Este documento presenta información sobre la fisiopatología de diferentes tipos de anemia. Introduce conceptos clave como la eritropoyesis, la regulación de la eritropoyetina y el hierro, y las causas centrales y periféricas de la anemia. Además, clasifica la anemia según si es regenerativa o no regenerativa, y según el tamaño de los eritrocitos (microcítica, normocítica o macrocítica). En resumen, explica los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a distint
1. Módulo A-1: Curso básico de actualización sobre
tratamiento de la anemia perioperatoria
TEMA 4
Fisiopatología de los distintos
Tipos de anemia
José Antonio García Erce
Hematología y Hemoterapia
Hospital General “San Jorge”
Huesca (España)
3. T4: Fisiopatología de anemia
INTRODUCCIÓN
- ÚLCERA GASTRODUODENAL
- VARICES ESOFÁGICAS/HTP
- HIPERESPLENISMO
- MIOMA
- CELAQUIA
- CÁNCER GÁSTRICO
- CÁNCER COLORECTAL
- LNH GASTROINTESTINAL
- INSUFICIENCIA RENAL
- INSUFICIENCIA CARDÍACA
- APLASIA MÉDULAR
- HEMOPATÍAS ADQUIRIDA
- INFECCIÓN VÍRICA O PARASITARIA
- INTOXICACIÓN …
La anemia puede ser el
“PRIMER SIGNO” de un
paciente con:
“clave diagnósitca”
4. T4: Fisiopatología de anemia
INTRODUCCIÓN
- CÁNCER
- HEMOPATÍAS
- Leucemia Linfática Crónica (*)
- Linfoma Folicular
- Linfoma de Hodgkin
- Mieloma Múltiple (*)
- LMMC
- Mielofibrosis (*)
-INSUFICIENCIA CARDÍACA
- CIRUGÍA TRAUMATOLÓGICA
- CIRUGÍA CARDÍACA
- DIABETES
- INSUFICIENCIA RENAL
- TRANSPLANTE RENAL
La anemia es un “marcador
Pronóstico” (peor) de
muchas enfermedades
Factor de “estadiaje” y de
“criterio de tratamiento” (*)
5. T4: Fisiopatología de anemia
INTRODUCCIÓN La anemia influye directa e indirectamente
en la “CALIDAD DE VIDA”
“Percepción subjetiva del paciente sobre la influencia que su enfermedad y el
tratamiento de la misma podría ejercer sobre su vida diaria, su capacidad de
actividad física, psíquica y social, así como sobre su bienestar” European Medicines
Agency’s Committee for Medical Products for Human Use
SF36
6. Instaurar
tratamiento
ANEMIA
Tratamiento de la anemia
Transfusional
Farmacológico
EnfermedadEnfermedad
Sustitutivo
Compromiso
del aporte de
oxígeno
T4: Fisiopatología de anemia
Esquema simple:
“Siempre tratar la causa (enfermedad)”
11. Regulación de la ERITRO-POYESIS
T4: Fisiopatología de anemia
Riñón
Médula Ósea
oxígeno
Eritropoyetina
(EPO)
Glóbulos
Rojos
OXÍGENO
+
-
12. Síntesis y liberación
de eritropoyetina
Síntesis y liberación
de eritropoyetina
Células progenitoras
eritroides de la
médula ósea
Células progenitoras
eritroides de la
médula ósea
Células intersticiales
peritubulares del riñón
Células intersticiales
peritubulares del riñón
Sensor de oxígeno renalSensor de oxígeno renal
Hipoxia o
↓ masa eritrocitaria
Hipoxia o
↓ masa eritrocitaria
Incremento de la
hemoglobina
Incremento de la
hemoglobina
Incremento de la masa
eritrocitaria
Incremento de la masa
eritrocitaria
Regulación de la liberación de EPO
T4: Fisiopatología de anemia
Esquema simple:
13. Regulación de la HEMOSTASIS DEL HIERRO
T4: Fisiopatología de anemia
Andrews N. N Engl J Med. 1999;341:1986-1995
14. T4: Fisiopatología de anemia
Ciclo del hierro, intercambio y distribución del contenido de hierro entre los
distintos compartimentos en el adulto humano sano
Intestino delgado
Hierro
ingerido Hierro
Hierro no
absorbido
Absorción
Transferrina
Eritrocitos
Ferritina
Hemosiderina
Mioglobina
Citocromos
Enzimas
1-2 mg/día
Pérdidas de hierro
1-2 mg/día
20-30 mg/día
