Neuroinfeccion

1. NEUROINFECCIÓN

2. FISIOPATOLOGÍA DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS EN EL SNC
Las infecciones causadas por bacterias provocan diferentes cuadros según su localización: empiemas,
si invaden los espacios epidural o subdural; meningitis, si comprometen la piaaracnoides, o abscesos,
si afectan el parénquima cerebral propiamente dicho.
Existen un número pequeño de vías por las cuales los gérmenes que provocan dichos cuadros pueden
ingresar a los compartimentos naturalmente bien aislados que contienen a la médula y al cerebro:
La vía hematógena, a partir
de un foco infeccioso
extracraneano.
La vía retrógrada, a través de
trombos infectados en venas
emisarias desde un foco
adyacente al SNC (sinusitis,
otitis, mastoiditis).
La via directa al espacio
subaracnoldeo (osteomielus
craneana, Inrecciones de
senos paranasales,
posquirurgicas,
postraumaticas

3. MENINGITIS
Se denomina meningitis a la inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) de
causa infecciosa o no infecciosa (esta última, también llamada meningitis química).
Puede ser espontánea o secundaria a otro proceso (posoperatoria, asociada a fistulas de
LCR, infecciones paranasales, entre otros)
Las meningitis constituyen verdaderas urgencias infectológicas; existen dos subtipos de
importancia en neurocirugía: postraumática y posquirúrgica

4. MENINGITIS POSTRAUMÁTICA
Afecta a un porcentaje bajo de pacientes con
traumatismo encéfalocraneano
La puerta de entrada de los gérmenes suele
ser la solución de continuidad en la
duramadre, producida por una fractura de
cráneo adyacente en la convexidad, la base
de cráneo o con mayor frecuencia a nivel de
los senos paranasales.
El LCR se contamina al entrar en contacto
con los gérmenes de la piel, la cavidad bucal
o los mencionados senos.
Las bacterias que mas frecuentemente se
aíslan en los cultivos de LCR son las de la
flora normal: cocos Gram positivos y bacilos
Gram negativos.
El diagnóstico se realiza con el examen del
LCR obtenido por punción lumbar, que
deberá realizarse inmediatamente ante la
sospecha diagnóstica. No en todos los casos
el cultivo es positivo: en ocasiones no se
logra aislar ningún germen
Se realiza tratamiento empírico contra
gérmenes de la comunidad con
antibioticoterapia de amplio espectro.
Si el paciente presenta deterioro del
sensorio, signos de hipertensión
intracraneana o signos focales, se deberá
realizar una TAC de cerebro para
diagnosticar una masa ocupante
intracraneana que contraindique a punción.

5. LAS CARACTERÍSTICAS DEL LCR COMPATIBLES CON DISTINTAS
ETIOLOGÍAS DE MENINGITIS SON:
Pleocitosis: leucocitos: de 250 a 100.000/mm3
Hiperproteinorraquia:>45mg/dl
Hipoglucorraquia: <40mg/dl o <50% de la glucemia
Tinción Gram: presenta una sensibilidad del 60% al 90% (relacionado con una
concentración bateriana >105 UFC / ml)
Los diagnósticos diferenciales son:
• Menignitis viral, micótica, parasitaria, tuberculosa, carcinomatosa
• Empiema subdural
• Hemorragia subaracnoidea
• Encefalitis viral

6. MENINGITIS POSOPERATORIA
Los abscesos cerebrales se generan como consecuencia de una infección
intraparenquimatosa (cerebritis), que evoluciona libremente, provoca una necrosis del tejido
nervioso y crea una neocavidad intracerebral.
MENINGITIS POSOPERATORIA
• Se debe sospechar una infección en el SNC en todo paciente que posea antecedentes
de una neurocirugía reciente, que presente fiebre y deterioro del sensorio en forma
gradual, a partir de las 24 horas de operado.
• En estos casos. se debe tener muy en cuenta el probable efecto de masa posquirúrgico
que contraindique la PL diagnostica

7. EXISTEN CUATRO ETAPAS EVOLUTIVAS BIEN DIFERENCIADAS EN
ESTA ENTIDAD:
1. Cerebritis precoz: se produce entre el primer y el tercer día de comenzada la infección.
Se caracteriza por la presencia de edema cerebral y ruptura de la barrera hematoencefálica.
2. Cerebritis tardia: entre el cuarto y el noveno día.
Continúa el edema y la inflamación, pero comienza a formarse una matriz de colágeno en el interior.
3. Cápsula precoz: días 10 al 13. El tejido cerebral inflamado se necrosa y cavita.
Una cubierta de tejido conectivo forma una cápsula a su alrededor.
4. Cápsula tardía: más de 14 días. La cápsula se hace más fibrosa y es rodeada por gliosis.
La cavidad central, ya completamente formada, se encuentra llena de pus y detritus.

