texto argumentativo, ejemplos y ejercicios prácticos
Glomerulonefritis por IgA
1. Glomerulonefritis por IgA Adriana Celemín Nieto Estudiante de Pregrado Medicina de la Universidad del Norte
2. Nefropatia por IgA Es la mas común de las Glomérulo nefritis Se presenta en la segunda y tercera década de la vida y es más común en hombres
3. Nefropatia por IgA Sólo se puede diagnosticar mediante la demostración inmuno histológica de depósitos inmunes mesangiales que se tiñen dominantes o co - dominantes para IgA. No se conocen exactamente los mecanimos de lesion de las celulasmesangiales pero se sabe que son por sintensis de IgA anormal
4. EPIDEMIOLOGIA Se calcula que afecta al 1.3% de la población Su incidencia es variable en Asia 29%, Australia 12%, Europa 10%; Estados Unidos 10–15%. Es más frecuente en hombres que en mujeres con una relación 6:1 a 10:1, principalmente entre los 16 a los 40 años es la causa que conlleva trasplante renal en un 10% de los casos.
6. PATOGENESIS El depósito de IgA y C3 en el mesangio glomerular conduce a la activación de la cascada del complemento a través de la vía alterna . Esta IgA es predominantemente polimérica-1 que derivan principalmente desde el sistema inmunitario de las mucosas. la nefropatía IgA es una enfermedad del Sistema inmunitario de las mucosas. la alteración en la galactosilación a nivel hepático de la IgA-1 que conduce a un aumento de unión de IgA polimérica-1 en el riñón.
9. Nefropatia por IgA Nefropatía por IgA puede ser la expresión glomerular de una manifestación sistémica de la Enfermedad de HenochSchonlein.
10. Nefropatia por IgA la insuficiencia renal puede ocurrir en 20% y el 30% de los pacientes en dos décadas de la presentación original. La insuficiencia renal normalmente sigue un curso lentamente progresivo, pero una minoría de los pacientes con Nefropatía por IgA manifiesta un curso fulminante
11. Mal pronostico la hematuria microscópica persistente se asocia con un mal pronóstico Si en la biopsia renal se encuentran medias lunas esto constituye un factor de mal pronóstico.
12. Signos de progresión Creatinina sérica al diagnóstico (> 1,5 mg / dl) . Los pacientes con creatinina ≥ 2,5 mg / dl empeoran a pesar del tratamiento. La hipertensión se asocia con los cambios de arteriosclerosis y los tubulointersticial en la biopsia, y usualmente con proteinuria significativa. Excreción persistente de proteínas > 500 mg / día Otros factores de riesgo de progresión:Obesidad, Hipertrigliceridemia, Hiperuricemia, Tabaquismo.
22. Glomerulopatía por IgA - Enfermedad de Berger. Se observa discreto aumento de la celularidad y de la matriz mesangial. Membranas basales y luces capilares conservadas. Se observa una sinequia del ovillo capilar con la membrana de Bowman en hora 5-6. PAS.
24. Glomerulopatía por IgA – Enfermedad de Berger. Se observa depósitos fluorescentes mesangiales. IHQ: técnica de inmunofluorescencia indirecta utilizando IgG dirigida contra IgA humana.
25. TRATAMIENTO INTERVENCIONES GENERALES: control TA ( IECA/ARA II), estatinas en ERC( enf renal crónica) para control de LDL. Los IECA están especialmente indicados en pacientes con proteinuria. la terapia con trandolapril y Losartán