Intestino delgado
Hierro
ingerido Hierro
Hierro no
absorbido
Absorción
TransferrinaTransferrina
Eritrocitos
Ferritina
Hemosiderina
Mioglobina
Citocromos
Enzimas
Mioglobina
Citocromos
Enzimas
1-2 mg/día
Pérdidas de hierro
1-2 mg/día
20-30 mg/día
(Muñoz et al. Anemia 2009)
18. Síntesis del Hem
HEM
Succinil-CoA +
glicocola
Protoporfirina + FE
Protoporfirinógeno Coproporfirinógeno III
Uroporfirinógeno III
ALA : Ácido δ
aminolevulinico
Porfobilinógeno
Hidroximetilbilane
Hem sintetasa
Protoporfirinogén III oxidasa Uroporfirinógeno III decarboxilasa
Uroporfirinógeno III sintetasa
Porfirinógen deaminasa
Coprotoporfirinogén III
oxidasa
ALA dehidratasaALAsintetasa +
piridoxal
T4: Fisiopatología de anemia
19. T4: Fisiopatología de anemia
I.- INTRODUCCIÓN
II.- Eritropoyesis
III.- Fisiopatología de la Anemia
20. T4: Fisiopatología de anemia
Aumento de
pérdidas
Disminución de
eritropoyesis
Sangrado/
Hemorragia
Menor vida media
de los eritrocitos
Baja producción
de eritropoyetina
Resistencia a la
eritropoyetina
Baja disponibilidad
de hierro y otros
Anemia
Esquema simple de la fisiopatología de la anemia
Desequilibrio entre la producción de los hematíes y su persistencia en los vasos sanguíneos
“CENTRALES”“PERIFÉRICAS”
21. T4: Fisiopatología de anemia
“Vampi
rismo”
Falta
nutrientes
Hiper-
esplenismo
Inflamación
/Infección
Aumento de
pérdidas
Disminución de
eritropoyesis
Sangrado/
Hemorragia
Menor vida media de
los eritrocitos
Baja producción
de eritropoyetina
Resistencia a la
eritropoyetina
Baja disponibilidad de
hierro y otros
Anemia
Insuficiencia
Renal
Esquema simple de la fisiopatología de la anemia
Algunas causas más frecuentes
“CENTRALES”“PERIFÉRICAS”
22. ¡No debemos olvidar la posible existencia de déficit de
hematínicos sin anemia!
1/3 Déficit de hematínicos
1/3 Anemia relacionada con la inflamación
1/3 Mixtas o de origen desconocido
Guralnik JM, et al. Blood 2004; 104: 2263-2268
Etiología de la anemia en población ambulante > 65 años
2,814.000 anémicos
T4: Fisiopatología de anemia
26. 1.- Enzimopatías ó déficit enzimáticos
1.1.- Déficit Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa (G6PDH)
1.2.- Déficit Piruvato Kinasa
1.3.- Otras
2.- Membranopatías
2.1.- Esferocitosis
2.2.- Eliptocitosis
2.3.- Otras
3.- Hemoglobinopatías
3.1.- Estructurales/Cualitativas
HbS (anemia falciforme), y otras
3.2.- Cuantitativas
Talasemias
3.3.- Otras
Causas de anemia hemolítica adquirida (principales)
27. 1.- Anemias Hemolíticas de Mecanismo Inmune
1.1.- Anemias Hemolíticas Auto-Inmunes (AHAI) (por autoanticuerpos)
1.2.- Reacción Hemolítica Transfusional
1.3.- Enfermedad Hemolítica del Recién Nacida
1.3.- Anemias Hemolíticas Inmuno-Medicamentosas
1.4.- Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)
2.- Anemias Hemolíticas de Mecanismo No-Inmune
2.1.- Anemia Hemolítica Mecánicas
2.1.1.- Grandes vasos: Aneurisma, Sdme Kassabach Merrit
2.1.2.- Pequeños vasos ó “anemia micro-angiopática”
2.2.- Anemia Hemolítica por acción de agentes naturales (calor, frío, etc)
2.3.- A.H. por agentes tóxicos y oxidantes (exógena o endógena)
2.4.- A.H. por infecciones o parásitos
(Clostidrium, Bartonella, Plasmodium, Baberisosis, leshmaniasis, etc)
2..5- A.H. por hiperesplenismo o por hepatopatías (síndrome Zieve)
Causas de anemia hemolítica congénita
28. T4: Fisiopatología de anemia
I.- INTRODUCCIÓN
II.- Eritropoyesis
III.- Fisiopatología de la Anemia
“Según el tamaño celular”
29. ANEMIA