8. La etiopatogenia de un absceso cerebral
es variable. Existe, muchas veces, una
propagación hemática de un foco distante
(pulmonar, dentario, gastrointestinal).
También es frecuente la propagación por
contigüidad a partir de una sinusitis o una
mastoiditis.
Los sitios más comunes de
infección primaria incluyen: piel, pulmón,
colon (diverticulitis), hueso (osteomielitis) y
corazón (endocarditis).
Los pacientes con cardiopatias congenitas
y shunt derecha a izquierda tienen mayor
incidencia de abscesos cerebrales en
comparación con la población en general.
En el 25% de los casos no se detecta el
foco infeccioso primario.
Asimismo. con menor frecuencia se
observan abscesos secundarios a
traumatismos craneoencefálicos abiertos o
en posoperatorios de neurocirugía (10%).
Los Streptococcus. inclusive los
anaerobios. son las bacterias aisladas con
mayor frecuencia en el interior de un
absceso, aunque en ocasiones el pus
extraído de la cavidad es completamente
esteril

9. La clínica es poco característica: son frecuentes
la fiebre y el malestar general, sumados a los
síntomas focales de masa ocupante.
Si se obtiene una muestra de LCR (recordar que
debido al efecto de masa, la PL generalmente
está contraindicada) el resultado puede
evidenciar ligera leucocitosis, hipoglucorraquia
o ser perfectamente normal.
Las neuroimágenes son fundamentales en el
diagnóstico. Tanto la TAC cerebral como las
IRM muestran los diferentes estadios evolutivos.
En los dos primeros, se observa gran edema y
efecto de masa, mientras que en los dos últimos
existe una cavidad rodeada de un halo que
refuerza luego de la inyección de contraste.
La localización de la lesión es importante para
determinar la fisiopatología: los abscesos
temporales suelen deberse a complicación de
una mastoiditis temporal o a una otitis crónica,
mientras que los frontales se deben muchas
veces a una sinusitis frontal.
Los abscesos cerebrales metastásicos (por
diseminación hematógena) son generalmente
múltiples y se localizan en la unión de la
sustancia gris y la sustancia blanca.
La localización está directamente relacionada
con el flujo sanguíneo regional, de manera que
predominan en el territorio de arteria cerebral
media principalmente a nivel de los lóbulos
frontal y parietal

10. Tanto la clínica como las imágenes pueden no ser
características. En ocasiones, al efectuar una
neurocirugía por una lesión con diagnostico presuntivo
de tumor cerebral, se descubre un absceso en lugar de
la presunta neoplasia.
El tratamiento es farmacológico en las primeras dos
etapas cuando la capsula que aísla el centro necrótico
aún no se ha terminado de formar v los antibióticos
pueden penetrar en el interior de la zona edematosa.
Una vez consolidada la capsula, en las etapas
subsiguientes se debe evaluar quirúrgicamente la
cavidad para que el tratamiento farmacológico sea
efectivo. Esto involucra una serie variada de
procedimientos desde la simple pun y aspiración,
pasando por la colocación de un catéter de drenaje en
el interior del absceso, hasta la resección completa de la
capsula y su contenido.
Esta última opción se indica generalmente cuando el
efecto de masa es muy marcado y la lesión es accesible
quirúrgicamente, por ser superficial y no estar localizada
en un área elocuente
El empleo de corticoides en los abscesos cerebrales es
controvertido. Por un lado disminuyen el efecto de
masa al actuar sobre el edema vasogénico, pero por
otro provocan inmunosupresión y reducen la
penetración del antibiótico en el tejido afectado.
Generalmente se reservan para los casos en los que el
electo de masa es muy marcado, como paso previo a la
descompresión quirúrgica.

