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- 1. GPC # 1.1: PACIENTE CON TRAUMA ENCEFALOCRANEANO (TEC) Julián Rondón Carvajal Médico S.S.O. Hospital Germán Vélez Gutiérrez Betulia - Antioquia
- 3. 2da y 3ra década de la vida 27% de mortalidad por trauma Causas: • Accidentes de tránsito • Ataques violentos con HAF • Caídas de alturas (> 75 años) Tipos: * Abierto, cerrado * Fracturas lineales, deprimidas y de la base * Focales por golpe directo (EPI) o A-desA (SUB) Manejo adecuado reduce mortalidad hasta en un 20%
- 4. * Lesiones secundarias: Hematomas Extradurales Subdurales Intracerebrales: Edema cerebral Heridas penetrantes Lesiones vasculares isquémicas Lesiones de nervios craneanos
- 5. “Brain Trauma Foundation”: Indicaciones de evacuación quirúrgica emergente Hematomas epidurales > 30 ml Hematomas subdurales agudos con grosor >/- 10 mm Hematomas subdurales o si es menor + ECG < 9 Colecciones intracerebrales con efecto de masa ECG 6-8 + lesiones mayores de 20 ml en lóbulos frontal o temporal con desviación de la línea media > 5 mm Cualquier lesión mayor de 50 ml.
- 8. MANEJO SECUENCIAL: 1. Manejo de vía aérea 2. Estabilización hemodinámica 3. ¿Cuándo solicitar TAC? 4. Recapitulación según Glasgow 5. Manejo inicial de HTEC 6. Sedación y analgesia 7. Signos de focalización 8. Uso de anticonvulsivantes 9. ¿Esteroides en TEC? 10. Tromboprofilaxis 11. Otras situaciones especiales
- 9. Algunas preguntas preliminares…. ¿Cómo fue el trauma? ¿Cuál ha sido la evolución del estado de conciencia? ¿Cómo ha sido la atención desde el momento del accidente? ¿Cuál fue la duración de la amnesia anterógrada?
- 10. Recordar el examen físico neurológico… Estado general del paciente. ii. Estado de conciencia, orientación. Palabra y hemisferio dominante. iii.Clasificación según escala de coma de Glasgow. iv. Duración del período de amnesia. v. Examen del cráneo: Heridas? Hematomas? Deformidades faciales? Fístulas? Sangrado? vi. Examen de pares craneales (reflejos pupilares) vii.Examen de sistema motor y sensitivo viii.Reflejos miotáticos y cutáneos. ix. Coordinación y marcha x. Examen de columna. i.
- 11. 1. MANEJO DE VÍA AÉREA * Obstrucción de la VA - Neumonía broncoaspirativa * Hipoxia (Sat < 96%): - 22.4% casos de TEC severo - Aumenta mortalidad 50% vs 14.3% - PaCO2: Vasodilatación + acidosis: Edema cerebral METAS: Saturación > 95% PaCO2 de 30-35 mm Hg - PaO2 > 80 mm Hg
- 12. Siempre descartar: Cuerpos extraños Secreciones Material gástrico regurgitado Trauma de cuello con hematoma creciente Trauma cerrado de tórax
- 13. ¿Cuándo intubar un paciente con TEC? * Nunca hiperextensión forzada * Tiopental 3-5 mg/kg + lidocaína 1-2 mg/kg * Cánula orofaríngea
- 14. 2. ESTABILIDAD HEMODINÁMICA * Hipotensión arterial - Pérdida de autorregulación cerebral: FSC, PPC - SSN 0.9% TEC + PAS < 90mmHg: Mayor mortalidad (Estudio Traumatic Coma Databank ) METAS: PPC: 70 mmHg PAM: 90 mmHg - PIC: 20 mmHg (PA 130/70 mmHg)
- 15. Siempre descartar: Ruptura de víscera sólida Neumotórax a tensión Fracturas múltiples Heridas extensas de cuero cabelludo
- 16. 3. ¿CUÁNDO SOLICITAR TAC? Glasgow igual o menor a 12 Cualquier signo de focalización Cefalea persistente > 24 horas post-TEC Convulsiones post-TEC Disminución en puntaje de Glasgow
- 17. INTERPRETACIÓN DE LA TAC