Microcítica
VCM <80
Normocítica
VCM 80-100
Macrocítica
VCM >100
Ancianidad
Megaloblásticas
Déficit de folatos o B12
Hemolíticas crónicas
Alcoholismo y tabaquismo
Síndrome mielodisplásico
Hipotiroidismo
Hepatopatías
Crisis reticulocitarias
Embarazo
Enfermedades crónicas
Aplasias
Hemolíticas
Pérdidas agudas
Ferropenias
Talasemias y déficit de síntesis de Hb
Sideroblásticas congénitas o tóxicas
Atransferrinemia
ANEMIA
Microcítica
VCM <80
Microcítica
VCM <80
Normocítica
VCM 80-100
Normocítica
VCM 80-100
Macrocítica
VCM >100
Macrocítica
VCM >100
Ancianidad
Megaloblásticas
Déficit de folatos o B12
Hemolíticas crónicas
Alcoholismo y tabaquismo
Síndrome mielodisplásico
Hipotiroidismo
Hepatopatías
Crisis reticulocitarias
Ancianidad
Megaloblásticas
Déficit de folatos o B12
Hemolíticas crónicas
Alcoholismo y tabaquismo
Síndrome mielodisplásico
Hipotiroidismo
Hepatopatías
Crisis reticulocitarias
Embarazo
Enfermedades crónicas
Aplasias
Hemolíticas
Pérdidas agudas
Embarazo
Enfermedades crónicas
Aplasias
Hemolíticas
Pérdidas agudas
Ferropenias
Talasemias y déficit de síntesis de Hb
Sideroblásticas congénitas o tóxicas
Atransferrinemia
Ferropenias
Talasemias y déficit de síntesis de Hb
Sideroblásticas congénitas o tóxicas
Atransferrinemia
T4: Fisiopatología de anemia
Clasificación fisiopatológica de la anemia según el VCM (Volumen Corpuscular Medio)
30. T4: Fisiopatología de anemia
Algunas causas de microcitosis
Anemia ferropénica
Anemia de las enfermedades crónicas
Beta-talasemia
Alfa-talasemia
Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal (PHHF)
Plumbismo (intoxicación por plomo)
Hemoglobina C
Anemia sideroblástica adquirida
Anemia sideroblástica
Síndrome de la hemoglobina Lepore
Protoporfiria eritropoyética
Porfiria eritropoyética (enfermedad de Gunther)
31. T4: Fisiopatología de anemia
ANEMIA HIPOCRÓMICAS (microcíticas)
• Las formas más comunes de la anemia en los niños y
adolescentes
• Constituye un grupo muy heterogéneo de enfermedades
que puede ser adquirida o heredada
• La deficiencia nutricional (de hierro) y el rasgo β-talasemia
son las causas principales en población pediátrica.
• Los trastornos hemorrágicos crónicos y la anemia
asociada a trastornos crónicos son las principales causas
en la edad adulta.
32. T4: Fisiopatología de anemia
CAUSA DE LAS ANEMIAS HIPOCRÓMICAS
Enterocito
Precursores
eritroides
Malabsorsión Defectos en la síntesis
hemo o de la
adquisición del hierro
• Breastfeeding with inadequate
supplementary food
• Preterm, low birth weight
• Growth spurt
• Inadequate calorie intake
• Vegetarian diet
• Celiac disease
• Helicobacter pylori gastritis
• Autoimmune atrophic gastritis
• IRIDA (TMPRSS6 mutation)
• Chronic inflammation
• Haemoglobinopathies
• Sideroblastic anaemia
• Erythropoietic porphyria
• DMT1 mutations
• Ferroportin disease
• Hereditary atransferrinaemia
• Hereditary aceruloplasminaemia
• Polymenorrhea
• Parasitic infestations
• Peptic ulcer
• Inflammatory bowel
disease
• Meckel diverticulum
Graphic courtesy of Dr. Mariane de Montalembert.
33. T4: Fisiopatología de anemia
I.- INTRODUCCIÓN
II.- Eritropoyesis
III.- Fisiopatología de la Anemia
ANEMIA FERROPÉNICA
34. T4: Fisiopatología de anemia
Deficiencia nutricional más común :
La patología del hierro es la más frecuente:
• la enfermedad adquirida más frecuente es la ferropenia y su anemia;
• la anomalía hereditaria más frecuente en el mundo occidental es la
hemocromatosis hereditaria.