11. ABSCESO EPIDURAL
El absceso epidural es una colección purulenta localizada en el espacio entre el cráneo y la duramadre, y puede asociarse a una
osteomielitis de calota.
Los síntomas clínicos más frecuentes son el dolor localizado a nivel frontal o auricular y la fiebre.
Pueden observarse déficit del IV y V par por afectación del peñasco temporal.
El LCR generalmente es normal, debido a que la infección no atraviesa la duramadre y, por lo tanto, no existe meningitis
asociada (se debe recordar de todas maneras que la PL en este cuadro también esta contraindicada)
La infección se debe a Staphylococcus aureus en un gran porcentaje de los casos. El diagnóstico se realiza cuando un
paciente con fiebre y deterioro neurológico presenta una colección epidural con efecto de masa en TAC o IRM.
El tratamiento consiste en la evacuación quirúrgica del material purulento, resección del hueso infectado y erradicación de la causa
(sinusitis, mastoiditis, etc.) que haya generado la enfermedad, asociado al tratamiento antibiótico adecuado

12. EMPIEMA SUBDURAL
Se denomina de esa manera a la colección de líquido purulento a nivel del espacio subdural.
Suele deberse a las mismas causas que provocan el absceso cerebral (contiguidad, diseminación
hematógena) y producirse por similares Bacterias.
Provoca un gran efecto de masa hemisférico y deterioro rostrocaudal, si se deja librado a su
evolución.
El tratamiento es la evacuación quirúrgica de urgencia de la colección, asociada a
antibioticoterapia sistémica
En épocas previas al uso de las neuroimágenes, el cuadro era mortal en casi todos los casos.
Actualmente, si la enfermedad es diagnosticada a tiempo, su curso es mas benigno

13. AFECCIONES NEUROLÓGICAS EN
EL SIDA
• Uno de cada dos pacientes con sida presenta un
déficit neurológico en algún momento de su
enfermedad.
• Las afecciones más frecuentes del sistema nervioso
central asociadas al virus de Inmunodeficiencia
humana son:
Meningitis criptococócica
• Se trata de una infección generada por un hongo (Criptococcus
neoformans), que se encuentra habitualmente en las aves.
• El 50% de los pacientes con criptococosis del SNC presentan algún
factor predisponente (inmunodepresión, sarcoidosis, linfoma,
tratamiento con corticoides, etc.,
Las formas de presentación son:
Meningitis: Granuloma cerebral:
• Es la mas común, en general de curso subagudo.
• El paciente se presenta con cefalea progresiva seguida de
síndrome meníngeo.
• Puede observarse edema de papila y compromiso de par
craneano.
• Afecta al 5% de los pacientes con sida.
• Es poco frecuente.

14. EL DIAGNOSTICO SE REALIZA MEDIANTE PL EN EL PRIMER CASO Y BIOPSI A O
RESECCIÓN DE LA LESIÓN EN EL SEGUNDO (YA QUE LA PL ESTÁ
CONTRAINDICADA POR EL EFECTO DE MASA).
El LCR presenta:
Aumento de la presión de apertura
Pleocitosis linfocítica
Hipoglucorraquia
Tinta china (+)
Antigenemia y antigenorraquia (+) por prueba de látex
• El tratamiento consiste en anfotericina B, 5-fluorocitocina o fluconazol.
• Los granulomas suelen requerir la resección quirúrgica. Puede observarse en forma frecuente hidrocef
como complicación de la enfermedad, cuyo tratamiento consiste en la colocación de un shunt.

15. Toxoplasmosis cerebral Linfoma primario del SNC
Tres de cada cuatro pacientes con sida y lesiones
cerebrales ocupantes de espacio tienen un absceso
de origen toxoplásmico.
Estos suelen ser múltiples, ubicarse a nivel
subcortical en la interfase sustancia gris / sustancia
blanca o a nivel de los ganglios basales, reforzar
contraste
y poseer gran efecto de masa sobre las estructuras
vecinas.
Se trata de una entidad infrecuente en la población
sana, pero que afecta al 10% de los enfermos con
sida.
Son lesiones múltiples, de ubicación profunda, con
escaso efecto de masa v edema que pueden o no
reforzar con contraste en las IRM.
En ocasiones son difíciles de distinguir de los
abscesos por toxoplasma.
La radioterapia es el tratamiento de elección, ya
suele provocar remisión completa de las lesiones.

16. Leucoencefalopatia multifocal progresiva Chagoma cerebral
• Es una entidad de origen viral que provoca
desmielinización focal múltiple que evoluciona
• en pocos meses hacia la muerte.
• Se diagnostica por las IRM en las que se
observan lesiones
• múltiples hipointensas en T1 e hiperintensas en
2 en la sustancia blanca, sin refuerzo con
contraste, efecto de masa ni edema
• La enfermedad no posee tratamiento
aunque se cree que los antivirales
habitualmente empleados en el tratamiento
sida prolongarían la sobrevida
• La infestación del SNC por Tripanozoma Cruzii es una
afección oportunista poco frecuente en los pacientes con
sida del hemisferio norte, mientras que en Sudamérica el
chagoma cerebral es por frecuencia la cuarta causa de
masa intracraneana en pacientes HIV+.
• Esta entidad suele semejar clínica e imagenológicamente
un tumor cerebral, y se asocia a inmunocompromiso.
• El diagnóstico suele ser dificultoso, siendo en ocasiones
necesaria la realización de una punción cerebral y el
subsiguiente.
• El tratamiento farmacológico prolongado con drogas
específicas
• se encuentra indicado, pero si existe riesgo de herniación
cerebral, se debe considerar la posibilidad de una cirugía
descompresiva.

