parasitoses

4. Dr. César Oliveri

5. DefinicióndeParasitosisintestinal
 Las parasitosis intestinales son infecciones
intestinales que pueden producirse por la
ingesta de quistes de protozoos, huevos o
larvas de gusanos o por la penetración de
larvas por vía transcutánea desde el suelo.

6. Parasitosisintestinal
 La incidencia de parasitosis intestinales en la
infancia depende de varios factores:
 Edad : más frecuente en la infancia.
 Nivel socio-económico
 Condiciones higiénico-sanitarias generales.

7. Orientacióndiagnósticadelas
Parasitosisintestinales
 Anamnesis:
 Situación socio-económica
 Hábitos higiénicos
 Contactos con personas parasitadas
 Ingesta de agua y/o alimentos
 Viajes a zonas endémicas
 Estado de salud

8. Orientacióndiagnósticadelas
Parasitosisintestinales
 Semiología clínica:
 Diarrea aguda o crónica
 Vómitos
 Dolor abdominal
 Prurito anal
 Vulvovaginitis
 Bruxismo
 Enuresis (micción involuntaria)
 Anemia
 Fiebre
 Tos

10. Tiposdeparásitosdeacuerdoa
ubicación intestinal

11. Parásitosdelintestinodelgado:
 Protozoarios
 Giardia lamblia
 Cristopodium sp.
 Isospora belli
 Cestodes
 Taenia saginata
 Taenia solium
 Himenolepis nana
 nematodos
 Estrongiloides stercoralis
 Ascaris lumbricoides
 Anquilostoma duodenale
 Necator americano

12. Parásitosdelcolon:
 Protozoarios:
 Entamoeba histolitica
 Balantidium coli
 Criptosporidium sp.
 Nematodes:
 Trichuri trichura
 Enterobius vermicularis

13. Protozoarios

14. Giardialamblia(intestinalisoduodenalis)
 Parasito protozoario, flagelado, causa de
diarrea endémicas y epidemias
 Causa de brotes epidémicos de diarrea
trasmitida por agua y alimentos en países
poco desarrollados

15. Giardiasis
Genero Giardias:
Subtipos:
 Giardia lamblia (protozoo flagelado)
 Tres pares de flagelos
 Dos núcleos
 Disco vertebral
 2 estadíos: trofozoítos y quistes.
 Los trofozoítos miden de 10 – 20 um
de longitud y 5 – 15 um de ancho.
 Los quistes miden 8 – 10 um
 Cada quiste produce 2 trofozoítos
en el duodeno.
 Los trofozoítos colonizan duodeno y
yeyuno proximal, se unen al borde
en cepillo del epitelio intestinal y se
multiplican por fisión binaria.
 Los trofozoítos al pasar por el tracto
gastrointestinal se enquistan y
forman quistes con 4 núcleos.
 Resistentes a factores ambientales
 G. angilis: anfibios
 G. muris: ratones
 G. intestinalis: hombres y otros
Solo la Giardia intestinalis afectan al
ser humano
Los animales domésticos pueden ser
portadores

16. Giardiasis
características Trofozoítos de la Giardia lamblia

17. Epidemiología
 EEUU (1985- 2000) 39% de infectados por
agua contaminada

18. CiclovitaldelaGiardiasis
Enfermo
Elimina quistes en
heces.
Quistes
contaminan agua y
alimentos.
Px sano ingiere
agua y/o alimentos
contaminados con
quistes.
En duodeno y
yeyuno proximal
cada quiste libera 2
trofozoítos.
En tracto GI, los
trofozoítos se
enquistan

19. Giardiasis
Quiste de la Giardia lamblia

20. EpidemiologíadelaGiardiasis
 Es una enfermedad mundial
 Es más frecuente en niños que en adultos
 La vía de transmisión es fecal – oral, . ( agua,
alimentos, piscinas), también de persona a
persona
 Forma infectante: Quistes de Giardia lamblia.
 Los pacientes se infectan luego de ingerir 10 –
100 quistes.
 Los quistes son muy infectantes y son viables por
largos períodos en suelos y agua.

