientes hechos:
a) Hiponatremia e hipoosmolalidad plasmática.
b) Concentración urinaria de sodio aumentada (habitualmente superior a 30
mEq/L) a pesar de la hiponatremia.
c) Osmolalidad urinaria inadecuadamente elevada en relación a la
hipoosmolalidad plasmática.
d) Ausencia de datos clínicos de deshidratación o depleción de volumen; no
edema.
e) Función renal normal.
f) Función adrenal y tiroidea normales.
10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sodio <125 mEq/L
Malestar general, anorexia
Náuseas, vómitos
Cefalea, confusión y letargia.
Sodio <115 mEq/L
Hiporreflexia osteotendinosa,
Calambres musculares
Crisis convulsivas, hipoxia y
muerte.
Si el sodio sérico disminuye rápidamente pueden presentarse manifestaciones
neurológicas con niveles > 120 mEq/L
edema cerebral → compresión → hipertensión endocraneana
11. TRATAMIENTO
■ DESMIELINIZACION OSMOTICA
Edema cerebral, con
alteraciones
neurológicas graves y
herniación cerebral.
HIPONATREMI
A AGUDA <48
Las células
cerebrales se
adaptarán a la baja
osmolalidad
eliminando solutos
para igualar la
osmolalidad.
CORRECION RÁPIDA:
Desmielinización osmótica.
< 10 a 12 mEq/L en 24
horas y < de 18 mEq/L en
48 horas.
HIPONATREMIA
CRÓNICA > DE
48 HORAS
12. TIEMPO Y VELOCIDAD DE CORRECCIÓN DE LA HIPONATREMIA
• < 10 a 12 mEq/L en 24
horas y < de 18 mEq/L
en 48 horas.
Evitar la
desmielinización
osmótica
• Infusión de solución
salina al 3% a 1
mL/kg/hora.
• Incrementar Na sérico
en 3 a 5 mEq/L en 4h- 1
mEq/L por hora.
Pacientes
gravemente
sintomáticos
• No sobrepasar la
elevación del sodio
sérico de 10 a 12
mEq/L en 24 horas.
>120 mEq/L o sin
cuadro
neurológico
13. FÓRMULA
:
Sodio requerido = (Sodio deseado – Sodio actual) x
Peso (kg) x 0.6
Incremento de no más de 10 mEq/L en la concentración
de Na sérico.
Evitar el aporte en exceso de sodio, la corrección
demasiado rápida de la natremia y el desarrollo de
desmielinización osmótica.
14. Hiponatremia hipovolemia
Deshidratación grave
Deshidratación moderada
Deshidratación leve
Solución salina isotónica
(contenido de sodio 154
mEq/L) en proporción de
20 mL/kg en infusión
rápida
soluciones de hidratación oral
Corrección del déficit de
volumen
Corrección del relativo exceso
de agua con normalización de
la natremia
15. Diuréticos
Hiponatremia secundaria
Suspender diuréticos
SIN ALTERACIONES NEUROLOGICAS: corregir la
hipovolemia por medio de la infusión de solución salina
isotónica
CON ALTERACIONES NEUROLOGICAS: administrar
tratamiento con solución hipertónica de sodio (3%)
Síndrome
cerebral
perdedor de
sal
16. Hiponatremia euvolémica
Manifestaciones neurológicas es la
principal determinante de la indicación del
tratamiento
Hiponatremia aguda
Hiponatremia crónica
Natremia es menor de 120
mEq/L
Corrección rápida
Manifestaciones
neurológicas
Corrección lenta
No es posible determinar el tiempo de
inicio de la alteración electrolítica y
manifiestan alteraciones neurológicas de
grado leve o moderado;
Elevación rápida de la
natremia en las primeras
horas de tratamiento
17. En estos casos puede ser suficiente administrar los
requerimientos mínimos de agua (entre 800 a 1000
mL/ m2 /24 horas), manteniendo al paciente en
balance hídrico estricto.
Síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética
Incapacidad para excretar agua
Restricción en el aporte de líquidos en los
pacientes con infecciones del sistema
nervioso central y en aquellos en riesgo
de desarrollar el síndrome
Infecciones del sistema nervioso
central
Na: 125 mEq/L
Balance hídrico
negativo
Na menor a 125 mEq/L y manifestaciones
neurológicas
solución salina hipertónica al 3%
Se elige la elevación de la natremia en 10
mEq/L
6 mEq de sodio por kg
Sodio deseado: 125 – sodio actual de
115 = 10 mEq
Multiplicado por el factor 0.6 da como
resultado 6 mEq por kg
12 mL/kg de la solución hipertónica de
sodio al 3%.
½ 4 horas y ½ 8 a 12 horas
18. Hiponatremia
hipervolémica
Se indica restricción en la ingesta de sodio y
tratamiento diurético. Cuando se desarrolla
hiponatremia comúnmente se indica restricción
hídrica, para obtener balance negativo de agua
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia hepática
Síndrome nefrótico e insuficiencia
renal
Restricción hídrica con el fin de obtener un balance negativo
de agua que corrija la alteración electrolítica
Restricción de sodio
Tratamiento con antagonistas del receptor de vasopresina,
como el satavaptan, permite corrección de la hiponatremia
Desarrollan hiponatremia, el tratamiento habitual es indicar
la restricción en el ingreso de líquidos.
En hiponatremia grave sintomática puede indicarse la
infusión de soluciones hipertónicas de sodio, asegurándose
de mantener una diuresis adecuada.
Notas del editor
Las manifestaciones clínicas están relacionadas con alteración del sistema nervioso central. Como el cerebro está contenido por una cubierta rígida (cráneo), es allí donde se manifiestan los síntomas más graves de la hipoosmolaridad plasmática (cefaleas, náuseas, vómitos, letargia, desorientación, disminución de los reflejos y calambres musculares). Cuando es grave y de rápida instalación puede haber convulsiones, coma, daño neurológico permanente o muerte
Los mecanismos compensatorios que permiten al cerebro adaptarse a la hiponatremia crónica, lo hacen a su vez vulnerable, cuando la corrección muy rápida de la hiponatremia no permite a las células cerebrales recuperar rápidamente los osmolitos orgánicos (tales como el mioinositol y aminoácidos) perdidos. dando como resultado el cuadro de desmielinización osmótica, caracterizado por mielinólisis pontina y extrapontina
Síndrome cerebral perdedor de sal Al igual que en otros estados hipovolémicos, y debido además a que la hipovolemia puede agravar la lesión cerebral, los pacientes con síndrome cerebral perdedor de sal deberán recibir tratamiento por vía endovenosa con solución salina isotónica (0.9%) hasta corregir la hipovolemia, y luego tratar de mantener el balance hídrico neutral. La solución hipertónica de cloruro de sodio (3%) puede utilizarse en pacientes en quienes las alteraciones neurológicas se piensan se encuentran agravadas por la hiponatremia, aunque se ha recomendado en estos pacientes corregir la concentración de sodio más lentamente (no más de 0.7 mEq/L por hora) en relación a estados hiponatrémicos de otra etiología. Los estudios sobre el uso de solución salina hipertónica en pacientes con hipovolemia y lesión cerebral son promisorios, pero se requerirán estudios adicionales para determinar las dosis y los riesgos relativos asociados con este tipo de tratamiento.2