IRA-CAUSAS

INJURIA RENAL AGUDA
JULIAN EDUARDO FORERO
MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD DE CALDAS

Epidemiología
 Incidencia de AKI en la comunidad 172 casos x 1 millon de adultos/año (Reino Unido)
 5-7% de las hospitalizaciones por patologias agudas
 30-50% de las admisiones a UCI
 Enfermedades infecciosas, la EDA y los desastres naturales siguen siendo causa
importantes en los paises en desarrollo
 Estudios colombianos sugieren causas traumaticas, obstétricas y POP como más
frecuentes (80's)
 500-100,000 casos anuales en EEUU
 Aumenta la estancia hospitalaria, acelera la progresiónd de IRC y enfermedad
cardiovascular
 Aumenta los costos de atención en salud
 Aumenta la mortalidad a corto plazo hasta en un 40-80% en el paciente crítico
 La mortalidad a largo plazo tambien aumenta hasta 1.5 veces incluso en pacientes con
recuperación completa de la función renal
 Hasta 10% requerirán diálisis crónica incluso si recuperan función renal completa

Definiciones
 Falla renal aguda (1951): deterioro rápido de tasa de filtración
glomerular en horas a días
 Retención de desechos nitrogenados
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 Desequilibrio ácido-base
 Injuria renal aguda (2002)
 Aumento de SCr de ≥50% del nivel basal ≤7 días
o
 Aumento ≥0,3mg/dL del nivel basal en ≤48 horas
o
 Diuresis < 0,5mL/Kg/h durante >6 horas

Clasificación
 RIFLE: 2002
 Estadios de falla renal aguda
 Definición estandarizada
 Reconocimiento temprano, clasificación y pronóstico
 5.383 pacientes críticos
 67 % AKI
 R 12 %
 I 27 %
 F 28 %
 56 % de R progreso a I o F
 Mortalidad
 R: 8,8%
 I: 11,4%
 F: 26,3%
 Sin AKI 5,5%
RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis.
Hoste EAJ, Clermont G, Kersten A, Venkataraman A, Angus DC, De Bacquer D, Kellum JA. Critical Care 2006, 10:R73

Clasificación
 AKIN (2007)
 Síndrome de injuria renal
 Falla renal aguda como consecuencia final de lesión tisular
 Requerimiento de terapia de remplazo renal
 Clasificación basada en RIFLE
 Requiere medición de 2 creatininas en 24 horas para confirmar el diagnóstico
 Aumenta sensibilidad para detectar cambios menores de SCr
 Mejorar uso de TRR en pacientes por variabilidad de criterios y definiciones
 Mejorar diagnostico y reporte de IRA
 Validado en estudio retrospectivo
 22,303 pacientes en 22 UCI's de Alemania y UK 1989-1999
 35,4% con IRA
 Estadio 1 en 19,1%
 AKI 3 relacionado con mortalidad: OR 2,27
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al. Acute Kidney Injury Network: report of an
initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;11:R31.
Correlation between the AKI classification and outcome. Ostermann M, Chang R; Riyadh ICU Program Users Group.
Crit Care. 2008;12(6):R144

Clasificación
 KDIGO (2012)
 Unificar terminología
 Mejorar estrategias de diagnóstico y manejo

Fisiopatología
Serna J, Serrano D. Injuria Renal Aguda. In: Restrepo CA, Buitrago CA, Torres J, Serna J, editors. Nefrología Básica. 2
ed. Manizales: Editorial La Patria S. A.; 2012. p. 195-202.

 Isquemia renal proceso central
 Alteraciones de la perfusión renal
 Alteraciones vasculares
 Injuria glomerular
 Injuria tubular
 Injuria intersticial
 Obstrucción de vía urinaria parcial/completa
Etiologías
55%
<5% 80-90%
5-10%
5%
40%

Etiología
IRA prerrenal
 2 causas principales
 Depleción de volúmen real (sangrado, perdidas aumentadas) o efectivo (falla cardíaca, choque, cirrosis)
 Hipotensión
 Periodos de hipoperfusión prolongados pueden llevar a isquemia tubular y NTA
 Puede coexistir con otras formas de IRA
 Mejora generalmente con restauración de perfusión glomerular
 Factores de riesgo:
 FACTORES MODULADORES DE REGULACIÓN FSR
 Arteriosclerosis
 HTA de larga data
 Edad > 65 años
 Enfermedad renal crónica
 Medicamentos
 AINES
 ARA2
 Cirrosis
 Cirugía mayor
 Quemaduras extensas
 Hospitalizaciones prolongadas
 Choque
 UCI

Clínica
 Oliguria
 Diuresis < 300 cc/día o GU < 0.3 cc/kg/h
 50% cursan con gasto urinario normal
 Sobrecarga hídrica
 Edema facial, de extremidades, pulmonar o
cerebral
 Hiperazoemia
 Náuseas
 Vómito
 Hipo
 Delirium
 Encefalopatía
 Convulsiones
 Asterixis
 Sangrado
 Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base
 Hipercaliemia
 Hipocalcemia
 Hiperfosfatemia
 Hiper/Hiponatremia
 Acidosis metabólica
 Manifestaciones generales
 Astenia
 Adinamia
 Anorexia
 Hipertensión
 Anemia
 Fiebre
 Artralgias
 Cefalea
 Prurito
 Disestesias
 Disfunción plaquetaria