21. CuadroclínicodelaGiardiasis
 Período de incubación: 1 – 2 semanas.
 Asintomática: Más frecuente en niños de zonas
endémicas.
 Giardiasis aguda: Diarrea acuosa que puede cambiar sus
características a esteatorreicas, deposiciones muy
fétidas, nauseas, anorexia, distensión abdominal con
dolor, meteorismo y pérdida de peso.
 Las heces no contienen moco, sangre ni leucocitos
fecales.
 Giardiasis crónica: Cuadro subagudo que asocia signos
de malabsorción, desnutrición y anemia.
 Produce alteración del ribete en cepillo de la mucosas
con reducción de la lactasa y posteriormente sacarasa.
 Manifestaciones extra intestinales: urticaria y artralgia

22. DiagnósticodeGiardiasis
 Sospecha clínica
 Diagnóstico definitivo:
 Estudio microscópico de las heces: Identificación de
trofozoítos o quistes en heces.
 Estudios antigénicos: Ig M para Giardia en heces o
antígenos en el líquido duodenal.
 Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno
proximal.
 Enterotest (obtención del fluído duodenal)
 El hemograma es normal.
 La Giardiasis no se asocia a Eosinofilia.

23. Recoleccióndelamuestra
 No contaminar la muestra con agua u orina
 Debe recolectarse por varios días para
obtener los quistes.
 Examen en fresco para ver los trofozoítos
dentro de las 2 hs de emitidas.
 Examen en diferido: fijar las heces en formol.

24. A. muestras de heces múltiples (al menos 3) deben ser probados antes de
informar un resultado negativo.
B. Para maximizar la recuperación de los quistes, las muestras de heces en
formol u otros fijadores, deben concentrarse antes de un examen
microscópico. Excepción: Las muestras que se utilizarán para la EIA o
ensayos de cartucho rápida no deben concentrarse porque los antígenos se
pierden durante el proceso!
C. Elección de las técnicas de diagnóstico depende del equipo disponible y
reactivos, la experiencia, y las consideraciones de tiempo y costo.

25. ANTICUERPOS FLUORESCENTES DIRECTOS
(DFA)
Esta técnica ofrece la más alta combinación de
sensibilidad y especificidad y se considera el
ESTÁNDAR DE ORO por muchos laboratorios.
Para los kits comerciales de DFA, se recomienda
que una muestra de heces concentradas pueden
utilizar para aumentar la probabilidad de
detección de un bajo número de quistes. Sin
embargo, un equipo especial
(microscopio de fluorescencia) y kits de prueba
disponibles en el mercado son necesarios y que no
proporciona una muestra teñida de forma
permanente que puede ser archivada.
Giardia intestinalis marcadas con anticuerpos fluorescentes.

26. INMUNOENSAYO ENZIMÁTICO (EIA)
El EIA no se basa en la microscopía y es útil para el cribado de un gran número de especímenes.
Borderline positivos y negativos cuestionables obtenidos con esta técnica deben ser
confirmadas además por DFA. Los antígenos de Giardia se detectan en las heces utilizando este
método, por lo tanto, las muestras no deben concentrarse antes de la prueba. Sin embargo, se
requiere un equipo especial (lector de microplacas) y kits de prueba disponibles en el mercado.
ENSAYOS RÁPIDOS DE CARTUCHO DE INMUNOCROMATOGRAFÍA
Los ensayos de cartucho rápido pueden utilizarse con muestras conservadas y son rápidos
y fáciles de realizar. Los antígenos de Giardia se detectan en las heces utilizando este método,
por lo tanto, las muestras no deben concentrarse antes de la prueba. Borderline positivos y
negativos cuestionables obtenidos con esta técnica deben ser confirmadas además por DFA.
No se necesita ningún equipo especial

27. Importante:
 Existe un periodo de 1 a 2 semanas entre la
ingestión del parasito y el inicio de los
síntomas.
 Y de 2 a 3 semanas entre la ingestión del
parasito y la aparición en las heces.

