carbohidros ii digestion y absorcion

1. CC AA RR BB OO HH II DD RR AA TT OO SS
En la boca, la enzima AMILASA SALIVAL (Ptialina), que
es neutral o ligeramente alcalina, comienza la acción
digestiva sobre el almidón, hidrolizándolo a dextrinas
(isomaltosa) y maltosa. La actividad de la amilasa
continúa en el estómago hasta que se interrumpe al
contacto con el ácido clorhídrico. Si el carbohidrato
digerible restante en el estómago dura lo suficiente, la
hidrólisis ácida puede reducir mucho de él hasta el estado
de monosacárido. Sin embargo, el estómago suele
vaciarse a si mismo antes de que una digestión
significativa tenga lugar, y la digestión de carbohidratos
ocurre casi por completo en el intestino delgado, siendo la
actividad más importante en el duodeno

2. Metabolismo de la molécula de almidón en glucosa. Ruptura
gradual de las grandes moléculas de almidón por las enzimas en
la digestión.

3. LA AMILASA PANCREÁTICA rompe, los
almidones en DEXTRINAS Y MALTOSA, y la
MALTASA de las células mucosas cambian la
maltosa en glucosa. Esta acción ocurre en el
borde en cepillo sobre las superficies de las
células epiteliales que revisten al intestino. Estas
membranas celulares externas contienen las
enzimas SUCRASA, LACTASA, MALTASA E
ISOMALTASA (o alfadextrinasa), que actúa
sobre la sucrosa, lactosa, maltosa e isomaltosa
respectivamente.

4. Los monosacáridos resultantes (glucosa,
galactosa y fructosa) pasan a través de la célula
mucosa, y vía los capilares de las vellosidades,
hacia el torrente sanguíneo, se transportan por la
vena porta hacia el hígado. La GLUCOSA Y LA
GALACTOSa se absorben por transporte activo
gracias a un transportador que es dependiente de
sodio; la FRUCNTOSA se absorbe mediante
difusión facilitada que quizá también sea
dependiente del sodio. Este conocimiento de la
absorción de monoscáridos es la razón del uso
de bebidas combinadas con sodio y glucosa para
rehidratar a los atletas.

5. La glucosa se transporta desde el hígado hacia los
tejidos, aunque cierta parte de la glucosa se almacena en
el hígado y los músculos como glucosa se almacena en el
hígado y los músculos. Una pequeña cantidad de fructosa
puede convertirse a glucosa antes de que ésta pase de la
célula intestinal hacia la sangre, pero la mayoría se
transporta como fructuosa hacia el hígado donde, al igual
que la galactosa, se convierte en glucosa.
Los compuestos hidrosolubles procedentes de la dieta
llegan al hígado antes de entrar a la circulación general. A
su vez, las venas pancreáticas que transportan a la
insulina. Y el glucagón se unen a la vena porta justo
antes de entrar al hígado. Por ello, estas hormonas
ejercen sus efectos en primer lugar sobre el hígado.

6. Otra característica de la funcionalidad del hígado es la
ordenación de los hepatocitos, responsable de la
denominada ZONACIÓN METABÓLICA del hígado. Los
HEPATOCITOS PERIPORTALES, situados en la zona
externa de cada lóbulo están bien oxigenados, por lo que
en ellos predomina el METABOLISMO OXIDATIVO y la
GLUCONEOGÉNESIS. Por el contrario, los
HEPATOCITOS PERIVENOSOS se hallan situados
próximos al centro de cada lóbulo, están menos
oxigenados y participan más activamente en la
GLUCÓLISIS (degradación de la glucosa a piruvato).

7. En el hígado tienen lugar varias vías metabólicas que
participan en los procesos de producción de glucosa
(GLUCONEOGÉNESIS Y GLUCOGENÓLISIS), de
acumulación (GLUCOGÉNSIS) y degradación
(GLUCÓLISIS).
Una vez que la glucosa entre a las células, en
condiciones normales en fosforilada para formar:
GLUCOSA 6 FOSFATO.
La enzima que cataliza esta reacción es la
HEXOCINASA.
En el hígado hay además una enzima llamada
GLUCOCINASA, que tiene una especificidad mayor para
la glucosa y que a diferencia de la HEXOCINASA,
aumenta por acción de la INSULINA y disminuye en el
ayuno y en la Diabetes

8. En cuanto a la utilización de glucosa para la
síntesis de lípidos, tras la administración de
diversos sustratos lipogénicos a animales
experimentales se observa que, a diferencia de
lo que ocurre con PIRUVATO, ALANINA O
GLICOROL, en hígado y tejido adiposo la
glucosa se convierte a GLICEROL de glicéridos
más que a ácido grasos. Sin embargo, cuando se
incuban adipocitos aislados en presencia de
distintos sustratos en medio suplementado o no
con glucosa, se observa que la glucosa estimula
siempre, y de una forma muy intensa, la síntesis
de ácidos grasos. Así pues, aunque la glucosa no
es un buen sustrato lipogénicos, constituye un
potente estimulador de esta vía metabólica

9. Los humanos no pueden digerir algunas formas
de carbohidrato. La celulosa, la hemicelulosa, la
pectina y otras formas de fibra se excretan sin
cambio en las heces. Ni la amilasa salival o
pancreática tiene la habilidad para separar la
unión de celulosa. Sin embargo, las vacas y otros
rumiantes pueden subsistir con alimentos ricos
en fibras debido a la digestión bacteriana que
ocurre en el rumen.