Abordaje inicial
 Historia clinica completa
 Pérdidas de volemia
 Trauma
 Sintomas urinarios, infecciones
recientes, sintomas constitucionales o
que sugieran enfermedad autoinmune
 Signos de vasculitis, deshidratación o
hipovolemia
 Signos de trauma
 Interrogar y verificar diuresis
 Antecedentes patologicos
 Cirugias o procedimientos recientes
 Consumo de medicamentos
nefrotoxicos o medicamentos que
alteren regulación FSG
 Descartar intoxicaciones
 Factores de riesgo:
 Deshidratación/Hipovolemia
 Hipoalbuminemia
 Edad >65 años
 Sexo femenino
 Raza negra
 IRA previa
 IRC previa
 DM2
 Enfermedad cardiovascular
 EPOC
 Hepatopatía crónica
 VIH +
 FEVI <35%
 Consumo de IECAS/ARA2
 Arteriosclerosis
 HTA de larga data
 Cirugía mayor
 Quemaduras extensas
 Hospitalizaciones prolongadas
 Choque
 UCI

Abordaje inicial
 Examen fisico completo
 Estabilización de signos vitales
 PAS > 90 mmHg
 Sonda vesical para vigilar diuresis
 Hemograma con ESP
 Hemoclasificación
 BUN/Creatinina
 Electrolitos (Na-K-Cl-Mg-Ca-PO4)
 Gases arteriales
 CK total - AST
 Acido úrico
 Uroanalisis con sedimento y gram
 FENa
 Ecografia renal
 Otros estudios segun tipo de IRA

Abordaje inicial
 Nuevos marcadores de lesión renal aguda
 Creatinina solo se eleva cuando lesión renal ya está establecida
 La depuración de creatinina no tiene ningún valor para evaluar la
gravedad de IRA
 Todo paciente con IRA debe manejarse como TFG < 10 mL/min
 Alternativas para detección más rápida de lesión renal

Abordaje inicial
Cistatina C
• Inhibidor de la proteasa de cisteína
• Producida por todas las células nucleadas
• Libremente filtrada por glomerulo
• Reabsorbida 100% en tubulo proximal
• No hay secreción tubular
• No afectada por sexo, edad, dieta o IMC
• Se eleva 48 horas antes que creatinina
• Elevación temprana permite predecir IRA e
IRA agregada a ERC
• Marcador de disfunción diastólica VI y
sistólica VD
• Estudiado en pacientes con deterioro
moderado de función renal (TFG 60-90
mL/min), extremos de la vida y paciente
crítico
• Alterado en proteinuria, estados
inflamatorios, DM2, disfunción tiroidea, dosis
altas de esteroides, falla cardíaca aguda
• Ensayos de laboratorio aún no
estandarizados
• Costo elevado
NGAL
• Familia de lipocalinas
• Proteína captadora de sideroforos
endógena
• Expresada en granulos de neutrófilos,
hepatocitos y células tubulares distales
• Se eleva en isquemia renal aguda
• POP
• Nefropatía por contraste
• IRA prerrenal
• Aumenta en falla cardíaca, procesos
neoplásicos e inflamatorios
• Poco específica
• Filtrada libremente y excretada por
riñon
• Aumenta excreción urinaria en
condiciones donde aumenta su
producción
• Predice duración. severidad y
necesidad de TRR

Abordaje inicial
IL-18
• Citoquina proinflamatoria
• Producida en túbulo proximal
• Marcador de IRA isquémica
• POP cirugía cardíaca
• Riñon transplantado
• Nefropatía por
contraste
• Sepsis
• No se eleva en
• Infecciones urinarias
• ERC
• Síndrome nefrítico
• Azoemia prerrenal
• Alterada en:
• Estrés agudo
• Hepatopatía crónica
• Inflamación
• Sepsis
• Falla cardíaca aguda
KIM-1
• Proteína de membrana tipo 1
• Molécula de adhesión epitelial
• Solo se expresa en túbulo
proximal durante isquemia o
lesión tóxica
• Enfermedad
tubulointersticial
• Rechazo de
transplante renal
• POP cirugía cardíaca
• No se eleva en
• ERC
• IRA prerrenal
• Nefropatía por
contraste
• Pico 12 a 24 horas después
de injuria renal

IRA prerrenal
 Periodos de hipoperfusión prolongados pueden llevar a isquemia
tubular y NTA
 Puede coexistir con otras formas de IRA
 Mejora generalmente con restauración de perfusión glomerular
 Dx:
 Relación BUN/Creatinina >20
 Sin otros hallazgos importantes en demás paraclínicos
 Ecografia renal normal
 Causa evidente de hipovolemia absoluta o relativa
 Uroanalisis
 Densidad > 1018
 Osmolaridad Urinaria > 500 mOsm/kg
 Cilindros hialinos o normal
 UNa < 10 mEq/L
 FeNa < 1%
FENa >1%
• Diuréticos
• Diuresis osmótica: glucosa, manitol, bicarbonaturia
• IRC
• FEurea >35% ayuda en dx

IRA prerrenal
 Manejo
 Restaurar volemia y estado hemodinámico
 Retirar nefrotóxicos
 Suspender medicamentos que alteran autorregulación
 AINES
 ARA
 IECAS
 Corregir otras alteraciones electroliticas o acido-base asociadas
 Albúmina solo tiene utilidad en síndrome hepatorrenal
 25-50g dia
 Terlipresina - Octreotide – Midodrina
 Hemodiálisis solo en caso de complicaciones