28. TratamientodeGiardiasis
 Metronidazol: 15 mg/kg/día vo cada 8 horas x 7-
10 días. (2 a 3 dosis diarias)
 Albendazol: 400 mg vo x 5 días.
 Furazolidona: 7 a 10 mg/kg/día vo 3 a 4 dosis/día
x 10 días.
 Tinidazol: 50 – 60 mg/kg vo en dosis única. 2dias
 Paromomicina: 25 – 35 mg/kg vo cada 8 horas x 7
– 10 días.
 Nitazoxamida:
 1 a 3 años: 200 mg/día.
 4 a 11 años: 400 mg/día.

29. PrevencióndeGiardiasis
 Lavado de manos
 Purificar el agua (cloración, sedimentación y
filtración).
 Hervir el agua
 No beber agua de piscinas, pozos, lagunas,
ríos, fuentes.
 Los viajeros a áreas endémicas no deben
ingerir alimentos crudos y/o agua cruda.
 Tratamiento de enfermos.

30. Criptosporidium sp.
 Patógeno muy frecuente (mundial)
 Parasito oportunista.
 Causa gastroenteritis autolimitada en la población sana
(humano y animales)
 Las mayoría de las infecciones corresponden a
criptosporidium parvum
 Trasmisión fecal oral y de persona a persona
 Consumo de Leche no pasteurizada
 Consumo de agua contaminada
 Los ooquistes son resistentes a desinfectantes químicos.
 Se necesita pequeña cantidad de ooquistes 10 a 30 para
enfermar a una persona sana
 resisten las condiciones del medio ambiente y el cloro

31. Ciclobiológico:
1º ciclo merogonico
2º ciclo merogonico
Ciclo gamogonico

32. Formasclínicas
 Asintomáticas
 Intestinales
 Extraintestinales: frecuente en
inmunodeprimidos: hepatitis, colecistitis,
artritis reactivas y síntomas respiratorios.

33. Manifestacionesclínicas
 Portador Asintomáticos: adultos y niños
 Criptosporidiasis sintomática:
 Las manifestaciones clínicas dependen de:
 Estado inmunológico del paciente
 Niños sanos:
 Período de Incubación: 1 a 7 días
 Diarrea aguda autolimitada
 Dolor abdominal
 Nauseas, vómitos
 Anorexia
 Síntomas gripales
 Duración: 1 a 2 semanas

34. Manifestacionesclínicas
 Niños inmunodeprimidos:
 Enfermedad severa en algunos
 Diarrea secretora tipo cólera
 Mala absorción de HC y grasas.
 Enteropatías perdedora de proteínas
 Afectación del tracto biliar
 Dolor en HD
 Elevación de las transaminasas

35. Diagnostico
 Examen microscópico de heces
 Anticuerpos monoclonales de la pared del
oosquiste (IFI)
 tinción acido resistencia de heces
 tinción de Ziehl-Neelsen

36. Tratamiento
 Nitazoxamida:
 Interfiere con la producción de folato
 Previene la replicación parasitaria
 En pacientes inmunocompetentes es
autolimitada
 En pacientes con HIV no tiene cura definitiva

37. Blastocystis hominis
 PROTOZOARIO
 LOCALIZACIÓN: intestino del hombre y otros
animales.
 CARACTERÍSTICAS: amplia variación en su tamaño
y morfología:
 vacuolar: la más frecuente, de alrededor de 10 µm con una
gran vacuola central.
 Ameboide: con un amplio rango de tamaño.
 Trasmisión: fecal-oral a través de quistes.
 No se conoce su período de incubación
 No invade tejidos
 Frecuentes en ambientes pobres
 Sintomáticos y asintomáticos

38. Blastocystis hominis
 Manifestaciones clínicas
 controversias sobre la capacidad del B hominis
para producir enfermedad.
 diarreas agudas.
 diarreas crónicas.
 distensión abdominal.
 pérdida de peso
 La presencia de B. Hominis esta relacionada con
coinfección por Giardia Lamblia y entamoeba
Histolytica