10. DEFICIENCIA DE ENZIMAS. EN LADEFICIENCIA DE ENZIMAS. EN LA
ASIMILACIÓNASIMILACIÓN
Sabemos que las membranas externas de los entericitos
contienen las enzimas:
* SUCRASA  Sucrosa  Fructuosa
y glucosa
* MALTASA  Maltosa  Glucosa
* LACTASA  Lactosa  Glucosa
galactosa
* TREHALASA  Trehalosa  Glucosa
* ISOMALTASA  1–6 Glucósidos  Glucosa
ó 1–6 GLUCoSIDASA

11.  Cuyas deficiencias, impedirán la hidrolización de los
disacáridos hasta monosoridos.
 Ocasionando cuadros clínicos de INTOLERANCIA;
con la consiguiente alteración de la asimilación de los
carbohidratos que a diario ingerimos en nuestros
alimentos.

12. 1. INTOLERANCIA A LA LACTOSA. Por deficiencia
de la LACTOSA.
Puede ser congénita ó secundaria a enfermedades
que alteran la mucosa del I.D. ( Inf. Bacterianas,
Enfermedad Celiaca, Colitis Ulcerosa Ó Enfermedad
de Crohn , etc.
2. INTOLERANCIA A LA SACAROSA.
Por deficiencia de la Sacarasa. La Sacrosa no
hidroliza ala Maltosa o Glucosa
3. INTOLERANCIA A LA MALTOSA
Por deficiencia a la MALTASA . No hidroliza a la
Maltosa a Glucosa.
4. GALACTOSEMIA
Hay una deficiencia congénita de Fosfogalactosa
Uridin transferasa; por lo cual la Galactosa ingerida
se acumula en la circulación

13. SINTOMATOLOGÍASINTOMATOLOGÍA
La deficiencia de una ó más de estas Disacaridasas puede
causar:
* Diarrea, timpanismo y flatulencia, después de la ingestión
de azúcar
La diarrea: Se debe a un aumento en el Nº de moléculas de
oligosacáridos osmóticamente activas que permanecen en la
luz intestinal y hacen que aumente el volumen del contenido
intestinal.
El timpanismo y flatulencia: Se deben a la producción de
gas (CO2 y H2) a partir de residuos de Disacáridos en la
parte distal del I. Delgado y en el colon.
NOTA El Yogurt se tolera mejor que la leche en los individuos
intolerantes, debido a que contiene su propia lactosa
bacteriana

14. TRANSPORTE DE AZUCARESTRANSPORTE DE AZUCARES
El transporte de algunos azúcares se afecta en
forma singular por la cantidad de Na+ en la luz
intestinal.
Una concentración alta de Na+ en la superficie
de la mucosa de las células, facilita el flujo de
Azúcar al interior de las células epiteliales.
Y una concentración baja lo inhibe

15. Esto se debe a que la glucosa y el Na+
comparten el mismo COTRANSPORTADOR Ó
SINPORTADOR
Esta molécula el TRANSPORTADOR DE
GLUCOSA DEPENDIENTE DE NA+ ( SGLT 1,
COOTRANSPORTADOR DE NA+) semeja a
los transportadores de glucosa que dan lugar a
la difusión facilitada ( fenómeno por el cual las
Proteínas transportadoras mueven a las
sustancias en la dirección de sus gradientes
químicos o eléctricos, sin seguir gasto de
Energía).

16. TRANSPORTADORES DE GLUCOSATRANSPORTADORES DE GLUCOSA
 Se han identificado 5 transportadores
diferentes de Glucosa:
- Desde el GLUT. 1 hasta GLUT. 5
 Contienen 492 a 524 AA. Y su afinidad por la
glucosa varia
 Cada transportador parece haber
evolucionado para funciones especiales
 El GLUT 4: es el transportador en músculo y
tejido adiposo que es estimulado por la
INSULINA

17. TRANSPORTADORES DE GLUCOSATRANSPORTADORES DE GLUCOSA
 Se mantiene un fondo de moléculas GULT 4.
en el citoplasma de las células sensibles a
Insulina y cuando éstas se exponen a la
Hormona, los transportadores se mueven con
rapidez hacia la membrana celular parece
que, por exocitosis.
 Cuando cesa el estímulo con INSULINA,
regresan al CITOPLASMA, tal vez por
ENDOCITOSIS, y están listos para la
siguiente exposición a la INSULINA.
 Parece que los otros transportadores GLUT
permanecen en la membrana celular.

18. TRANSPORTADORES DE GLUCOSATRANSPORTADORES DE GLUCOSA
PRESENTES EN MAMÍFEROSPRESENTES EN MAMÍFEROS
FUNCIÓN Km (mM) Principales lugares de expresión
Tansporte activo
TGDS 1
(Cotransportador
de Na+ -glucosa)
Transporte activo secundario de la
glucosa
0.1 a 10 Intestino delgado, túbulos renales
Difusión facilitada
GLUT 1
Captación basal de la glucosa 1 a 2
Placenta, encéfalo, eritrocitos,
riñones, colon y muchos otros
órganos.
GLUT 2
Sensor de la glucosa de las células
B, transporte hacia el exterior de las
céclulas epiteliales del intestino y del
riñón.
12 a 20
Célula B de los islotes, hígado,
células epiteliales del intestino
delgado, riñones.
GLUT 3 Captación basal de glucosa. <1
Encéfalo, placenta, riñones y
muchos otros órganos.
GLUT 4
Captación de glucosa estimulada
por la insulina.
5
Músculos esqueléctico y cardiaco,
tejido adiposo y otros tejidos.
GLUT 5 Absorción del suministro dietético. 1 a 2 Yeyuno.
•Modificado de Bell Gl: Moelcular defects in diabetes mellitus. Diabetes 1991-;
40:413
•Se llama Km de la glucosa a la concentración en la cual el transporte está a la mitad
de su valor máximo.