IRA prerrenal
 Síndrome hepatorrenal
 Descrito desde siglo XIX por Frerichs
 Término acuñado por Hecker y Sherlock en 1956
 Se define como injuria renal que ocurre en un paciente con
enfermedad hepática crónica sin estigmas clínicos o paraclínicos de
enfermedad renal previa
 Existen 2 tipos:
 Síndrome hepatorrenal tipo I: IRA
 Aumento de la creatinina del 100% hasta 2.5 mg/dL o más < 2 semanas
 Sobrevida de 2 semanas
 Síndrome hepatorrenal tipo II: IRC
 Disminución de función renal que no cumple criterios de tipo 1
 Asociada a ascitis refractaria
 Sobrevida de 6 meses

IRA prerrenal
 Criterios diagnósticos
 Cirrosis con ascitis
 Creatinina sérica > 1,5 mg/dL
 Ausencia de mejoría (disminución de creatinina <1,5mg/dL) después de 2 días de retirar los
diuréticos y expansión de volemia con albumina (1g/kg, máximo 100g)
 Ausencia de shock
 Ausencia de exposición a nefrotóxicos actual o reciente
 Ausencia de enfermedad renal parenquimatosa (proteinuria < 500 mg/día, eritrocitos < 50 x
CAP, ecografía renal normal)
 Desencadenantes
 Infecciones bacterianas que no cursen con shock séptico
 PBE
 Sangrado gastrointestinal
 Paracentesis de gran volumen sin reposición de albúmina
 Diuréticos?
 AINES

IRA prerrenal
 18% de pacientes cirróticos con ascitis en el primer año del
diagnóstico
 39% de pacientes cirróticos con ascitis a 5 años del diagnóstico
 17% de pacientes cirróticos hospitalizados
 Baja tasa de sobrevida una vez se instaura (2 semanas - 6 meses)
 3ra causa de muerte en pacientes cirróticos (hemorragia digestiva y
encefalopatía)
 Factores de riesgo
 APACHE II > o = 90
 Vasopresores
 Ictericia
 Esta presente en 50% de los pacientes que mueren por falla hepática y
cirrosis

IRA prerrenal
 Sindrome hepatorrenal
 Medidas de manejo general
 Monitorización adecuada a la condición clínica del
paciente
 Monitoreo de PVC en pacientes con uso de expansores
de volumen y vasoconstrictores
 Cuantificación estricta de diuresis
 Vigilancia constante de complicaciones adicionales
 PBE
 HTDS
 Evitar medicamentos hiperkaliemiantes
 Uso cuidadoso de diuréticos
 Paracentesis evacuante con reposición de albúmina
 > 5 L requiere reposición de 8g/L
 Vasoconstrictores
 Terlipresina: Análogo de vasopresina (V1)
 1 mg/4-6h
 Aumentar a 2mg/4-6h después de 3 días si
creatinina no desciende >25% o <1,5 mg/dL
 Tratamiento total por 5-15 días
 15% pueden recurrir: repetir tratamiento
 Noradrenalina (alfa-1)
 Midodrina (alfa-1) + octreotide1
 Siempre acompañados de uso de albumina (1g/kg
infusión en día 1 seguidos por 2-40 g/día)
 TRR
 Uso en pacientes con indicación de urgencia
dialítica o no respondedores a vasoconstrictores
 MARS?
 TIPS
 Pacientes no respondedores
 Transplante hepático
 Única terapia definitiva
 Todas las demás terapias son puentes
 Única indicación para transplante hepatorrenal es
TRR > 6 a 8 semanas
 Tratar y transplantar vs Transplantar sin tratar?

IRA intrínseca
 IRA asociada a sepsis
 50% de casos de sepsis severa
 Aumenta mortalidad
 Alteraciones hemodinamicas y vasculares de sepsis
 Aumento de producción de NO
 Disfunción endotelial
 Estrés oxidativo
 Inflamación y edema intersticial
 Injuria tubular por migración leucocitaria

IRA intrínseca
 IRA asociada a Isquemia
 20% del GC
 10% consumo de O2 basal
 Medula renal altamente susceptible a isquemia
 Asociación con otros factores para producir disfunción
 Reserva renal
 Estado de bajo gasto
 Inflamación
 Tóxicos
 Estado volumétrico
 Puede ser consecuencia de IRA prerrenal sostenida
 Dx:
 Cilindros celulares
 Cilindros granulares pardos o pigmentados
 FENA > 1%
 UNa > 20 mEq/L
 Densidad > 1.010

IRA intrínseca
 IRA postoperatoria
 Isquemica
 Cirugía cardiaca
 Bypass cardiopulmonar
 Pinzamiento aórtico
 Procedimientos intraperitoneales
 Ateroembolia de colesterol
 Pinzamiento aórtico
 Procedimientos percutáneos
 FR
 Nefropatía diabética
 Edad > 65 años
 ERC previa
 ICC
 Procedimiento urgente
 Uso previo de contrastes
Dx:
• Cilindros celulares
• Cilindros granulares pardos o pigmentados
• FENA > 1%
• UNa > 20 mEq/L
• Densidad > 1.010
Dx:
• Púrpura
• Uroanalisis normal
• Eosinofiluria
• Eosinofilia
• Hipocomplementemia

