1. Universidad Autónoma de Santo Domingo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Cátedra de Nefrología
Profesora: Ellen Hilario Marmolejos
Sec: 12
Grupo 6

2. Enfermedad
Glomerular
Joneiky Del Jesús
100083326

3. Glomérulo

4. Enfermedad Glomerular
Glomerulonefritis Glomerulopatía
Inflamación No inflamación
GN proliferativas
GN aguda
Nefropatía por IgA
GN membrano proliferativa
GN no proliferativas
Cambios mínimos
Glomeruloesclerosis focal y
segmentaria.
GN membranosa

5. Etiología
o Primario
o Secundario
Nefropatías
hereditarias
Enfermedades de
deposito
Inmunológico

6. Clasificación
Estudio
histopatológico:
 Microscopia de luz
 Microscopia
electrónica
 Inmunofluorescencia
Focal
< 50% de
los
glomérulos
Difuso
> 50% de
los
glomérulos
Segmentario
Compromete
una zona
Global
Todo el
glomérulo
Según OMS:
Características del daño glomerular

7. Cambios mínimos
(CM)
GN proliferativa aguda
(GNA)
GN membranosa
(GNM)
GN
membranoproliferativa
(GNMP)
GN rápidamente
progresiva (GNRP)
GN mesangial (GNms)
Glomeruloesclerosis
focal y segmentaria
(GEFS)
Nefropatía por (IgA)
Clasificación
Cambios en la citoarquitectura

8. Patogenia
o Están involucradas tanto la inmunidad celular como la humeral.
La respuesta de estas inmunidades pueden causar enfermedades
autoinmunes.
o El grado de lesión dependerá de:
 Los antígenos
 Características bioquímicas del anticuerpo depositado
 Mediadores inflamatorios
 Grado de necrosis que se produzca.

9. Patogenia
Activación
humoral
Formación de
complejos
circulantes (95%)
Complejos A-A
quedan atrapados
en el glomérulo
Activación de la
cascada del
Complemento
Síntesis de
anticuerpos (5%)
Unión A-A origina
complementos
inmunes in situ
DAÑO
GLOMERULAR

10. Patogenia
Activación
celular
Células T
activadas
Sintetizan RANTES
Adhesión cels.
inflamatorias
Induce
metaloproteinasas
DAÑO GLOMERULAR

11. Clínica
Proteinuria aislada
Hematuria macro o microscópica
Hematuria + Proteinuria
Insuficiencia renal aguda o crónica
Síndrome nefrítico
Síndrome nefrótico
Síndrome urémico

12. Diagnóstico
 Historia Clínica: Antecedentes personales y familiares; hábitos tóxicos
Cuadro hemático
Proteinuria en 24 h
Proteinemia-albúmina
Rx simple de abdomen
Urografía
Ecografía renal
Complejo sérico
Anticuerpos
antinucleares
ELISA para VIH
Serología para
Hepatitis B y C Gammagrafía renal
Renograma

13. Diagnóstico
 Biopsia renal:
 Permite localizar los inmunocomplejos
 Evalúa el grado de lesión glomerular
 Medición del grosor de la membrana basal
Indicada:
 Todo paciente con alteración de la función renal
Contraindicada:
 Riñón único (excepto el trasplantado)
 Pruebas de coagulación alteradas
 No colaboración del paciente
 Hidronefrosis
 Tumores renales
 Hipertensión arterial severa
 Anemia importante

14. Enfermedad de cambios
mínimos
• Monk 1913
•“Nefrosis lipoídica”.
• Causa más frecuente de Síndrome nefrótico idiopático
•Síndrome nefrótico no idiopático:
Asociado con infecciones, inmunización reciente, ingestión de metales pesados,
alergias.
•Consumo de AINES.

15. Epidemiologia
• Prevalencia 2-7 por cada 100mil niños.
Factores de riesgo:
Edad: Infantil
Género: Masculino
Asia - África

16. Fisiopatología

17. Fisiopatología
Proteinuria
nefrótica
↓ Albumina sérica
↓ Presión
coloidosmótica ↓ Volumen
plasmático
↑ Renina Angiotensina
- Aldosterona
↑ Vasopresina
Edema

18. Etiología
Factores circulantes
derivados de citocinas
Hibridomas
derivados de cels.
T.

19. Historia Natural
Edema
gravitacional
Ascitis Derrame pleural
y pericárdico
Función renal
preservada

20. Orina • Sedimento urinario normal.
Proteínas 24
h
• ↑ 3,5 g
Albúmina • 4 g/dL
Perfil
lipídico
• ↑ Colesterol, xantelasmas,
ateromatosis.
Estado de
coagulación
• Hipercoagulabilidad, ↑ incidencia de
trombosis venosas y arteriales.
Biopsia
renal
• Diagnostico etiológico

21. Tratamiento
Corticoides
IECA
ARA II
Prednisona oral

22. Complicaciones
Desnutrición
Infecciones
Trombosis vena renal y cava
Insuficiencia renal
Hipertensión arterial

23.  GN mesangiocapilar
 GN lobular
oProliferación mesangial tanto celular como de la
matriz.
oEngrosamiento de paredes capilares con
depósitos inmunes subendoteliales.
GN Membrano Proliferativa

24. • Primaria:
Tres tipos (de acuerdo a ML, IF, ME)
• Secundaria:
Asociada a cuadros infecciosos (hepatitis B y C, endocarditis
bacteriana),
Enfermedades del colágeno (LES)
Vasculitis y enfermedades oncológicas (linfoma de Hodgkin o no
Hodgkin, leucemia linfocítica, timoma).
Clasificación

25. • Primaria:
Tipo II: Niños, asociada con lipodistrofia parcial.
Tipo I y III: Pediátrica, asociadas con hepatitis c.
• Secundaria:
Adultos
Clasificación

26. Fisiopatología
TIPO I
TIPO II
TIPO III
• Deposito crónico
complejos
• Espacio subendotelial
• Activación permanente
del complejo
• Auto anticuerpo factor
nefrítico
• Espacio subendotelial
y subepitelial.

27. Historia Natural
Hematuria
microscópica
Proteinuria no
nefrótica
Síndrome
nefrótico
Insuficiencia
renal
Hipertensión
arterial 80%

28. Biopsia renal
 Estudios de ML, IF,
ME
 Imperativa para el
diagnostico,
tratamiento y
pronostico.

29. Tratamiento
Observación trimestral
Proteinuria no
nefrótica
Prednisona 1mg/hg/día de tres a seis meses.
Proteinuria
nefrótica
Antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y
plasmaferesis
Insuficiencia renal
RP
IECA o ARA II
Insuficiencia renal
crónica y
proteinuria
Terapias dialíticas y trasplante renal
Insuficiencia
terminal