39. Blastocystis hominis
 Tratamiento:
 METRONIDAZOL: 1ª elección 15mg/kg/d (10 d)
 NITAXOZAMIDA: 100 a 200 mg día 2 veces al día (
3 d)

40. cestodes

41. Característicasgenerales
Platelmintos
Aplanados
dorsoventralmente
Presetenta tres
porciones:
escolex (Órganos de fijación)
Cuello
Estróbilo cadena de proglotides
Los maduros son
sexuados
Sistema nervioso
rudimentarios
No poseen sistema
circulatorio ni sistema
digestivo
El hombre es el
hospedero definitivo

42. CestodosdeimportanciaMédica
Microbiología de Murray

43. Generalidades
 Pueden ser:
 Cestodos grandes:
 Tenia solium: intermediario cerdo
 Tenia saginata: intermediario res
 Diphyllobothrium latum
 Cestodos medianos y pequeños:
 Hymenolepis nana
 Hymenolepis diminuta
 Dipylidium caninum

44. Taeniasolium
 Es un helminto parásito capaz de producir
dos enfermedades en el ser humano:
 fase adulta causa la teniasis
 fase de metacéstodo o de cisticerco causa la
cisticercosis.
 Gusano plano, blanco
 Varios metros de longitud
 Huevos esféricos de 30 a 40 micras.
 Los huevos no diferencian las especies

45. Epidemiologia:
 Relacionada con ingestión de carne cruda de
cerdo
 Transmisión fecal –oral
 Autoinfección: los proglotides regurgitan al
estomago

46. Ciclovital:
cisticercosoncoesferas

47. Ciclovital:
El humano es el único portador de tenia y productor de huevecillos que
pueden transformarse en cisticercos.

48. cisticercosis
 Las oncoesferas migran a través de la pared
intestinal a la circulación y se transforman en
cisticercos en 3 a 4 meses
 Se produce cisticercos en musculo liso, tej
conjuntivo, cerebro, pulmones y ojo.
 Viabilidad 5 años. Luego se calcifican

49. Patogénesis
 Efecto mecánico e irritación intestinal
 Obstrucción intestinal
 Eosinofilia de hasta 5%
 Malestar abdominal y diarrea

50. Diagnostico
 Examen en fresco
 Método de Grahan (cinta scath)

51. Taeniasaginata
 Escolex con 4 ventosas
 Hospedero definitivo, el hombre
 Hospedero intermediario ganado
 Se localiza en el intestino delgado (yeyuno)
 Mide 10 mts de longitud

52. Epidemiologia
 Universal
 Causa frecuente de cestodosis
 Comer carne cruda o mal cocida de vaca

53. Ciclovital

54. Manifestacionesclínicas
 Asintomático
 Dolor abdominal
 Indigestión crónica
 Cólicos
 Diarrea
 Prurito
 Perdida de peso
 debilidad
 Puede expulsar proglotides vía rectal

55. ComparaciónentreT.saginataysolium
T. Saginata T. solium
tamaño ( metros) 10m 3 a 5 m
Nº de Proglotides 1000 a 2000 800 a 900
escólex
forma Cuadrangular piriforme
Tamaño(mm) 1 a 2 O,5 a 1
ventosas 4 4
Corona de ganchos ausentes Doble
Ramificaciones uterinas
de las proglotides
Mayor a 12 Menor a 12
Huésped intermediaria Vacuno cerdo

56. Tratamiento
PAZIQUANTEl : teniasis activa, se administra una vez en una dosis
única de 5-10 mg/kg por la vía oral tanto para niños como para
adultos.
CISTICERCOSIS además de teniasis, se debe ejercer prudencia al
administrar praziquantel . NEUROCIRTICERCOSIS 50 a 100
mg/kg/dia por 15 a 30 dias
NICLOSAMIDA: dosis: 2 g al día por vía oral en adultos y 50 mg/kg
al día por vía oral en niños.
ALBENDAZOL: 10 A 15 mg/kg/día por 8 días en
NEUROCISTICERCOCIS
Al finalizar el tratamiento, se deben recolectar muestras fecales
durante 3 días para determinar si quedan proglótidos con fines de
identificación de la especie.
Repetir análisis de muestras fecales para identificar huevos
de Taenia al mes y a los 3 meses del tratamiento para asegurarse
de que la infección ha desaparecido.