IRA intrínseca
 IRA asociada a Nefrotóxicos
 Riñon especialmente susceptible
 Altas concentraciones locales a pesar de concentraciones
sistemicas normales
 Afecta todos los componentes
 FR:
 Edad > 65 años
 IRC previa
 Hipoalbuminemia
 Hipoperfusión renal
Dx:
• FENA > 1%
• UNa > 20 mEq/L

IRA intrínseca
 IRA asociada a uso de antibióticos
 NTA
 Aminoglicosidos
 Acumulación en corteza renal
 5-7 días tras inicio de tratamiento
 Hipomagnesemia
 Anfotericina B
 Vasoconstricción glomerular
 Toxicidad tubular por radicales libres
 Dosis y duración dependiente
 Acidosis metabolica, hipocalcemia e
hipomagnesemia
 Vancomicina
 Niveles altos
 Aciclovir
 Obstrucción tubular
 Bolos > 500mg/m2
 Hipovolemia asociada
 Foscarnet, Pentamidina y Cidofovir
 Toxicidad tubular
 IRA asociada a uso de antibióticos
 Nefritis intersticial
 Penicilinas
 Quinolonas
 Cefalosporinas
 Sulfas
 Rifampicina
 Furosemida
 HCTZ
 Triamtireno
 Aciclovir
 Indinavir
 AINES
Dx:
• FENA > 1%
• UNa > 20 mEq/L
Dx:
• Cilindros leucocitarios
• Eosinofiluria
• Hematuria
• Proteinuria

IRA intrínseca
 Asociada a aminoglucósidos
 Antibióticos bactericidas
 Espectro contra aerobios gramnegativos
 Estructura química con anillo de aminociclitol
 Toxicidad reducida con cantidad de grupos amino
 Altamente tóxicos: Neomicina
 Toxicidad intermedia: Gentamicina, Tobramicina, Amikacina
 Baja toxicidad: Estreptomicina
 Excreción 100% renal sin metabolismo previo
 90% detectado en orina en primeras 24 horas
 10% reciclado en luz tubular y detectable por más de 20 días en
orina
 Inducen necrosis tubular aguda principalmente
 Acumulación cortical
 Unión de grupos amino a fosfolípidos de membrana de epitelio
tubular proximal
 Pinocitosis y concentración en lisosomas
 Alteración biofísica molecular
 Alteración de permeabilidad molecular de membrana celular
 Inducción de agregación de membranas
 Inducción de liberación de enzimas lisosomales y necrosis celular
 Acumulación de calcio intracelular en células tubulares proximales
(gentamicina)
 Activación de reflejo tubuloglomerular
 Aumento de expresión de megalina e hiperfiltración
 Producción de especies reactivas de oxígeno, FAP, Angiotensina II
y endotelina 1 por células tubulares y mesangio vascular
 Vasoconstricción renal
 Contracción mesangial
 Afecta entre 7-36% de quienes lo reciben
 La incidencia puede ser hasta del 50% en terapias > 14 días
 Tratamiento prolongado (> 10 días)
 Depleción de volumen (Isquemia)
 Dosis total alta
 Dosis divididas
 Terapia reciente con aminoglicósidos
 Sepsis
 ERC previa
 Hipocaliemia
 Anciano
 Combinación con cefalosporinas (cefalotina)
 Gentamicina > Amikacina > Tobramicina
 Dx;
 Elevación de creatinina entre 7° a 10° dia de tratamiento
 Elevación al 2° día si hay isquemia agregada
 IRA no oligúrica
 Densidad urinaria baja con FENa > 1% (antagonismo de ADH)
 Cilindros epiteliales
 Manejo
 Suspender antimicrobiano
 Optimizar volemia
 Corregir electrolitos
 Pronostico
 Recuperación completa incluso si continúa administración
 Retorno de creatinina a normalidad a los 21 días
 Mas tardía en sepsis, hipovolemia e hipercatabolismo
 Rara vez hay necesidad de diálisis
 Prevención
 Administración en dosis única diaria
 Múltiples intervenciones para evitar su toxicidad pero ninguna con
evidencia suficiente que la apoye

IRA intrínseca
 IRA asociada a uso de quimioterápicos
 Cisplatino
 Carboplatino
 Cisititis hemorragica
 Ifosfamida
 Microangiopatia trombótica
 Bevacizumab
 Mitomicina C
 Gemcitabina
Dx:
• FENA > 1%
• UNa > 20 mEq/L
Dx:
• Uroanálisis normal
• Hematuria
• Proteinuria leve
• Anemia
• Trombocitopenia
• Esquistocitosis
• Haptoglobina baja
• LDH aumentada

IRA intrínseca
 Asociada a consumo de tóxicos
 Etilenglicol
 Dietilenglicol
 Ácido aristocólico
 Nefrolitiasis
 Melamina
Dx:
• FENA > 1%
• UNa > 20 mEq/L
Dx:
• Uroanalisis normal
• Hematuria
• Sangrado