Es un elemento de vital importancia en el ser humano:
metabolismo oxidativo, crecimiento y proliferación celular,
transporte y almacenamiento del oxígeno.
Esquema simple de la fisiopatología de la anemia ferropénica
35. T4: Fisiopatología de anemia
130 pacientes con cáncer colo-rectal
• 41% anemia ferropénica (53/130) (Hb <11.5 – 12.5 g/dL)
• 60% ferropenia (77/130) (Ferritina <15 ng/L ± IST <14%)
Beale et al. Colorectal Disease 2005; 7: 398-402
358 pacientes con cáncer colo-rectal
• 23% anemia (82/358) (Hb <10 g/dL)
• 40% ferropenia (70/173) (Fe <40 µg/dL)
Sadahiro et al. J Gastroenterol 1998; 33: 488-94
63 pacientes con cáncer colo-rectal
• 70% anemia (Hb <12 – 14 g/dL)
• 80% hiposideremia (Fe <12.5 – 14.3 µmol/L)
• 40% ferritina baja (<20 ng/L) o HCM baja (< 27 pg)
Prutki et al. Cancer Letters 2005 (Epub ahead of print)
Anemia preoperatoria en cáncer colo-rectal
36. T4: Fisiopatología de anemia
Esquema simple de la fisiopatología de la anemia ferropénica
Músculo
(250 mg)
Médula ósea
(300 mg)
Eritrocitos
(2.500 mg)
Macrófagos SRE
(500 mg)
Hígado
(1000 mg)
Absorción intestinal de hierro
(1-2 mg/día)
Transferrina
(3 mg)
Pérdidas de hierro
(1-2 mg/día)
20-30
mg/día
“Asteniforme”
38. Diagnóstico diferencial de la anemia
• Déficit hierro: Reducción en la cantidad total del Fe corporal.
Desde ferropenia a anemia ferropénica.
• Eritropoyesis deficitaria de hierro: Aporte del Fe plasmático a
la MO para sintesis Hb dañado: ↓ Saturación Transferrina o
signos en los Hm
• Déficit Funcional Hierro: Disparidad entre el flujo Fe desde los
depósitos y los requerimientos de la MO
Estadios de Deficiencia de Hierro
T4: Fisiopatología de anemia
39. Reservas
Transporte
Eritrocitos
Normal
Depleción
férrica
Eritropoyésis
ferropénica
Anemia
ferropénica
Cirugía, Parto,
Traumatismos, etc
Pérdidas crónicas
Aparato digestivo,
Aparato reproductor
AEC
Artritis reumatoide,
Cáncer, UCI, etc.
AEC + Ferropenia
Crohn , C. Ulcerosa,
Cáncer, UCI, etc.
Reservas
Transporte
Eritrocitos
Normal
Depleción
férrica
Eritropoyésis
ferropénica
Pérdidas crónicas
Reservas
Transporte
Eritrocitos
Normal
Depleción
férrica
Eritropoyésis
ferropénica
Anemia
ferropénica
Cirugía, Parto,
Traumatismos, etc
Pérdidas crónicas
Aparato digestivo,
Aparato reproductor
AEC
Artritis reumatoide,
Cáncer, UCI, etc.
AEC + FerropeniaAEC + Ferropenia
Crohn , C. Ulcerosa,
Cáncer, UCI, etc.
Reservas
Transporte
Eritrocitos
Normal
Depleción
férrica
Eritropoyésis
ferropénica
Pérdidas crónicas
T4: Fisiopatología de anemia
Fisiopatología del hierro
40. T4: Fisiopatología de anemia
NORMAL FERROPENIA
PRELATENTE
FERROPENIA ANEMIA
FERROPÉNICA
HEMOGLOBINA Normal NORMAL NORMAL O ↓ ↓ ó ↓↓
VCM Normal NORMAL NORMAL Ó ↓ ↓ ó ↓↓
HCM Normal Normal ó ↓ ↓ ↓↓
ADE < 13,5% ↑ ↑ ↑
Fe sérico (µg/dL) 115±50 60-115 <60 <40
Ferritina (µg/L) 100±60 <20 10 <10
IST (%) 35±15 15-35 <15 <10
Transferrina (mg/dL) 220-360 300-360 360-400 >400
CFT (µg/dL) 330±60 360 390 410
Reserva medular +++ + 0 0
% sideroblastos 30%-50% <30% <10% <10%
Estadios de Deficiencia de Hierro
VCM: volumen corpuscular medio; HCM: Hemoglobina corpuscular Media; ADE: amplitud de distribución eritrocitaria;
IST: índice de saturación de la transferrina; CFT: capacidad de fijación total de la transferrina; MO: médula ósea.