- 19. 5. MANEJO INICIAL DE HTEC Disminuir PIC: mejorar PPC/FSC LEV: 2000 mL ó 35 mL/kg/día MANITOL Bolo 1 g/kg, bolos 0.5 g/kg cada 4-6 horas Expansor plasmático: reduce hematocrito Reduce volumen sanguíneo cerebral y LCR Aumenta FSC y disminuye PIC - Riesgo de IRA en ancianos (si Osm > 320 mOsm/L)
- 20. SS AL 3% 2 mg/kg Trasporte osmótico de agua a través de BHE Deshidratación parénquima cerebral Hipernatremia crónica: riesgo de MPC Puede agravar edema pulmonar en ICC, IRC aguda
- 21. FUROSEMIDA 1-2 mg/kg/día Asociada a manitol
- 22. 6. SEDACIÓN Y ANALGESIA - BARBITÚRICOS Disminuyen PIC Disminuyen PPC 1:4 hacen hipotensión (54% vs 7%) PROPOFOL Disminuye consumo y metabolismo de oxígeno cerebral si > 100 mg/kg > 48 horas No influye en PAM ni PIC
- 23. MORFINA (0.05 mg/kg/dosis cada 4 horas) Analgésico No sedante No aumenta PIC No taquifilaxia FENTANYL Eleva moderadamente PIC Disminuye PAM MIDAZOLAM Disminuye PAM 50%, aumento PIC 33%
- 24. OTRAS OPCIONES… DIPIRONA 20-40 mg/kg cada 6 horas MEPERIDINA 1-2 mg/kg cada 4 horas
- 25. 7. SIGNOS DE FOCALIZACIÓN - Paresias o plejías - Presentaciones: Hemiparesia Parálisis facial central Afasia Midriasis unilateral Signo de Babinski (+) Respiración de Cheyne-Stokes
- 26. 8. USO DE ANTICONVULSIVANTES CRISIS CONVULSIVAS TEMPRANAS: 7 días post-TEC - FENITOÍNA 20 mg/kg en 100 cc SS 0.9% en 1 h Tras 12 h, continuar 5 mg/kg IV o VO cada 24 h - Suspender al alta -
- 27. CRISIS CONVULSIVAS TARDÍAS: Más de 7 días post-TEC CARBAMAZEPINA 3 mg/kg/día (200 mg) Aumentar cada 3 días hasta 10-15 mg/kg/día Máximo 1200 mg/día ÁCIDO VALPROICO 10 mg/kg/día Aumentar semanalmente Hasta 20-40 mg/kg/día
- 28. 9. ¿ESTEROIDES EN TEC? “ Cooper et al en 1979 condujeron un estudio doble ciego para evaluar la eficacia de dexametasona en pacientes con TEC grave, empleando dosis bajas (60 mg/día), dosis altas (96 mg/día) o placebo, reportando que no hubo diferencias en los grupos en cuanto a pronóstico, PIC o examen neurológico. “ Alderson P, Roberts I. Corticosteroids in acute traumatic brain injury: systematic review of randomized controlled trials. Br. Med. J. 1997; 314: 1855-1859.
- 29. ESTUDIO “CRASH-I” Se reclutaron 10,408 pacientes de 239 hospitales en 49 países alrededor del mundo. Se administró metilprednisolona, 5 mg/kg/día Tuvo que ser detenido después de los primeros cinco años por incremento en la mortalidad. Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10,008 adults with clinically significant head injury.(MRC CRASH trial) : randomized placebo controlled trial. Lancet 2004;364: 1321- 1328.
- 30. 10. TROMBOPROFILAXIS TVP: Riesgo de 20% en TEC severo Incidencia de 0.38% de TEP en pacientes con TEC hospitalizados - MC graduadas o neumáticas intermitentes - HBPM, bajas dosis HNF 24 h tras ingreso o 24 h post-Cx CI si plaquetas < 100.000/mL
- 31. Anticoagulante Dosis Heparina SC 18 U/Kg cada 12 horas Enoxaparina 1 mg/kg cada 12 horas Certoparina 18 mg cada 24 horas Nadroparina 0.3 mL/día
- 32. 11. OTRAS SITUACIONES ESPECIALES FÍSTULA DE LCR 85% cierre espontáneo en primera semana Restricción hídrica 600 mL/m2 Acetazolamida 750 mg/día PL evacuantes repetidas Cirugía correctiva
- 33. HUNDIMIENTOS ABIERTOS Fractura deprimida subyacente a herida en piel Traumas cortocontundentes Lavado exhaustivo con SS 0.9% Suturar Tomar cultivos No iniciar AB empíricos Cirugía * TAC: hematomas, contusiones, hemoseno, etc.