57. Hymenolepisnana

58. Hymenolepisnana(teniaenana)
 Genero hymenolepis
 Cestodo mas pequeño
 El mas frecuente de las cestodiasis humana
 Hombre hospedador definitivo accidental
 2 a 3 cm de longitud puede llegar 1 a 2 metros
 No requiere de huésped intermediario
 Los cisticercoides son más resistentes a los
fármacos
 Requieren más tiempo de tto que las demás
tenias

60. Manifestaciones clínicas
 Asintomático: con carga parasitaria baja
 infecciones masivas: los pacientes sufren
diarrea, dolor abdominal, cefalea, anorexia y
otras molestias mal definidas.

61. Epidemiologia
 Universal
 Mas frecuentes en niños que adultos
 Factores facilitadores
 Fecalismo humano
 Proliferación de vectores
 Malos hábitos higiénicos

62. Diagnostico
 Examen de heces
 Tratamiento
 Albendazol:
 400 mg/día por 3 días a 5
días
 Prazicuantel:
 15 – 25 mg/kg/día dosis
única, repetir en 1 semana
 Niclosamida:
2 g en adultos y 1,5 g en
niños mayores de 34 kg
pa 1º dosis luego
descender a 1 g adultos y
niños mayores de 34 kg
y 0,5 g en menores de 34
kg 1 semana

63. Nematodo

65. Áscaris Lumbricoides
 Nematodo mas grande que afecta al hombre
 Macho: 12 a 25 cm
 Hembra: 20 a 40 cm
 Habita normal: intestino delgado proximal
 La hembra deposita 20000 huevos diarios.
 Los huevos fértiles son ovalados y miden entre
45 – 70 um de longitud y 35 – 50 um de grosor.
 Después de ser expulsados con las heces, los
huevos maduran y se hacen infecciosos en 5 – 10
días si las condiciones ambientales lo permiten.

66. EpidemiologíadeAscariasis
 Tiene distribución mundial.
 Es más frecuente en áreas tropicales.
 La prevalencia es más alta cuando hay malas
condiciones socioeconómicas, empleo de heces
humanas como fertilizantes y geofagia.
 La tasa es más alta en pre-escolares y escolares.
 Forma infectante: huevo fértil.
 Vía de transmisión: mano – boca, también por
ingesta de fruta y vegetales crudos.
 Los huevos son viables a 5 – 10º hasta 2 años.

67. Ciclovital
 Una vez ingeridos los huevos de
Ascaris se rompen en el
intestino delgado del
paciente.(larva migrans).(1)
 Las larvas son liberadas,
penetran en la mucosa de la
pared intestinal y migran hasta
los pulmones a través de la
circulación venosa.(larva
rabditoide) (2)
 Los parásitos causan ascariasis
pulmonar al entrar a los alvéolos
y migran por los bronquios y la
tráquea, luego son deglutidos y
retornan a los intestinos dando
lugar a gusanos adultos.(3)
 Las hembras ponen huevos a las
8 – 10 semanas.
1
2
3

68. Manifestacionesclínicas
 Ascaridiasis intestinal leve a moderada
 Dolor abdominal difuso
 Meteorismo
 Anorexia
 Distención abdominal
 Eliminación por:
 Boca
 Fosas nasales
 oído

69. Manifestacionesclínicas
 Ascaridiasis intestinal masiva:
 Pseudo obstrucción intestinal
 Complicaciones:
 Vólvulos
 Apendicitis
 Perforación
 Migración a vías biliares
 Colecistitis
 abscesos

70. Manifestacionesclínicas
 Manifestaciones extra intestinales:
síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y
granulomatosis.
 Los síntomas pulmonares son similares al
Síndrome de Löeffler (tos, disnea,
infiltrados pulmonares y Eosinofilia).