IRA intrínseca
 Asociada a endotoxinas
 Mioglobinuria
 Daño muscular
 Mioglobina
 Proteína rojo oscura
 17.8 kD
 Libremente filtrada en el glomérulo
 Entrada a células epiteliales por endocitosis y es metabolizada
 Umbral 0.5 – 1.5 mg/dL
 Detectable a simple vista > 100 mg/dL
 Fisiopatología
 Precipitación tubular
 Manejo
 Hidratación SSN: Alta tasa volumen urinario (1 litro por hora) hasta
estabilización del paciente. Luego paso a SSN al medio
 Alcalinización orina pH> 6.5  Aumenta solubilidad pigmentos y 
conversión Hb a MeteHb ( Tóxica ) con obstruccion.
 TA y RU adecuados (300cc/H): Manitol 10 g + 40 meq Bicarbonato
Na por Litro hasta Mioglobinuria desaparezca
Dx:
• Prueba del sobrenadante positiva para hemoglobina
• Sin hematuria
• Hipercaliemia
• Hiperfosfatemia
• CPK elevada
• Mioglobina alta

IRA intrínseca
 Hemoglobinuria
 Hemólisis
 Precipitación tubular
Dx:
• Prueba de sobrenadante positiva
• Sin hematuria
• Hipercaliemia
• Hiperfosfatemia
• Hiperuricemia
• Haptoglobina baja

IRA intrínseca
 Síndrome de lisis tumoral
 Terapia citotóxica
 Linfoma alto grado
 Leucemia linfoblastica aguda
 Dx:
 Hiperuricemia (> 15 mg/dL)
 Hiperkalemia
 Hiperfosfatemia
 Toxicidad tubular por precipitación de acido úrico
Dx:
• Cristales de urato
• Proteinuria negativa
• Hipercaliemia
• Hiperfosfatemia
• Hiperuricemia
• Aumento de proteinas monoclonales

IRA intrínseca
 MM
 Toxicidad tubular por obstrucción
 Cadenas livianas precipitadas
 Hipercalcemia estimula vasocontricción e hipovolemia
Dx:
• Cristales de urato
• Proteinuria negativa
• Hipercaliemia
• Hiperfosfatemia
• Hiperuricemia
• Aumento de proteinas monoclonales

IRA intrínseca
 IRA por medios de contraste
 Aumento de creatinina > 0.3 mg/dL o > 25% del basal entre 24
a 48 horas postexposición sin otra causa explicable
 3ra causa de IRA en pacientes hospitalizados
 Prevalencia
 12-26% en pacientes con factores de riesgo
 3.3% en pacientes sin factores de riesgo
 Severa en pacientes con FR
 Complicaciones
 0.44-0.8% de expuestos a medio de contraste requerirán diálisis
 5-10% de pacientes con ERC requerirán diálisis temporalmente
 1% de pacientes con ERC requerirán diálisis definitiva
 Medios de contraste
 Yodados
 Alta osmolaridad (1500 – 800 mOsm/Kg)
 Gadolinio (meglumine)
 Diatrizoato
 Iotamalato sódico
 Soluciones de fosfato sódico
 Baja osmolaridad (600-800 mOsm/L)
 Gadoteridol
 Ioexhol
 Ioversol
 Metrizamine
 Iopaminol
 Isoosmolares (290 mOsm/Kg)
 Iodixanol
 Fisiopatología
 Daño directo del mesangio y membrana basal glomerular
 Inducción de quimiotaxis que amplifica daño directo
 Daño citotóxico tubular por radicales libres
 Inducido por ácido benzoico y yodo
 Hipoxia medular
 Disbalance entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras
 Vasoconstricción
 Aumento de agregabilidad eritrocitaria
 Obstrucción tubular
 DM2
 Falla cardíaca
 TFG < 60 mL/min
 Edad > 65 años
 HTA
 IAM 24 horas postexposición
 Inestabilidad hemodinámica
 Uso de BCIAo
 Medicamentos
 IECA
 ARA 2
 Metformina
 Medios de contraste hiperosmolares
 Dosis de contraste > 2 mL/Kg
 Reexposición a contraste < 72 horas
 Diagnóstico
 Aumento de SCr 24 a 48 horas postexposición
 Pico 3-5 días
 Mejoría a los 7-14 días
 Rara vez oligurica
Dx:
• FENA > 1%
• UNa > 20 mEq/L
Factor de riesgo Puntaje
PAS < 80 mmHg ≥ 1 hora
que requiere soporte
inotrópico
5
Uso de BCIAo 5
Falla cardiaca (NYHA III o
IV), historia de edema
pulmonar o ambos
5
Edad > 75 años 4
Anemia (Hto < 39%
hombres o < 36% mujeres)
3
Diabetes 3
Volumen de medio de
contraste
1 por cada 100 mL
Creatinina > 1.5 mg/dL o
TFG < 60 mL/min
Creatinina > 1,5 mg/dL: 4
TFG 40-59 mL/min: 2
TFG 20-39 mL/min: 4
TFG < 20 mL/min: 6
Riesgo
calculado
Riesgo de
NIC
Riesgo de
diálisis
≤ 5 7.5% 0.04%
6-10 14% 0.12%
11-16 26.1% 1.09%
≥ 16 57.3% 12.6%
Mehran R et al. A Simple Risk Score for Prediction of Contrast-Induced Nephropathy After
Percutaneous Coronary Intervention: Development and Initial Validation. JACC Vol. 44 (7): 1393–9

IRA intrínseca
 IRA por medios de contraste
 Pronóstico
 30% quedan con daño renal residual
 Mortalidad
 3.8% para elevaciones de 0.5-0.9 mg/dL
 68% para elevaciones > 3 mg/dL
 35.7% para diabéticos
 45.2% al año para pacientes que requirieron diálisis
 44.6% a cinco años para pacientse que tuvieron falla renal