- 34. HIPOTERMIA PROFILÁCTICA Control de T° por > 48 horas Probabilidad 46% de obtener Glasgow 4-5 T° entre 32-33°C Duración igual o menor de 48 horas Velocidad recalentamiento 1°C/hora o día
- 35. NUTRICIÓN Promedio consumo metabólico normal: 140% TEC: 120-250% Iniciar en primeras 72 horas post-TEC Meta: 7 días post-TEC * Gástrica * Yeyunal * Parenteral
- 36. ESCALA DE SALIDA DE GLASGOW PUNTAJE: RESULTADO 5) Buena recuperación. Reanudación de la vida normal a pesar de pequeñas deficiencias, aunque no es seguro que el paciente regrese a su trabajo 4) Moderada discapacidad. Discapacitado pero independiente. Viaja en transporte público. Puede laborar pero con ciertas restricciones. 3) Severa discapacidad. Consciente pero discapacitado. Dependiente para las actividades de soporte diario. Puede ser institucionalizado. 2) Estado vegetativo persistente. Sin respuesta ni lenguaje verbal después de 2-3 semanas. Puede abrir los ojos y tener ritmo circadiano. 1) Muerte) La mayoría, en primeras 48 horas.
- 37. “Dar ejemplo no es la mejor manera de influir sobre los demás. Es la única manera” Albert Einstein (1879-1955)
- 38. 12. BIBLIOGRAFÍA Basado en: Guías para Manejo de Urgencias. Tercera Edición. TOMO I: Grupo Atención de Emergencias y Desastres. Convenio FEDERACIÓN PANAMERICANA DE ASOCIACIONES DE FACULTADES [ESCUELAS] DE MEDICINA FEPAFEM 2009. Ministerio de Protección Social. República de Colombia.
Notas del editor
- {"16":"RMN: Se demora 10 veces más tiempo en su realización que TAC simple de cráneo. SÓLO para valorar daño axonal difuso, en pacientes estables. \n","11":"1 episodio de hipoxia empeora hasta 5 veces el pronóstico neurológico.\n","23":"Luego de descartar causas de agitación psicomotora (hipoxia cerebral, globo vesical), utilizar HALOPERIDOL en ancianos, 5 mg cada 30 min, dosis respuesta, máximo 100 mg/día\n","1":"El TEC es una causa frecuente de mortalidad y morbilidad en nuestro país debido a la elevada tasa de accidentes de tránsito. Muchas de las complicaciones y secuelas posteriores pueden ser prevenidos con un adecuado manejo inicial. \nLa severidad del TEC se valora con la Escala de Coma de Glasgow (GCS) pudiendo ser leve (GCS 14 a15), moderado (GCS 9 a 13) y grave (GCS 3 a 8). \nEs importante verificar la permeabilidad de la vía aérea, aspirar las secreciones que pueden obstruirla y colocar un tubo de mayo para mantener permeable el conducto aéreo, asegurando un adecuado aporte de oxígeno y previniendo la hipercapnia. \nHay que prevenir la hipotensión arterial y mantener presiones sistólicas por encima de 90 mm Hg con retos de fluidos a fin de prevenir el riesgo de isquemia cerebral secundaria. \nLa hipertensión endocraneana debe ser tratada tempranamente y los diuréticos osmóticos como el manitol y la solución salina hipertónica (SSH) han demostrado su eficacia. \nLa agitación y el dolor deben ser tratados adecuadamente con los sedantes y analgésicos disponibles teniendo en cuenta sus efectos sobre la PIC, la PAM y la PPC. \nEs recomendable el uso de fenitoína como profilaxis de las crisis convulsivas tempranas. \nNo es recomendable el uso de corticoides en pacientes con TEC. \nLuego de la estabilización inicial, el paciente debe ser transferido a un hospital que cuente con una Unidad de Cuidados Intensivos para soporte avanzado y prolongado. \n","13":"En su trabajo del año 2000, Sloane et al., demostraron que la intubación orotraqueal en el campo incrementa el riesgo de neumonía posterior en estos enfermos. En ese mismo año, Murray en el Journal of Trauma demostró que la intubación en el campo incrementa la mortalidad en pacientes con trauma craneoencefálico severo. En niños, Cooper también pudo demostrar que la ventilación con ambú tenía, a largo plazo, los mismos beneficios que la ventilación con intubación orotraqueal después del incidente. Por importantes que fueran estos estudios, al ser todos no controlados, no alcanzaban nivel de evidencia mayor de IV. Por lo tanto, solo con la publicación del trabajo de Bochicchio en el 2003 se pudo demostrar con un nivel de evidencia IIC (estudio clínico controlado, pero abierto) que la intubación orotraqueal en el campo incrementa la morbimortalidad, la incidencia de neumonía y demora la resolución quirúrgica de la lesión.