71. DiagnósticodeAscariasis
 Examen de heces:
 Directos
 Por concentración
 En esputo: larvas migrans
 Observación de parásitos adultos

72. Tratamiento
 Pamoato de Pirantel: 11 mgr/kp/día, 1 dosis
unica.
 Mebendazol: 200 mgr 2 tomas diarias por 3
días.
 Albendazol: mayores de 2 años. 400 mgr
diarios en 1 sola dosis. Repetir en 14 días
 Citrato de piperacina: ya no se utiliza por
ser neuro y hepatotoxico

73. PrevencióndeAscariasis
 Lavado de manos.
 No ingerir agua cruda
 Evitar ingesta de verduras crudas
 Abandonar el empleo de heces humanas
como fertilizantes.
 Educación sanitaria
 Eliminación adecuada de excretas.
 Tratamiento de enfermos.

74. Enterobius Vermicularis
 Gusano pequeño, blanco
 Conocido como oxiuros
 la infección inicia con la ingestión de huevos embrionados
 Nematodo, pequeño de 1 cm de longitud, blanco y
filamentoso.
 La hembra grávida migra durante las noches a las regiones
perianal y perineal donde deposita los huevos
 Distribución mundial
 Predominan en climas templados
 Frecuentes en lugares de mucho hacinamiento ej.
guarderías, los colegios.
 Trasmisión fecal oral de los huevos
 La hembra pone hasta 20000 huevos.

75. EnterobiusVermicularis
 Los huevos pueden permanecer viables en el
polvo: transmisión por inhalación o deglución
 Autoinfección (retroinfección).
 No tienen reservorio animal

76. CicloBiológico

77. Manifestacionesclínicas(oxiuriasis)
 Asintomáticas algunos casos
 Prurito anal y escozor nasal a predominio nocturno.
 Irritabilidad o trastornos de conducta “niños nerviosos”.
 Insomnio
 Vulvovaginitis
 Naúseas
 Bruxismo Pacientes alérgicos a secreciones del paracito
prurito, urticaria.
 Formación de granulomas
 Cólicos abdominal
 Sx de loeffler
 Eosinofilia marcada 10 a 15%

78. Diagnostico
 Larvas Rhabditoides en parasitológico de
materia fecal (examen microscópico)
 Test de Graham: 1 muestra 50%, 3 muestras
90%, 5 muestras 99% de positividad.
 Observación de gusano adulto.
 Las muestras de heces no muestran huevos de
Enterobius vermicularis.

79. TratamientoyPrevención
 Ivermectina: 200 ug/kg/dia 1 vez al dia por 2 días
 Mebendazol: 100 mg vo dos veces por día por 3 días, repetir a las 2
semanas.
 Albendazol: 400 mg vo 2 dosis diaria, por 10 a 14 días. Es más eficaz que
el tto corto.
 Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única.
 Tiabendazol: 20 a 25 mg/kg/día dos veces al día, por tres días
 Tratamiento a toda la familia
 Repetir en 2 semanas para evitar reinfección
 Higiene personal
 Limpieza adecuada de ropas
 Curar a los enfermos
 Limpiar el polvo para evitar inhalar los huevos

80. oxiuriasis
Forma adulta de Enterobius
vermicularis
Huevos de Enterobius
vermicularis

81. ANQUILOSTOMIASIS O
UNCINARIASIS
 Anquilostoma duodenalis y Necator Americanus
 Diagnósticos:
 Observación directa del parásito en heces
 Huevos de Anquilostomas en examen
microscópico y de enriquecimiento
 Clínica:
 Anemia Hipocrómica microcítica
 Se pierde0,15 a 0,25 ml por cada A.
duodenale Adulto
 Síndrome de Loeffler