IRA intrínseca
 Nefritis tubulointersticial alérgica aguda
 Eosinofilia sistemica y urinaria
 Medicamentos
 Ateroembolia
 Infiltración
Dx:
• Fiebre
• Rash
• Artralgias
• Eosinofilia
• Vasculitis eosinofílica
• Cilindros leucocitarios
• Eosinofiluria
• Hematuria
• Proteinuria

IRA intrínseca
 Trombosis arteria renal
 Dolor abdominal en flanco
 Náuseas, vómito
 Proteinuria leve
 Cilindros hematicos escasos
 Arteriografía la confirma y puede ser terapéutica

IRA intrínseca
 Glomerulopatía o vasculitis
 Antecedentes de proceso infeccioso reciente (faringeo, piel)
 Hemoptisis
 HTA de reciente aparición
 Síndrome edematoso
 Cilindros hemáticos o granulares
 Hematuria
 Leucocituria
 Proteinuria
 C3 bajo
 Autoanticuerpos positivos
 ANAS, anti-DNA
 AELOS positivos

IRA intrínseca
 Síndrome hemolítico urémico (SHU)/Púrpura trombótica
trombocitopénica (PTT)
 Infeccion intestinal reciente
 Uso de ciclosporina o Anovulatorios reciente
 Alteraciones neurológicas
 Anemia microangiopática
 Anemia con trombocitopenia
 Esquistocitosis
 LDH alta
 Haptoglobina baja
 Uroanalisis normal
 Hematuria

IRA intrínseca
 Hipertensión maligna
 Hipertensión arterial severa
 Cefalea
 Papiledema
 Alteraciones neurológicas o encefalopatía
 Anemia microangiopática
 Anemia con trombocitopenia
 Esquistocitosis
 LDH alta
 Haptoglobina baja
 Uroanalisis normal
 Hematuria

IRA intrínseca
 Pielonefritis
 Fiebre
 Vómito
 Puñopercusión positiva
 Apariencia tóxica
 Leucocituria
 Hematuria
 Bacteriuria
 Hemocultivos/Urocultivo positivos

IRA intrínseca
 Diagnóstico
 Relación BUN/Creatinina < 20
 Osmolaridad urinaria < 500 mOsm/kg
 Ecografia puede variar según la causa pero generalmente es
normal
 Sedimento urinario cambia segun causas
 Laboratorios adicionales segun sospecha
 Biopsia renal siempre que no haya Dx claro
 FeNa > 1% FeNa < 1%
• Sepsis temprana
• Rabdomiolisis
• Hemólisis
• Nefropatía por contraste
• Glomerulonefritis (temprana)
• Enfermedad vascular (temprana)
Panel de estudios en IRA intrínseca
• BUN
• Creatinina
• Uroanalisis con sedimento y gram
• Proteinas en orina de 24 horas
• Osmolaridad urinaria
• FeNa
• Urocultivo
• Hemograma con ESP
• Electrolitos (Na-K-Cl-Ca-Mg-PO4-Ca)
• Glicemia o HbA1c
• Proteinas totales y diferenciales
• CPK - AST - Ácido úrico
• ANAS - ANCAS - anti-dsDNA - C3 - C4 - C1q - CH50
• Acs anti-MBG
• IgA
• VDRL - VIH - AgSHB - Anti-HVC
• Ecografia renal
Riñones normales o grandes
• Nefropatia diabetica
• VIH
• Amiloidosis
• Poliquistosis renal

IRA intrínseca
 Manejo
 Optimizar volemia y estado
hemodinámico
 Dopamina no tiene beneficios
 Suspender medicamentos que
alteran autorregulación
 AINES
 ARA
 IECAS
 Ajustar medicamentos a TFG
 Tratamiento específico de la
causa
 Prevenir y tratar complicaciones
 Manejo específico según etiología
 Escleroderma
 IECAS
 GMN o Vasculitis
 Pulsos MPDN 500mg-1g IV por 3-5
días
 Plasmaféresis
 Rabdomiolisis
 LEV 10L/dia
 Diuresis 200-300 mL/h
 Diureticos
 Diuresis alcalina
 Lisis tumoral
 LEV 10L/dia
 Diuresis 200-300 mL/h
 Alopurinol

IRA intrínseca
 Manejo de complicaciones
 Hipervolemia
 Restricción de liquidos y sal
 Diureticos
 Furosemida 200mg bolo seguido de
infusión 10-40mg/h
 Hidroclorotiazida 12,5 - 50mg dia
 Diálisis
 Hiponatremia
 Restricción de liquidos libres
 Disminuir liquidos hipotónicos
 Acidosis Metabólica
 pH < 7,2 y HCO3 < 15 mmol/L
 Bicarbonato de sodio IV
 Hemodiálisis
 Hiperfosfatemia
 Restricción dietaria de fósforo
 Dar quelantes
 Acetato de calcio
 Hidroxido de aluminio
 Manejo de complicaciones
 Hipermagnesemia
 Descontinuar fuentes de Mg
 Hipoalbuminemia
 Inicio de terapia nutricional temprana
 Hiperkalemia
 Restricción dietaria de potasio
 Descontinuar medicamentos hiperkalemiantes
 ARA
 IECA
 Diureticos ahorradores de potasio
 AINES
 Promover excreción de potasio
 Furosemida
 Resinas de intercambio iónico
 Favorecer entrada del potasio a la célula
 B2 agonistas
 Insulina
 Proteger el miocito
 Gluconato o cloruro de calcio
 Hemodiálisis