\nHipnóticos potentes como el etomidato, que produce una estabilidad hemodinámica superior a la del tiopental, medicamento muy socorrido en el manejo de pacientes neurocríticos, son fundamentales para evitar las maniobras de Valsalva durante la intubación orotraqueal. La dosis recomendada de este medicamento es de 0,3 mg/kg en bolo. La sedación profunda se alcanza en un período no mayor de 40 segundos después de administrado. El etomidato es sumamente útil para la sedación durante la secuencia rápida de intubación, pero por ningún motivo deben usarse goteos prolongados de este medicamento para la sedación de los pacientes neurológicos, pues produce insuficiencia suprarrenal e incrementa con ello la mortalidad.\n","19":"MANITOL: Agente hipertónico, inerte y sin toxicidad, cuya acción se ejerce en el espacio extracelular induciendo un gradiente osmótico entre el plasma y el encéfalo en los sitios donde la barrera hematoencefálica se encuentre intacta; disminuye la producción de líquido cefalorraquídeo y produce cambios en la deformidad de los eritrocitos, con vasoconstricción, disminución de la viscosidad sanguínea y del volumen sanguíneo cerebral y por lo tanto de la presión intracraneal. Aumenta el metabolismo cerebral de oxígeno y tiene efecto osmótico equivalente al de la urea, sin el efecto de rebote. Reduce la presión intracraneal pocos minutos después de haber sido administrado y su efecto es más marcado en pacientes con baja presión de perfusión cerebral. Se utiliza en dosis de 250 a 1.000 mg/kg de peso, cada 4 horas, previo diagnóstico de la lesión del paciente y una vez descartados los hematomas que requieran cirugía. Se recomienda hacer controles de la osmolaridad plasmática y mantenerla menor de 320 mOsm para que no haya lesión renal. Recientemente se ha sugerido el uso de manitol en altas dosis, antes de cirugía, con lo cual se ha reportado mejoría del pronóstico de pacientes con hematomas subdurales agudos.\n","14":"Siempre se debe tener en cuenta que los pacientes con trauma de cráneo frecuentemente presentan lesiones de columna cervical; y si el paciente se encuentra con alteraciones de la conciencia, se supone que tiene lesión de la columna cervical y se debe inmovilizar en forma inmediata, antes de mover al paciente; los pacientes con Glasgow de 8 o menos deben ser intubados inmediatamente, sin flexionar la columna cervical, asegurándoles además una ventilación apropiada. \n","3":"GOLPE DIRECTO: Contusiones in situ, hematomas extradurales, hundimientos.\nACELERACIÓN-DESACELERACIÓN: Contusiones por contragolpe/CONMOCIÓN CEREBRAL, hematomas subdurales, daño axonal difuso (por fuerzas lineales y rotacionales).\n___________________________________________\nLas lesiones del encéfalo propiamente dicho se dividen en primarias y secundarias. Las primarias pueden ser focales (contusión y laceración) o difusas (conmoción cerebral, lesión axonal difusa y hemorragia subaracnoidea). Las lesiones secundarias son: daño isquémico, hematomas (intracerebrales, epidurales y subdurales que pueden ser agudos o crónicos) y edema cerebral. \n","20":"Optimización de hemodinamia cerebral, reducción de edema cerebral, modulación de vasoespasmo, inmunología y neuroquímica.\n","4":"La HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA se presenta con gran frecuencia en los traumatismos severos y es una de las causas más importantes de isquemia cerebral. La más importante es la lesión isquémica cerebral, que si no se corrige rápidamente, va a ser responsable del empeoramiento de las lesiones encefálicas primarias y del aumento de la morbilidad y mortalidad y el consecuente mal pronóstico; ocurre más frecuentemente cuando hay hemorragia subaracnoidea traumática. Se encuentra en 91% de los casos fatales.\n","21":"Se recomienda administrar: RANITIDINA, METOCLOPRAMIDA, SONDA VESICAL PERMANENTE, SONDA NASOGÁSTRICA ABIERTA.\n"}