82. ANQUILOSTOMIASIS
Ciclo Evolutivo:
1. Penetración de la piel de las
larvas infestantes(a)
1.Migración a los pulmones y
deglución
1. Localización en el intestino
delgado
2. Eliminación de los huevos no
infestantes (a), eclosión de
larvas rhabditoides (b); larvas
estrongiloides (c); larvas
estrongiloides infestantes
filariformes(d)
Contagio:
Penetración de la piel (pies y
manos) de las larvas
infestantes
Profilaxis:
Uso de calzados
Adopción de medidas sanitarias
que impidan la deposición de
materia fecal en el suelo
Tratamiento en masa de las
poblaciones infestadas

83. ANQUILOSTOMIASIS

84. ANQUILOSTOMIASISO
UNCINARIASIS
 Anquilostoma duodenalis y Necator
Americanus
 Diagnósticos:
 Observación directa del parásito en
heces
 Huevos de Anquilostomas en examen
microscópico y de enriquecimiento
 Clínica:
 Anemia Hipocrómica microcítica
 Síndrome de Loeffler

85. ANQUILOSTOMIASISO
UNCINARIASIS
 Tratamiento:
 Tiabendazol: de elección : 20 a 25
mg/kg/día dos veces al día, por tres
días
 Mebendazol: 100 mgr 1 sola toma.
Repetir en 3 semanas
 Albendazol: mayores de 2 años. 400
mgr diarios en 1 sola dosis. Dosis
única

86. TricocefalosisoTricuriasis
 Agente etiológico:Trichuris trichiura
 Gusano redondo en forma de látigo, mide hasta
5 cm de longitud.
 La infección se produce por ingerir larvas en el
huevo.
 La hembra adulta pone huevos en 1 – 3 meses
 La hembra produce entre 5000 – 20000
huevos/día.
 Después de ser excretados con las heces, se
produce el desarrollo embriónico en unas 2 – 4
semanas bajo condiciones óptimas de
temperatura y suelo.

87. TricocefalosisoTricuriasis
 Tiene distribución mundial
 Más frecuente en zonas pobres.
 Afecta más a niños de 5 – 15 años.
 El huésped principal es el humano.
 Forma infectante: huevo embrionado
 Vía de transmisión: Ingesta de huevos
embrionados por contaminación directa de
agua, manos, alimentos, frutas y vegetales
crudos fertilizados con heces humanas.
 Transmisión indirecta: moscas.
 Hábitat: Ciego y colon ascendente

88. Ciclobiológico

89. CuadroclínicodeTricuriasis
 Dolor inespecífico en fosa ilíaca derecha o
periumbilical.
 Anemia: cada gusano succiona 0,005 ml de
sangre cada 24 horas.
 Disentería crónica
 Prolapso rectal
 Retraso en el crecimiento
 Insuficiencia cognitiva y del desarrollo.
 No hay Eosinofilia significativa

90. DiagnósticodeTricuriasis
 Examen de heces: huevos embrionados en
forma de tonel.
 Identificación de parásitos adultos.

91. Tratamentodetrichuri
 Infestaciones leves:
 Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas x 3 días o
 Albendazol: 400 mg vo en dosis única diaria por 3
días
 Infecciones graves:
 Albendazol por 5 a 7 días o
 Albendazol mas ivermectina.

92. Larvamigrans cutánea
 Ancylostoma Brazyliense: helminto
 Vive en intestino de perro, gatos y felinos
salvajes.
 Vive en zonas húmedas de clímas cálidos
tropicales y subtropicales
 Los vectores eliminan numeros huevos que se
tranforman en gusanos infestantes que
penetras via transcutánea a la piel.