IRA postrrenal
 Obstrucción de vía urinaria
 Bilateral
 Unilateral en monorrenales
 Fisiopatología
 Aumento de presión tubular
 Aumento de presión hidrostática glomerular
 Vasoconstricción arteriola aferente
 Disminución de producción NO
 Vasoconstricción arteriola eferente
 Disminución de filtración glomerular
 Isquemia y daño tubular

IRA postrrenal
 Diagnóstico
 Dolor abdominal migratorio tipo cólico intenso
 Náuseas o vómito
 Historia de urolitiasis o expulsión de cálculos
 Eventos de deshidratación
 BUN/Creatinina <20
 Generalmente el uroanalisis es normal
 Hematuria sugiere litiasis
 Puede no haber dilatación o hidronefrosis en < 72h
 Paso de sonda vesical es Dx y Terapéutico
 Si no hay diuresis con sonda = imagenes urgente
 Ecografia o UroTAC como primera herramienta
 Normal pero alta sospecha: Pielografia retrógrada o anterógrada
 Doppler renal si sospecha de trombosis arterias renales

IRA postrrenal
 Optimizar volemia y estado hemodinámico
 Suspender medicamentos que alteran autorregulación
 AINES
 ARA
 IECAS
 Paso de sonda vesical para verificar diuresis y tratamiento de
obstrucciones bajas
 Obstrucciónes del cuello vesical requieren cistostomía
 Hiperplasia prostatica
 Tumores
 Nefrostomía percutánea o stent ureteral
 Obstrucciones altas
 Prevenir hipovolemia en fase poliúrica

Manejo de IRA establecida
 Dar cristaloides a todo paciente con o en alto riesgo de IRA para expansión de volumen (2B)
 Pacientes con choque vasomotor hacer uso de cristaloides y vasopresores (1C)
 Tener monitoreo hemodinámico y de oxigenación protocolizados para manejo de IRA en
pacientes POP y con choque séptico (2C)
 Mantener normoglicemia (110-149 mg/dL) con protocolos de insulina para pacientes críticos
(2C)
 Asegurar ingesta calórica de 20-30 Kcal/Kg/día (2C)
 Evitar restricciones proteicas para prevenir retardo en inicio de TRR (2D)
 Dar ingesta proteica de 0.8-1 g/Kg en pacientes no catabólicos sin necesidad de diálisis (2D)
 Dar ingesta proteica de 1.0-1.5 g/Kg en pacientes con necesidad de TRR (2D)
 Dar ingesta proteica de hasta 1.7 g/Kg en pacientes con necesidad de TRR contínua
hipercatabólicos (2D)
 Dar nutrición enteral (2C)
 No usar diuréticos para prevenirla (1B)
 Usar diuréticos solo para tratamiento de IRA hipervolémica (2C)
 No usar dopamina a dosis bajas (1A), fenoldopam (2C), ANP (2C/2B) ni IGF-1 recombinante
humana (1B) para prevenirla o tratarlaTeofilina en dosis única puede utilizarse en neonatos
con asfixia perinatal severa con riesgo alto de IRA (1C)

 Solo usar aminoglucósidos para tratar infecciones en estos pacientes cuando no exista
una opción terapéutica menos nefrotóxica y más apropiada (2A)
 Usar aminoglucósidos en esquemas de dosis única diaria en pacientes con función
renal normal previa (2B)
 Cuando se requieran esquemas con aminoglucósidos en dosis múltiples deberán
monitorizarse los niveles plasmáticos luego de 24 horas (1A) y luego de 48 horas en
esquemas de dosis única diaria (2C)
 Se sugiere preferir las aplicaciones tópicas o locales de aminoglucósidos a las
sistémicas siempre que sea posible (2B)
 Se sugiere utilizar formulaciones lipídicas de amfotericina B (2A)
 En el tratamiento de micosis o parasitosis sistémicas se sugiere utilizar azoles o
equinocandinas en remplazo de amfotericina B siempre que haya eficacia terapéutica
equivalente demostrada (1A)
 Se sugiere no seleccionar OPCABG con la única intención de prevenir IRA o
necesidad de TRR (1A)
 No usar N-acetílcisteina para prevención de IRA en pacientes críticos con hipotensión
(2D)
 No usar N-acetilcisteína para prevención de IRA POP (1A)

 Iniciar TRR cuando haya trastornos hidroelectrolíticos o ácido base que amenacen la vida del
paciente
 Considerar el contexto clínico del paciente, las condiciones agregadas potencialmente
modificables por la diálisis y las tendencias de los laboratorios a la hora de definir el inicio de
TRR
 Descontinuar la TRR cuando la función renal del paciente se haya recuperado para suplir las
necesidades del paciente o esta ya no haga parte del manejo de metas para el paciente
 No usar diuréticos para promover la recuperación de función renal o disminuir los
requerimientos de TRR (2B)
 Se sugiere usar anticoagulación para TRR en pacientes sin alteraciones de la coagulación y
sin riesgo alto de sangrado que no la estén recibiendo por otra indicación (1B)
 TRR intermitente: HNF o HBPM (1C)
 TRR continua: citrato si no hay contraindicaciones (2B) y HNF/HBPM si las hay (2C)
 En pacientes con necesidad de TRR continua y riesgo alto de sangrado que no estén
anticoagulados por otra indicación se sugiere uso de citrato (2C) o heparinización regional
(2C)
 En pacientes con TIH se deben suspender todas las heparinsas y usar alternativas para
anticoagulación en TRR
 No disfunción hepática severa: artrogaban (inhibidor de trombina) (2C)
 Alternativa: fondaparinox o danaparinoide (inhibidor Xa) (1A)