41. T4: Fisiopatología de anemia
I.- INTRODUCCIÓN
II.- Eritropoyesis
III.- Fisiopatología de la Anemia
ANEMIA INFLAMATORIA
42. Metabolismo del hierro y uso de hierro intravenoso
ANEMIA
INFLAMATORIA
Artritis
Reumatoide
Procesos
Neoplásicos
Insuficiencia
Renal
E. Inflamatoria
Intestinal
Enfermedades
del colágeno
T4: Fisiopatología de anemia
44. Patogenia ATC RESPUESTA
INMUNE
SMF
Reactantes de
fase aguda
IL-1 y otras
citoquinas
↑ ACTIVIDAD MACROFÁGICA
↑ Granulocitos
Inhibición CFU-
E
↑ Lactoferrina
Complejos lactoferrina-
Fe
↑ FAGOCITOSIS⇒ ↓
SUPERVIVENCIA
ERITROCITARIA
Síntesis de FERRITINA
⇒ ↑ DEPÓSITO FE
↑ Receptores Membrana⇒ ↑
afinidad por Hms y proteínas
fijadoras FE
↓Fe PLASMÁTICO
T4: Fisiopatología de anemia
Fisiopatología de la Anemia Inflamatoria
45. T4: Fisiopatología de anemia
Esquema simple de la fisiopatología del hierro en la inflamatoria
Músculo
(250 mg)
Médula ósea
(300 mg)
Eritrocitos
(2.000 mg)
Macrófagos SRE
(500 mg)
Hígado
(1000 mg)
Absorción intestinal de hierro
(1-2 mg/día)
Transferrina
(3 mg)
Pérdidas de hierro
(1-2 mg/día)
20-30
mg/día
46. T4: Fisiopatología de anemia
Hipoproducción de EPO endógenaFisiopatología de la Anemia Inflamatoria
47. Papel clave de la
HEPCIDINA
Fisiopatología de la
Anemia Inflamatoria
48. 1. Ferrireductasa
2. DMT1
3. Hemo-oxigenasa
4. Hefastina
5. Ferroportina 1 (IREG1)
Membrana
basolateral
Membrana
apical
Luz
intestinal
Circulación
6. Receptor transferrina
2+
3
Fe-heme
Fe-heme
Fe
(no heme)
H +
Fe3+
2
1
Fe 2+
Ferritina
HFE β2m
TfFe3+
Tf
45 6
enterocito
Hepcidina
Hepcidina
T4: Fisiopatología de anemia
Fisiopatología de la Anemia Inflamatoria
52. T4: Fisiopatología de anemia
I.- INTRODUCCIÓN
II.- Eritropoyesis
III.- Fisiopatología de la Anemia
OTRAS ANEMIAS
- Insuficiencia Cardíaca
- Insuficiencia Renal
- Paciente quirúrgicos o crítico
- Anemia oncológica
53. Síntesis y liberación
de eritropoyetina
Síntesis y liberación
de eritropoyetina
Células progenitoras
eritroides de la
médula ósea
Células progenitoras
eritroides de la
médula ósea
Células intersticiales
peritubulares del riñón
Células intersticiales
peritubulares del riñón
Sensor de oxígeno renalSensor de oxígeno renal
Hipoxia o
↓ masa eritrocitaria
Hipoxia o
↓ masa eritrocitaria
Incremento de la
hemoglobina
Incremento de la
hemoglobina
Incremento de la masa
eritrocitaria
Incremento de la masa
eritrocitaria
T4: Fisiopatología de anemia
Esquema simple de la fisiopatología de la anemia
54. T4: Fisiopatología de anemia
1. Disminución de la Eritropoyesis
• Descenso de la síntesis de Eritropoyetina (EPO)
• Toxinas urémicas
1. Hemólisis
• Toxinas urémicas
• Hiperesplenismo
1. Otras Causas
• Ferropenia
• Pérdidas hemáticas crónicas
• Defectos nutricionales
• Infecciones asociadas
• Inflamación crónica
• Hiperfosfatemia
• Hipomagnesemia
Fisiopatología de la anemia en la insuficiencia renal
55. T4: Fisiopatología de anemia
Clase III/IV
Clase III/IV
Clase II
Clase I
Déficit nutricional
(Fe, B12
, Fólico)
↑ Pérdidas de
sangre
Disponibilidad
de hierro
Insuficiencia
cardíaca
↓ Función
renal
Médula
ósea
TNF
Perfusión
Resistencia EPO
Enterocito
Macrófagos
Hepcidina?