93. Larvamigrans cutánea
A. Brazylienses
A. Canninum
A. Stenophala
A. Duodenale
Necator Americano
Strongiloides Stercoralis

94. Larvamigrans cutánea
 Manifestaciones clínicas:
 Inicio: lesión papular eritematosa en epidermis
 Crece formando lesiones serpinginonas de 2 a 5
cm por día, eritematosas y pruriginósas
 Zona: pies, nalgas, muzlo
INFECCIÓN AUTOLIMITADA : DURA DE 1 A 6 MESES
LABORATORÍO:
• aumento de eosinófilos
•Ig E elevado

95. Larvamigrans cutánea
 TRATAMIENTO:
 Tiabendazol 15%:
 topico: 2 veces por día por 5 a 10 días
 Oral: 30 a 50 mg/ kg/ día por 5 días
 EFECTOS ADVERSOS:
 Dolor abdominal
 Nauseas y vómitos
 Vertigo
 Ivermectina:
 Oral: 0,2 mg/kg/día dosis única
 Albendazol: 400 mg dosis única

100. MUCHAS GRACIAS

101. ENTAMOEBAHISTOLYTICA
MORFOLOGÍA
TROFOZOITO QUISTE
ENDOSOMA
NÚCLEO
NÚCLEOS
NÚCLEOS

102. ENTAMOEBA
HISTOLYTICA
CICLO
BIOLÓGICO
Huésped Exterior
Ingerida
Abscesos extraintestinales
(hígado, pulmones…)
Invade la pared
del colon y se
multiplica
Permanece en la luz del colon
y se multiplica
Regresa a la
luz
Trofozoito
Desintegración
del trofozoito
Quiste
Forma Infecciosa
Quiste maduro
Formas diagnósticas:
trofozoito y quistes
en las heces

103. PATOGENIA
FACTORESDEVIRULENCIA
 Adherencia específica a mucosa del colon
(lectinas).
 Capacidad endocítica.
 Actividad citolílica (células epiteliales y matriz
extracelular) mediada por:
 Lectinas
 Proteasas

104. CUADROSCLÍNICOS
 Infección asintomática (E. dispar).
 Amebiasis intestinal:COLON ASCENDENTE,CIEGO
(recto, sigma, íleon terminal).
 Disentería amebiana: fulminante en pacientes
debilitados
 Amebomas: recto y sigma.
 Amebiasis extraintestinal:
 Hepática.
 Otras localizaciones.

105. DIAGNÓSTICOPARASITOLÓGICO
AMEBIASIS INTESTINAL:
 Muestra: heces, aspirados (sigmoidoscopia).
 Visualizacion:
 Trofozoitos o quistes.
 Fresco o tinción. Diferenciación de otros comensales
(E. hartmanni. y E coli).
 Cultivo.
 Detección de Ag en heces (ELISA).
 PCR
AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL:
 Diagnóstico indirecto (anticuerpos). ELISA

106. ENTAMOEBAHYSTOLITICA
TROFOZOITO
QUISTE
TROFOZOITO

107. TRATAMIENTO
 Portador asintomático:
 Iodoquinol o Paromomicina.
 Alternativa: Furoato de diloxanida.
 Infección intestinales /extraintestinales:
 Metronidazol o tinidazol

108. EPIDEMIOLOGÍA
 Prevalencia: 10 % en zonas tropicales y
subtropicales. (10/1 E.histolytica/E.dispar).
 Zonas endémicas puede llegar al 50%
 EEUU: 4%.
 50 millones de casos /año.
 100.000 muertes:
 <1%: hepática no complicada.
 >50%: colitis fulminante.
 15-20%: pleuropulmonar.
 >90%: cerebral.

109. EPIDEMIOLOGÍA
>5% AMEBIASIS INTESTINAL
1-5 % AMEBIASIS INTESTINAL
ÁREA ENDÉMICA

110. PROFILAXIS
 Medidas generales de saneamiento (cloración,
filtración de aguas, etc).
 Viajeros: no ingerir agua, hielo, ensaladas, etc.
 Hervir agua y lavar frutas y vegetales

111. CILIADOS:BALANTIDIUMCOLI
 Reservorio: ganado
porcino.
 Comensal del intestino
grueso (portadores).
 Infecciones poco
frecuentes en humanos
(climas templados y
situaciones de
hacinamiento).
 Transmisión fecal-oral.