17. ¿CÓMO SE DEBE DIAGNOSTICAR Y TRATAR UNA LESIÓN
CEREBRAL FOCAL ASOCIADA A SIDA?
Luego de efectuadas las IRM y descartada a priori la
leucoencefalopatía multifocal progresiva (sus
imágenes no suelen ser confundidas con abscesos u
otras lesiones ocupantes), se comienza tratamiento
empírico antitoxoplasma con pirimetamina (75 mg
por día) y sultadiazina (25 mg por kg de peso) cada
o horas durante tres semanas al cabo de las cuales
se realiza nueva IRM.
Si el diagnóstico presuntivo es correcto, debe
observarse una franca disminución del volumen de
las lesiones. Por el contrario, si las imágenes no
muestran remisión, se debe realizar una biopsia
estereotáctica diagnóstica del cerebro que Incluve
una larga lista de posibilidades. entre ellas bacterias.
noneos. otros parasitos o linfoma.
Sin embargo, este procedimiento no otorga
diagnóstico en todos los casos. va que posee una
tasa de falsos negativos no menospreciable.

18. INFECCIONES PARASITARIAS
NEUROCISTICERCOSIS
Es la parasitosis más frecuente de las que afectan al SNC. Está causada por la Tenia solium, cuyo huésped definitivo es el cerdo. La
enfermedad es endémica en la región central de Sudamérica.
Comienza cuando el individuo se transforma en huésped intermediario al ingerir los huevos y liberar las larvas en el torrente
sanguíneo, desde donde van preferentemente al cerebro, oros, sistema musculoesquelético y tejido subcutáneo. Una vez allí, la
larva forma una pared quística, se transforma en embrión y permanece en estado latente por anos.
Posteriormente muere y se calcifica. El hallazgo imagenologico caracteristico es de una lesion cerebral quistica pequeña (suele
medir menos de 3 cm) con un contenido acuoso y un punto excéntrico que corresponde al scólex del embrión
El tratamiento de elección es la administración de antihelmínticos (praziquantel). Raramente, ya sea por el efecto de masa de una lesión
quística grande o por nigrocefalla obstructiva en una lesión más pequeña, se indica tratamiento quirúrgico

19. HIDATIDOSIS
Se trata de una patología endémica de las zonas rurales. El Echinococcus granulosus es un parásito cestodo muy
pequeño, que habita el intestino canino, su huésped definitivo.
Las tenias de la mucosa intestinal eliminan numerosos huevos que se transmiten a través de alimentos,
bebidas o en forma directa. Cuando el huevo es ingerido por el huesped intermediario, el embrion
atraviesa la mucosa gástrica, llegando por vía hematógena a cualquier parte del organismo.
Las localizaciones más frecuentes son hígado y pulmón, en ese orden. Se presenta en el cerebro en el 1% de los
casos. Los embriones viajan por los capilares y desarrollan quistes una vez que impactan en el
parenquima. Los quistes contienen liquido claro y se rodean de una capa germinativa y otra extoliativa.
Las localizaciones en el cerebro, oroa o vertebra deben ser evaluadas por un neurociruano

20. Quiste hidatídico cerebral Quiste hidatídico de la órbita Quiste hidatídico vertebral
• Lesión con efecto de masa
asociada a lento deterioro
neurológico.
• La TAC o IRM muestra una
imagen hipodensa quística con
poco refuerzo periférico luego
la administración de contraste.
• El tratamiento consiste en la
exeresis del quiste en forma
completa sin apertura
• Se presenta con exoftalmos
unilateral.
• Su tratamiento es la exéresis
quirúrgica.
• Se puede evidenciar como una
fractura espontánea con compresión
medular.
• Frente a la sospecha diagnóstica se
debe investigar pulmón e hígado y
realizar las pruebas serológicas
especificas
• El tratamiento consiste en cirugía y
objetivo es la resección del quiste
completo, sin ruptura del mismo
evitar la diseminación o el shock
anafiláctico.
• La técnica quirúrgica inicialmente
descrita por Dowling en Argentina,
en la primera mitad del siglo XX,
es utilizada con unas pocas
moditicaciones.
• Se agrega tratamiento adyuvante