1. Infecciones del SNC
Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

2. Meningoencefalitis fúngica
• Pacientes inmunosuprimidos.
• Un defecto en los sistemas celulares permite
que los hongos atraviesen la BHE.
• El compromiso parenquimatoso adyacente :
– Meningoencefalitis (encéfalo)
– Meningoencefalomielitis (encéfalo y médula)
– Meningomielorradiculitis (encéfalo, médula y
raíces nerviosas).

3. Criptococosis
• En el espacio alveolar, se enfrenta inicialmente
a los macrófagos.
• Estos atraen leucocitos CD4+ y CD8+
(activando la vía humoral a través del
complemento) que forma células gigantes
alrededor de la levadura y controlan así la
infección

4. Criptocococis
• Crece por el espacio perivascular,
subaracnoideo, que se convierten cisternas
distendidas
• Meningitis por Cryptococcus tiene un inicio
insidioso y puede ir desde semanas hasta
años.
• Puede causar hidrocefalia, demencia y déficit
neurológicos focales.

5. Criptococo teñido con azul alciano que muestra
las estructuras esféricas y la capsula con material
mucoide
A la izquierda C. neoformans con una gruesa
capsula de polisacaridos que se manifiesta como
una zona clara alrededor del núcleo redondo. A
la derecha la tincion con tinta china resalta la
capsula clara

6. Exudado mucoide en el espacio
subaracnoideo (Flecha hacia arriba), los
ventriculos (estrella) y el parenquima cerebral
(flecha hacia abajo).

8. La acumulación de Organismos en el Espacio
subaracnoideo

9. La meningitis criptocócica. Levaduras de
hongos en la ONU Espacio perivascular.

10. Aspergilosis
• En los pacientes más inmunodeprimidos el
cuadro es brusco y progresa en pocos días a la
muerte del paciente y se caracteriza por
alteración del nivel de conciencia y
convulsiones.
• En pacientes menos inmunodeprimidos, la
clínica predominante es la cefalea y los signos
neurológicos focales

11. Aspergilosis
• La TAC es la base diagnóstica de la aspergilosis
cerebral que habitualmente muestra una o
varias lesiones redondeadas hipodensas con
zonas de hemorragia y efecto masa.
• Por supuesto, el diagnóstico definitivo
requiere de biopsia y cultivo de la lesión.

12. Aspergilosis
• La aspergilosis es la primera causa infecciosa
de lesión cerebral focal en el trasplante de
órgano sólido y médula ósea y en el paciente
con neutropenia grave.

14. Section though unfixed brain showing large
pale area of infarction deep in the parietal
cortex, in which Aspergillus hyphae were seen
histologically. The patient developed
disseminated aspergillosis after a prolonged
stay in intensive care after contracting severe
community acquired pneumonia

15. Infección cerebral por los resultados de
Aspergillus en la necrosis coagulativa, que
generalmente es seguido por la transformación
hemorrágica

16. En este alto microfotografías de poder de un
vaso sanguíneo dentro del área de necrosis
muy señalado, organismos filamentosos se
pueden ver en el tercio superior, lo que
supone la infiltración de la pared del vaso.

17. Candidiasis
• Comensal, pero rara vez causa enfermedad en
personas normales.
• La infección es causada por organismos que ya
están presentes en el intestino y otros lugares,
y en los recién nacidos se trasmiten de fuentes
externas.

18. Candidiasis
• Candida consta de levaduras e hifas.
• Esto causa la meningitis, múltiples
microabcesos o extensa necrosis cerebral.
• Al principio, la inflamación se compone de
neutrófilos; posterior de células epitelioides y
células gigantes.

19. Necrosis cerebral extensa (más graves en el
hemisferio Izquierdo) es la candidiasis cerebral.

20. Candidiasis diseminada neonatal. Múltiples
microabscesos en el cerebro Medio.

21. Toxoplasmosis
• Invaden el cerebro, el corazón, el músculo
esquelético, y otros órganos, donde forman
quistes tisulares.
• Los seres humanos y los animales están
infectados de ooquistes en las heces de gato y
de las carnes que contienen quistes tisulares
mal cocidos.

22. Toxoplasmosis
• Los parásitos liberados de ooquistes y quistes
tisulares residen en las vacuolas de células y
están protegidos de las defensas del huésped.
• La mayoría de las infecciones primarias son
asintomáticas o causan una linfadenitis
granulomatosa autolimitada.

23. Toxoplasmosis
• El resultado final de esto es el daño cerebral
grave, microcefalia, calcificaciones cerebrales,
y ceguera.
• Las lesiones contienen organismos y quistes
individuales, que se pueden identificar
histológicamente o por inmunohistoquímica.

24. Toxoplasmosis
• Encefalitis necrosante de reactivación de
toxoplasmosis latente también se puede
desarrollar en personas inmunodeprimidas,
como pacientes con VIH-SIDA.

25. Toxoplasmosis
• Si la infección primaria se produce durante el
embarazo, el toxoplasma puede atravesar la
placenta y causar una encefalitis necrotizante
devastadora y coriorretinitis en el feto.

26. Infección por Toxoplasma gondii. Los abscesos
múltiples en TAC son muy bien observables. Los
abscesos más grandes pueden organizarse, como
se muestra aquí groseramente en el cerebro.

27. Infección por Toxoplasma gondii puede resultar
en la formación de pseudoquistes, que tienen
la célula infectada que forma la pared del
quiste, y los quistes contienen bradizoitos. Los
seudoquistes son vistos aquí en cerebro en un
nódulo microglial.

28. La lesión de la toxoplasmosis es a menudo
necrótico en el centro. Al obtener una biopsia,
el material debe ser obtenida de la periferia de
la lesión, para tener mejores posibilidades de
encontrar microorganismos viables.

30. Neurocisticercosis
• Es causada por la ingestión de huevos de
Taenia solium, cuya vía es fecal oral, de una
persona con teniasis (T. solium) a una persona
sana.
• El cisticerco es viable por tiempo indefinido y
al crecer comprime el tejido subyacente; sólo
si muere produce una reacción granulosa.

31. Neurocisticercosis
• Cisticercos viables
– 10 mm. Suelen aparecer en sitios de gran
vascularización (sustancia gris cortical y núcleos
subcorticales).
• Cisticercos en cisternas subaracnoideas
– 5 cm. Sin escólex, compuestos por membranas
(forma racemosa).

32. Neurocisticercosis
• Estado vesicular:
– Reacción inflamatoria leve en el tejido circundante
• Estado coloidal:
– Indicador del éxito del tratamiento cisticida o la
respuesta inmunológica del huésped.
• Estado granular nodular:
– Se transforma en un cisticerco no viable
• Estado calcificado:
– Calcificación del cisticerco.

33. Neurocisticercosis
• Las lesiones ventriculares suelen ser únicas,
atadas al plexo coroideo o flotando
libremente, obstaculizan el paso de LCR
(ependimitis granular e hidrocefalia).
• Esta situación puede afectar los pares
craneales, el quiasma óptico, los vasos del
polígono de Willis produciendo infartos
cerebrales.

36. El escólex con cuatro ventosas es claramente
visible, rodeado por un infiltrado inflamatorio
granulomatoso , compuesto por numerosas
células plasmáticas, linfocitos y granulocitos
eosinófilos

37. Evaluación de laboratorio