 Se sugiere iniciar TRR en estos pacientes con accesos vasculares temporales (2D)
 Vena yugular derecha > Vena femoral > Vena yugular izquierda > Vena subclavia de lado dominante
 Se recomienda usar guia ecográfica para la inserción de catéteres de acceso vascular (1A)
 Se recomienda obtener una radiografía de tórax control tras inserción del acceso vascular subclavio o yugular y
antes de iniciar el uso del mismo (1B)
 No se recomienda el uso de antibioticos tópicos en el sitio de inserción de catéres temporales en pacientes
críticos con IRA (2C)
 No se recomienda el uso de apósitos con antimicrobiano para proteger catéteres temporales en pacientes con
IRA requiriendo TRR (2C)
 Se sugiere el uso de filtros biocompatibles para hemodiálisis y TRR continua (2C)
 Las TRR continuas e intermitentes son una terapia complementaria en el manejo de IRA
 Se sugiere el uso de terapias continuas en pacientes hemodinámicamente inestables TEC u otras causas de
aumentos de PIC o edema cerebral generalizado (2B)
 Se sugiere el uso de bicarbonato en vez de lactato para los liquidos del dializado y remplazo en pacientes con
IRA y choque circulatorio, insuficiencia hepática severa y/o acidosis láctica (2C/1A/2B)
 Se recomienda que los liquidos de dializado y remplazo para TRR en pacientes con IRA cumplan con
requisitos minímos de esterilidad bacteriana y pureza de toxinas según AAMI (1B)
 La dosis de TRR a administrar debe calcularse previo al inicio de cada sesión de TRR con evaluaciones
frecuentes posteriores para ajustar la prescripción (1B)
 La TRR debe ajustarse a las necesidades de balance hidroelectrolítico y ácido base del paciente
 El Kt/V objetivo debe ser de 3.9 semanal para pacientes con TRR continuas o extendidas (1A)
 Se recomienda administrar durante TRR continua un volumen de efluente de 20-25 cc/Kg/h

IRA y Diálisis
¿Cuándo?
 No se ha establecido momento ideal para su inicio
 Depende del paciente y presencia de complicaciones
 No debe esperarse que aparezcan complicaciones
para iniciarla
Indicaciones
 Complicaciones
 Hiperkalemia
 Hipervolemia
 Intoxicaciones
 Uremia
 Derrame pericardico
 Encefalopatía
 Sangrado
¿Cuál?
 Hemodiálisis continua
 CVVH, CVVHD, CVVHDF, SLED, EDD
 Inestabilidad hemodinámica
 Edema cerebral
 Sobrecarga de volumen severa
 Intermitente
 3-4h
 3-4 veces semanal
 No hay estudios que muestren que sea peor que
continuas
 CAPD
 No acceso a Hemodiálisis

Prevención de IRA
 Evitar nefrotóxicos en pacientes con factores de riesgo
 AINES
 Medios de contraste
 IECA-ARA2
 Aminoglicósidos
 Biguanidas
 Nefropatía por contraste
 Uso de tecnologías que no requieran contraste (IRM vs TC)
 Uso de medios de contraste isoosmolares o hipoosmolares
 Retiro de nefrotóxicos 24 h previas (AINES, IECAS, ARA 2, Metformina, Diuréticos)
 Esperar nivelación de creatinina si hubo elevación reciente
 Postponer estudios no urgentes
 24 horas post-IAM
 48 horas en exposición previa
 72 horas en exposición previa y DM o ERC
 TFG < 60 mL/min o Creatinina > 1,5 mg/dL con otro factor de riesgo o riesgo mayor al alto (puntaje > 10)
 Hidratación 1-1.5 cc/kg/h 3-12 horas antes y 6-12 horas después con diuresis de 1-2 cc/kg/h
 Bicarbonato de sodio 154mEq/L (7.5 ampollas en 500cc de AD) a 3cc/kg/h 1 horas antes y hasta 6 horas despúes (paciente urgente)
 N-acetíl cisteína 1200mg IV o VO cada 8 horas desde 24 horas antes hasta 24 horas después (paciente electivo)
 Manitol y furosemida reducen consumo de oxígeno y transporte tubular activo por lo que disminuirían severidad de nefropatía por contraste
pero su uso aumenta la incidencia
 La dopamina no protege contra nefropatía por contraste por lo que no debe usarse
 Evidencia insuficiente para recomendar hemodiafiltración o hemodiálisis profiláctica
 TFG < 30 mL/min riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica con gadolinio

Pronóstico en IRA
 IRA pre y postrrenal mejor pronóstico
 IRA intrínseca depende de severidad de proceso causal,
comorbilidades y función renal previa
 Mortalidad de 30-80%
 Mortalidad aumenta en pacientes con IRA y admisión a UCI
 Incrementos de SCr de 0.3 mg/dL se correlacionan con
mortalidad y mal pronóstico
 Uso de hemodiálisis predice riesgo de progresión a IRC-T y
necesidad de diálisis indefinida

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