EPO
Anemia
Perfusión
Activación SRA
Tono simpático
IECAs
Hemodi
-lución
Proteinuria
(↓ EPO)
Etiopatogenia de la anemia en la Insuficiencia Cardíaca Congestiva
Clase: Clases funcionales de la NYHA; Fe: hierro; B12: vitamina B12; IECAs: Inhibidores de la Enzima Convertidora de la
Angiotensina; EPO: Eritropoyetina; TNF: Factor de Necrosis Tumoral; SRA: Sistema Renina Angiotensina;
57. T4: Fisiopatología de anemia
Fisiopatología de la anemia en el paciente quirúrgico o crítico
EPO: Eritropoyetina; IFN: interferón; TFN: Tenerife Norte; TNF: factor de necrosis tumoral.
58. T4: Fisiopatología de anemia
Esquema simple de la fisiopatología del hierro en la cirugía
59. • 796 patientes enviados para Donación Autóloga Preoperatoria (453
H/343 M), en 2003/2004.
• 68% cirugía ortopédica
• 30% cirugia oncológica
• 2% otras
• 732 aceptados (92%):
• 630 hemograma completo
• 541 metabolismo hierro completo
• 109 datos de vitamina B12 y ácido fólico
• A la inclusión en el programa:
• 96 (15.2%) presentaban anemia
• 179 (33.1%) presentaban ferropenia
• 23 (21.1%) con niveles bajos de B12
• 9 (8.3%) niveles bajos de ácido fólico
Los niveles preoperatorios bajos de hemoglobina, ferritina y B12 fueron factores
predictores independientes de transfusión.
Garcia-Erce et al (Datos no publicados)
T4: Fisiopatología de anemia
Etiología de la anemia preoperatoria
60. T4: Fisiopatología de anemia
• Anemia inflamatoria
• Anemia secundaria a pérdida sanguínea: hemorragia
aguda o ferropenia por sangrado crónico.
• Invasión tumoral o mieloptisis
• Anemia en relación al tratamiento (AA)
• Aplasia pura de la serie roja
• Anemia de origen carencial
• Anemia hemolítica: A.Inmunohemolítica, A. Hemolítica
microangiopática, A. Hemolítica asociado a fármacos,
síndrome hemofagocítico.
• Hemodilución
Causas de anemia en el cáncer
Notas del editor
This diagram shows the major steps in hematopoiesis. Mature circulating blood cells are created from a small pool of hematopoietic stem cells. Hematopoietic stem cells can become any type of blood cell; they differentiate into red cells, white cells, or platelets under the influence of various factors located inside other cells (in what is called the bone marrow stroma) or circulating in the “microenvironment.” The factors bind to hematopoietic growth factor receptors to stimulate growth, proliferation and differentiation. Adhesion receptors are responsible for retention of the hematopoietic cells in the bone marrow long enough to mature properly.
The bone marrow is capable of a high level of production. In fact, approximately 1010 erythrocytes (red blood cells) and 108 granulocytes (white blood cells) are normally produced per hour, and more if necessary.
Now let’s focus on just the red blood cell line.
Approximately 1010 erythrocytes (red blood cells) are normally produced per hour, and more if necessary. Now let’s focus on just the red blood cell line.
So most iron is recycled, flowing from plasma transferrin to the red blood cell precursor to the macrophage after the RBC dies, then to storage or, more likely, back to plasma transferrin. However, iron is also lost through shedding of intestinal cells which may have a half-life of a single day, or through desquamation of skin cells, or menstruation. (Andrews N. Disorder of Iron Metabolism. N Engl J Med. 1999;341:1986-1995.)
Equilibrio del “turnover” del hierro: cerca del 99% del hierro presente en los hematíes es reciclado desde del sistema mononuclear fagocítico ó retículo-endotelial (SRE)
Equilibrio del “turnover” del hierro: cerca del 99% del hierro presente en los hematíes es reciclado desde del sistema mononuclear fagocítico ó retículo-endotelial (SRE)
Equilibrio del “turnover” del hierro: cerca del 99% del hierro presente en los hematíes es reciclado desde del sistema mononuclear fagocítico ó retículo-endotelial (SRE)
Equilibrio del “turnover” del hierro: cerca del 99% del hierro presente en los hematíes es reciclado desde del sistema mononuclear fagocítico ó retículo-endotelial (SRE)